Méningite

La méningite est une inflammation des membranes du cerveau ou de la moelle épinière. Souvent, la maladie est infectieuse dans la nature et est l'une des maladies infectieuses les plus courantes du système nerveux central.

Avec les enveloppes, la substance cérébrale (méningoencéphalite) peut également être impliquée dans le processus. Un tableau clinique complet de la méningite peut se développer à la vitesse de l'éclair - pendant plusieurs heures ou jours (méningite aiguë) ou pendant une période plus longue (méningite subaiguë ou chronique).

Le syndrome de méningite aseptique aiguë est une infection virale modérément sévère, sujette à l'auto-guérison, provoquant une inflammation des membranes cérébrales. L'encéphalite est une inflammation du tissu cérébral, généralement accompagnée d'une altération de la conscience, d'une déficience cognitive ou de symptômes neurologiques focaux.

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Epidémiologie de la méningite

Les virus sont les pathogènes les plus fréquents de la méningite aseptique aiguë. Dans les grands pays (États-Unis), ils enregistrent annuellement entre 8 et 12 000 cas. L'introduction de systèmes de diagnostic modernes basés sur des méthodes de typage moléculaire, a permis d'identifier le pathogène dans 50-86% des cas de maladies.

Entérovirus considèrent la cause de 80-85% des cas de toutes les méningites de l'étiologie virale. Le plus souvent les nouveau-nés malades et les enfants en raison de l'absence d'anticorps spécifiques. En Europe (Finlande), l'incidence des enfants de la première année de vie atteint 219 pour 100 000 personnes. De la population par an, tandis que pour les enfants au cours de l'année - 19 pour 100 mille.

Les arbovirus sont la cause de la méningite transmise par les insectes, ils représentent environ 15% de tous les cas de la maladie. C'est ce groupe de pathogènes qui est responsable de la survenue de cas d'encéphalite à tiques.

L'herpès comme cause de 0,5-3,0% de méningite aseptique, qui se produisent souvent des complications de l'herpès génital primaire (HSV 1 - virus de type herpès simplex 2), et très rarement - en récidive. Chez les patients atteints de troubles immunitaires, la méningite peut être causée par le cytomégalovirus, le virus d'Epstein-Barr, le HSV de type 1 et de type 6. L'évolution la plus sévère de la méningo-encéphalite virale chez les patients sans troubles immunologiques est associée à des infections à HSV de type 2, chez les patients présentant des troubles immunitaires, toute neuroinfection virale acquiert un caractère potentiellement mortel.

Les bactéries sont un problème urgent en raison de la létalité élevée de la méningite causée par les bactéries. L'incidence dans le monde varie considérablement 3-46 pour 100 mille personnes taux de mortalité de la population varie considérablement en fonction de l'agent pathogène 3-6% (Haemophilus influenzae) à 19-26% (Streptococcus pneumoniae) et 22-29% (Listeria monocytogenes). Les bactéries aérobies Gram-négatives (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) et les staphylocoques (S. Aureus, S. Epidermidis) sont de plus en plus importants agents pathogènes de la méningite chez les patients ayant subi un TCC, des opérations neurochirurgicales, chez les patients immunodéprimés. La létalité avec méningite causée par les staphylocoques est comprise entre 14 et 77%.

Champignons Le plus souvent, il y a la méningite causées par Candida environ 15% des patients fébriles avec candidose disséminée ont des facteurs de risque du système nerveux central du cancer, neutropénie, la granulomatose chronique, le diabète, l'obésité. La méningite causée par les cryptocoques (Cryptococcus neoformans) se développe également dans le contexte de troubles immunologiques. Environ 6-13% des patients atteints du SIDA développent une méningite causée par cette microflore.

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Quelles sont les causes de la méningite?

Les agents responsables de la méningite peuvent être des virus, des bactéries, des spirochètes, des champignons, certains protozoaires et des helminthes.

Virus

Les entérovirus, les arbovirus, le virus des oreillons, le virus de la chorioméningite lymphocytaire, les virus de l'herpès.

Bactéries

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, bactéries Gram-négatives aérobies -. Klebsiella spp, E. Coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp, staphylocoques - S. Aureus, S. Epidermidis, autres bactéries - Nocardia méningite, Enterococcus spp., anaérobies de, Mycobacterium tuberculosis.

Spirochètes

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Champignons

Cryptococcus neoformans, Candida spp, Coccidioides immitis.

Pathogenèse de la méningite

La pénétration d'agents pathogènes dans l'espace sous-arachnoïdien peut se produire de diverses manières, dont chacune a ses caractéristiques pathogéniques. Dans la plupart des cas, de déterminer le mécanisme de pénétration des bactéries dans le système nerveux central échoue. En ce qui concerne la méningite bactérienne conditionnelle accepté leur division en primaire (les bactéries pénètrent dans l'espace méningée avec des membranes muqueuses) et secondaire (contact s'étendant des infections loci étroitement espacées, par exemple otorhinolaryngologie ou hématogène, par exemple les poumons ou d'autres sites éloignés de l'infection). Après la pénétration d'agents pathogènes dans la couche sous-muqueuse ils choquent lymphatiques ou le sang entrer dans l'espace méningée, ce qui est un moyen idéal pour le développement de leur température stable, l'humidité, les nutriments, l'absence de systèmes humorale et cellulaire en raison de la présence d'anti protection BBB. La reproduction des bactéries dans l'espace sous-arachnoïdien ne limite pas jusqu'à ce que leur phagocytose par les cellules microgliales, qui jouent un rôle dans les macrophages centraux de tissu du système nerveux et déclenchent une réponse inflammatoire. À la suite de l'augmentation de l'inflammation du SNC fortement la perméabilité capillaire, l'exsudation se produit et les protéines cellulaires dont la présence dans le LCR, en liaison avec des signes cliniques, confirme la présence d'une méningite.

Les principaux mécanismes d'invasion des agents pathogènes dans le système nerveux central

• Colonisation par une flore pathogène ou conditionnellement pathogène des muqueuses des voies respiratoires supérieures. Le choix du moment d'invasion est associé à des conditions défavorables pour le micro-organisme (surfusion, surmenage, désadaptation), lorsque les pathogènes utilisent un mécanisme inconnu pour pénétrer dans la couche sous-muqueuse. Avec l'écoulement de la lymphe et du sang, les agents pathogènes tombent dans l'espace sous-arachnoïdien.
• Les défauts liquorrhea intégrité des tissus et à la suite de perturbations congénitales (fistule dure-mère) ou acquis (fracture de la base du crâne) (principalement Streptococcus pneumoniae). En règle générale, la maladie est précédée d'une augmentation de la rhinorrhée nasale ou auriculaire.
• Dissémination hématogène Habituellement survient après la formation d'un foyer primaire d'infection dans divers organes et tissus. Le plus souvent se produit dans le contexte de la pneumonie causée par les pneumocoques, qui ont une affinité génétique pour les structures des membranes du cerveau. Lorsque diffusion hématogène massif en outre, peut se produire dans les lésions ischémiques par embolie des micro-abcès à se former dans les parties terminales des artérioles et des capillaires qui transportent le danger d'être impliqués dans le processus inflammatoire et la formation de tissu cérébral foyers encéphalitique.
• Diffusion de contact. Habituellement survient à la suite de la propagation des infections des organes ORL, après avoir effectué des opérations neurochirurgicales, à la suite de l'infection des tissus avec TBI ouvert.
• Propagation neuronale. Il est caractéristique de certains virus HSV (virus de l'herpès simplex) des 1 er et 6 e types, VZV (virus du zona).

Mécanisme des lésions du SNC dans les infections virales

La pénétration des virus dans le système nerveux central se produit de façon hématogène (virémie) et neuronale. Le virus doit traverser l'épithélium pour pénétrer dans le sang, et le virus pénètre également dans les piqûres d'insectes hématophages. Du sang, il pénètre dans les ganglions lymphatiques régionaux et d'autres organes, y compris le système nerveux central. Dans la plupart des cas, le virus se réplique activement dans le foie et la rate, créant des conditions pour une virémie secondaire massive, qui conduit généralement à une infection du système nerveux central. La lésion du SNC s'accompagne d'un dysfonctionnement des structures corticales et de la tige résultant d'une combinaison d'action cytopathique directe des virus et de réaction immunitaire de l'organisme. Cependant, l'invasion virale est considérée comme le point de départ le plus important de la maladie. Dans le parenchyme cérébral, la neuronophagie, la présence d'antigènes viraux et d'acides nucléiques peut être détectée. Après l'encéphalite, certains symptômes peuvent rester pour toujours, bien qu'il n'y ait pas d'invasion virale. Lors d'un examen microscopique, la démyélinisation et l'agrégation périvasculaire des cellules immunitaires sont détectées, les virus et les antigènes viraux étant absents. La méningite et l'encéphalite sont des maladies infectieuses différentes, mais elles sont parfois très difficiles à séparer. Tous les virus neurotropes, à l'exception du virus de la rage peut causer la méningite, l'encéphalite, et leur combinaison - Changement méningo tableau clinique reflète l'implication d'un processus infectieux différentes parties du cerveau. C'est pourquoi, dans de nombreux cas, il est initialement très difficile de déterminer la forme, l'évolution, le volume de la lésion du SNC et d'assumer l'évolution de la maladie.

Mécanisme des lésions du SNC dans les infections bactériennes

Lorsque les bactéries entrent dans l'espace sous-arachnoïdien, leur multiplication rapide se produit, ce qui provoque une inflammation. La dissémination lymphocytaire entraîne généralement une inflammation qui se manifeste principalement dans l'espace sous-arachnoïdien et le système ventriculaire. Lorsque la diffusion hématogène de bactéries entrent également dans la cavité du cerveau, mais, en plus, sont capables de former des foyers inflammatoires bien situé dans le diffusément cerveau, et parfois de grandes lésions qui apparaissent dès encéphalique. Dans presque tous les cas de méningite bactérienne note de varier l'hypertension intracrânienne gravité associée à la surproduction du LCR et la violation de ses propriétés rhéologiques (augmentation de la viscosité), un œdème interstitiel de la substance du cerveau et de la congestion vasculaire. Le degré élevé d'hypertension intracrânienne et un matériau d'étanchéité cerveau créer les conditions pour le déploiement et la hernie du cerveau sous forme de antéropostérieure, un déplacement latéral et hélicoïdale, essentiellement violer sa circulation. Ainsi, les micro-organismes deviennent un déclencheur pour le développement de l'inflammation, ce qui complique l'hypertension intracrânienne et les troubles vasculaires qui déterminent l'issue de la maladie.

Les symptômes de la méningite

Dans la plupart des cas, la méningite infectieuse commence avec des précurseurs flous sous la forme de manifestations d'une infection virale. La triade classique de la méningite - fièvre, maux de tête et raideur du cou - se développe en quelques heures ou quelques jours. La flexion passive du cou est limitée et douloureuse, et la rotation et l'extension ne le sont pas. En cas de maladie grave flexion rapidement le cou du patient couché sur le dos conduit à la flexion des jambes involontaires dans les articulations de la hanche et du genou (symptômes Brudzinskogo), et tenter de faire l'extension du genou lorsqu'il est plié au niveau des jambes des hanches peut répondre à une forte résistance (symptôme Kernig). La rigidité des muscles du cou, les symptômes de Brudzinsky et Kernig sont appelés symptômes méningés; elles apparaissent parce que la tension provoque une irritation des racines nerveuses motrices passant à travers la membrane méningée enflammée.

Bien que dans les premiers stades de la maladie, la substance du cerveau ne soit pas impliquée dans le processus inflammatoire, le patient peut développer un retard, une confusion, des convulsions et un déficit neurologique focal, en particulier en l'absence de traitement.

Méningite virale: symptômes

L'âge et le statut immunitaire du patient en combinaison avec les caractéristiques du virus déterminent les manifestations cliniques de l'infection. Avec la méningite entérovirale, la maladie commence de façon aiguë, la fièvre (38-40 ° C) pendant 3-5 jours, la faiblesse et les maux de tête. La moitié des patients remarquent des nausées et des vomissements. Les principaux signes de la maladie sont les muscles raides du cou et la photophobie. Les enfants peuvent avoir des convulsions et des troubles électrolytiques. La méningite causée par le HSV de type 2, à l'exception des symptômes de méningite (tension des muscles du cou, maux de tête, photophobie), noter la rétention d'urine, des perturbations sensorielles et motrices, une faiblesse musculaire, répétées crises tonico-cloniques. En cas d'infection causée par le virus d'Epstein-Barr, une pharyngite, une lymphadénopathie, une splénomégalie peuvent survenir.

Méningite bactérienne: symptômes

Caractéristiques caractéristiques - apparition brutale, fièvre, céphalée, syndrome méningé, signes d'altération de la fonction cérébrale (diminution du niveau de conscience). Il convient de noter que le syndrome méningé (raideur des muscles du cou, symptômes positifs de Kernig et Brudzinsky) peut ne pas se produire chez tous les patients atteints de méningite. La parésie des nerfs crâniens (III, IV, VI et VII) est observée chez 10-20% des patients, les saisies - plus de 30%. L'œdème du disque optique au début de la maladie n'est noté que chez 1% des patients, ce qui indique une hypertension intracrânienne chronique et n'est pas important pour le diagnostic de la méningite. Un haut degré d'hypertension intracrânienne est indiqué par le coma, l'hypertension, la bradycardie et la parésie de la troisième paire de nerfs crâniens.

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Méningite fongique: symptômes

La symptomatologie clinique la plus aiguë se développe avec la méningite, provoquée par la candidose, avec méningite d'une autre étiologie (cryptococci, coccidia) - progressivement. En règle générale, les patients développent de la fièvre, des maux de tête, le syndrome méningé, la possibilité de contact avec le patient s'aggrave, parfois la parésie des nerfs crâniens et des symptômes neurologiques focaux sont notés. Lorsque la méningite cryptococcique est observée, l'invasion du nerf optique avec une image caractéristique sur le fond d'œil. Pour la méningite causée par les coccidies, une évolution subaiguë ou chronique est typique, le syndrome méningé est généralement absent.

Classification de la méningite

Il y a les types suivants:

• Infections virales du système nerveux central
• Syndrome de méningite aseptique aiguë
• Encéphalite
  • aigu (autorisé pour une courte période de temps - plusieurs jours),
  • chronique (la maladie dure plusieurs semaines ou mois)
• Méningoencéphalite
• Infections bactériennes et fongiques du système nerveux central

Les formes les plus courantes de la méningite sont bactériennes et aseptiques. La méningite bactérienne aiguë est une maladie grave caractérisée par la présence de pus dans le liquide céphalo-rachidien. La méningite bactérienne progresse très rapidement et sans traitement se termine par un résultat létal. La méningite aseptique est caractérisée par un écoulement plus doux, la maladie est habituellement résolue par ses propres moyens; Les agents responsables de la méningite aseptique sont généralement des virus, mais il peut y avoir des bactéries, des champignons, des parasites, ainsi qu'un certain nombre de facteurs non infectieux.

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Le diagnostic de la méningite

La méningite aiguë est une maladie grave nécessitant un diagnostic et un traitement d'urgence. La première pression activités de diagnostic sont des cultures de sang pour la stérilité, ainsi que la ponction lombaire, suivie par un examen bactériologique du liquide céphalo-rachidien (coloration de Gram de frottis et l'inoculation), l'analyse biochimique, comprenant la détermination de la protéine et de glucose, et de l'examen cytologique avec un comptage de cellules différenciées. En présence de symptômes de processus de volume intracrânien du patient (déficit neurologique focal, stagnation du nerf optique, troubles de la conscience, des convulsions) pour effectuer une ponction lombaire est nécessaire de CT pour écarter la possibilité d'une hernie discale en présence d'un abcès ou une autre éducation surround.

Les résultats de l'analyse du liquide céphalo-rachidien peuvent aider dans le diagnostic de la méningite. La présence de bactéries dans un frottis coloré ou la croissance de bactéries dans la graine est à la base de la formulation du diagnostic de méningite bactérienne. Dans le frottis de coloration de Gram du liquide céphalo-rachidien, environ 80% des cas sont détectés par des bactéries, qui sont souvent déjà identifiées à ce stade de l'étude. La lymphocytose et l'absence de pathogènes dans le LCR témoignent de l'utilisation de la méningite aseptique, bien qu'elles puissent également survenir dans le traitement de la méningite bactérienne.

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Analyse du liquide céphalo-rachidien avec méningite

Pour le diagnostic de la méningite de toute étiologie, une ponction lombaire avec microscopie des frottis de CMC, l'étude de la concentration de protéines et de sucre, l'ensemencement et d'autres méthodes de diagnostic est obligatoire.

Méningite virale

La pression du liquide céphalorachidien ne dépasse généralement pas 400 mm de colonne d'eau. La méningite virale est caractérisée par une pléocytose lymphocytaire dans 10-500 cellules, dans certains cas, le nombre de cellules peut atteindre plusieurs milliers. Au début de la Neutrophiles maladie (6-48 h) peut être supérieure à 50% des cellules dans ce cas, certains experts recommandent la ponction lombaire après répétition 5-8 h pour assurer que les changements dans le nombre de cellules de caractères. La concentration en protéines est modérément élevée (moins de 100 mmol / l). Le niveau de glucose est habituellement d'environ 40% du niveau sanguin.

Méningite bactérienne

La pression du liquide céphalorachidien dépasse généralement 400-600 mm de colonne d'eau. Caractérisée par la prédominance de neutrophiles aux cellules cytose 1000-5000 à 1 mm, parfois de plus de 10 000. Environ 10% des patients au début de la maladie peut être cytose avantageusement lymphocytaire, il se produit souvent dans les nouveau-nés avec monocytogenes méningite L (jusqu'à 30% des cas), avec une faible cytose et un grand nombre de bactéries dans le LCR. Environ 4% des patients dont le nombre de cellules de méningite bactérienne dans le LCR peut être absent, sont généralement jusqu'à nouveau-nés (15% des cas) ou les enfants de moins de 4 semaines (17%). Par conséquent, tous les échantillons de CSF doivent nécessairement être colorés avec Gram, même en l'absence de cytose. Environ 60% des patients révèlent une diminution de la concentration de glucose dans le LCR (<2,2 mmol / l), et la proportion de glucose dans le sang et dans le LCR au-dessous de 31 (70% des patients). La concentration en protéines dans le LCR dans presque tous les patients ont augmenté (> 0,33 mmol / l), il est considéré comme une caractéristique différentielle de diagnostic d'une méningite non bactérienne chez les patients qui n'ont pas déjà reçu des antibiotiques.

La coloration des frottis CSF Gram trouver une méthode rapide et précise pour détecter les agents pathogènes dans 60-90% des cas de méningite bactérienne, la spécificité de la méthode atteint 100%, en corrélation avec la concentration des antigènes et des bactéries bactériennes spécifiques. A une concentration de 103 cfu de bactéries / ml, la probabilité de détecter des bactéries avec une coloration de Gram de 25% à une concentration de 105 et au-dessus de - 97%. La concentration des bactéries peut être diminué chez les patients qui ont reçu des antibiotiques (jusqu'à 40-60% de la détection en utilisant la couleur et inférieure à 50% - en utilisant un ensemencement). Il est montré que chez les nourrissons et les enfants atteints de méningite bactérienne et l'isolement bactérien à partir de l'échantillon de LCR obtenu lors d'une ponction lombaire diagnostique, la stérilité de récupération du LCR 90-100% a eu lieu à 24-36 heures après le début du traitement antibiotique adéquat.

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Méningite fongique

Lorsque la méningite causée par Candida pléocytose est une moyenne de 600 cellules par 1 l du caractère peut être pléocytose et lymphocytaire et neutrophile. En microscopie, les cellules fongiques se retrouvent dans environ 50% des cas. Dans la plupart des cas, il est possible d'obtenir une croissance fongique à partir du LCR. Lorsque la méningite provoquée par Cryptococcus, habituellement CSF pléocytose faible (20-500 cellules) à 50% Point neutrophile pléocytose, la concentration de la protéine est augmentée jusqu'à 1000 mg% ou plus, ce qui peut indiquer le bloc de l'espace sous-arachnoïdien. Pour la détection des champignons, une coloration spéciale est utilisée, ce qui permet d'obtenir des résultats positifs dans 50-75%. Avec la méningite provoquée par les coccidies, notez la pléocytose éosinophile, l'agent causal est isolé dans 25 à 50% des cas.

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Diagnostic étiologique de la méningite

Méningite virale

Avec le développement de méthodes de diagnostic moléculaire (PCR), l'efficacité du diagnostic des infections virales du système nerveux central a considérablement augmenté. Cette méthode révèle des zones conservées (caractéristiques de ce virus) de l'ADN ou de l'ARN, a une sensibilité et une spécificité élevées dans l'étude des milieux normalement stériles. Cette méthode a presque supplanté les méthodes de diagnostic virologiques et sérologiques en raison de son efficacité et de sa rapidité (l'étude se poursuit <24 h).

Méningite bactérienne

Il existe plusieurs méthodes pour confirmer l'étiologie de la méningite:

• Contre immunophorèse (la durée de l'étude est d'environ 24 heures) permet la détection des antigènes de N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, les streptocoques du groupe B, E. Coli. La sensibilité de la méthode est de 50-95%, la spécificité de plus de 75% - elle permet d'identifier les antigènes de N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, les streptocoques du groupe B, E. Coli.
• L'agglutination au latex (durée de l'essai inférieure à 15 min) permet de détecter les antigènes de N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, streptocoque du groupe B, E. Coli.
• Le diagnostic par PCR (durée de l'étude inférieure à 24 heures) permet de détecter l'ADN de N. Meningitidis et L. Monocytogenes, la sensibilité de la méthode est de 97%, la spécificité est d'environ 100%.

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Diagnostic radiologique de la méningite

L'examen du crâne à l'aide d'un ordinateur et l'IRM ne sont pas utilisés pour diagnostiquer la méningite. Cependant, ces méthodes sont largement utilisées pour diagnostiquer les complications de cette maladie. Indications pour l'application considérée période exceptionnellement longue de la fièvre, des signes cliniques de réception de haute ICP apparence locale des symptômes neurologiques ou des convulsions, ce qui augmente la taille de la tête (nouveau-nés), la présence de troubles neurologiques, processus de révision inhabituelle de la peste porcine classique durée. Ces études sont très efficaces pour diagnostiquer la liquorrhée chez les patients atteints de méningite due à une fracture de la base du crâne, à la détection d'une accumulation de liquide dans le crâne et aux sinus accessoires du nez.

Traitement de la méningite

En présence des symptômes de la méningite, le traitement antibiotique de la méningite commence immédiatement après l'ensemencement du sang. En cas de doute sur le diagnostic et l'évolution légère de la maladie, le rendez-vous des antibiotiques peut être différé jusqu'à l'obtention des résultats de la culture du liquide céphalo-rachidien.

Le taux de protéine du LCR <100 mg / dl pour la première ponction lombaire est détecté chez environ 14% des patients.

ATTENTION: les niveaux de pression, de cytose et de protéine sont des valeurs approximatives; il y a souvent des exceptions. La LEMP peut également prédominer dans les maladies caractérisées par une lymphocytose, en particulier dans les premiers stades d'infections virales ou de méningite tuberculeuse. Les changements dans la teneur en glucose sont moins variables.