Diminution symétrique des réflexes (aréflexie) : causes, symptômes, diagnostic

En soi, la présence ou l'absence de signification fonctionnelle des réflexes profonds a perte de bureau, par exemple, le réflexe d'Achille en rémission à la hernie discale ne viole pas les mouvements de la démarche et de flexion-extension rapide du pied. Néanmoins, le prolapsus symétrique des réflexes indique que le patient a eu ou avait déjà eu une lésion du système nerveux périphérique. Par conséquent, dans de tels cas, un examen clinique neurologique et général approfondi est nécessaire. Hyporéflexie pieds symétriques, les mains et une diminution des réflexes avec des muscles masticatoires (la seule vérification clinique disponible de la localisation crânienne réflexe profond) - tous exigent les mêmes approches diagnostiques.

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Les causes principales de l'aréflexion symétrique:

I. Polineuropathie:

1. OVDP (syndrome de Guillain-Barre).
2. Polyneuropathie chronique.

II. Dégénérescence combinée de la moelle épinière (myélose funiculaire).

III. Neuropathie motrice sensorielle héréditaire (maladie de Charcot-Marie-Tooth) de type I.

IV. Ataxie spinocérébelleuse (atrophie).

V. Syndrome d'Eddie.

VI. tabès et (Tabes dorsalis).

VII. Maladie du motoneurone.

I. Polineuropathie

La cause la plus fréquente de l'areflexia est la polyneuropathie. Toutes les variantes de la polyneuropathie aiguë peuvent difficilement échapper à l'attention du médecin, car dans ces cas, une faiblesse musculaire et (ou) des troubles de sensibilité sur les membres ou le tronc impliqués se développent. Par conséquent, le problème n'est pas d'identifier la polyneuropathie du patient en tant que telle, mais de déterminer son étiologie.

OVDP (syndrome de Guillain-Barre)

Il existe des critères diagnostiques clairs pour le syndrome de Guillain-Barré, dont les plus importants sont les suivants: apparition aiguë ou subaiguë; la prévalence des troubles de la fonction motrice par rapport aux troubles de la sensibilité; une propagation ascendante des symptômes avec une implication progressive des muscles proximaux (ceinture des membres), des muscles abdominaux, du tronc et des muscles respiratoires; développement fréquent de la paralysie bilatérale des muscles faciaux; augmentation du niveau de protéine avec un nombre normal de cellules, ce qui ralentit la vitesse d'excitation le long des nerfs. Des violations dans l'activité électrique du muscle cardiaque sont possibles.

L'enquête, en particulier - sérologique, visant à identifier une cause spécifique, est absolument nécessaire. Les facteurs étiologiques les plus fréquents sont les infections virales (virus d'Epstein-Barr, virus de l'hépatite épidémique de type B), les immunopathies ou d'autres troubles hématologiques. Ce dernier doit être gardé à l'esprit lorsque des manifestations cliniques atypiques, par exemple - avec un degré élevé de troubles sensibles, avec un type de développement des symptômes descendant ou avec une augmentation de la cytose dans le liquide céphalo-rachidien. Les causes rares de polyneuropathie aiguë comprennent également l'alcoolisme avec des troubles métaboliques sévères et une carence en vitamine B1, périartérite nodulaire, par la suite, généralement en cours sous la forme d'une polyneuropathie chronique.

Polyneuropathies chroniques

La polyneuropathie chronique peut rester longtemps inaperçue, car le patient ne se plaint pas de manière caractéristique et ne prend pas au sérieux ses symptômes. Dans une telle situation, les symptômes doivent être détectés activement dans une étude neurologique.

De nombreux patients atteints de diabète, il y a une diminution ou une perte d'Achille et (ou) un réflexe, il y a une atrophie légère des muscles du mollet et les muscles de la face antérieure du tibia, les doigts dorsiflexion ne peut pas palpable à court extenseurs des orteils dans la partie dorsolatéral du pied directement au latéral les chevilles. Sensibilité aux vibrations souvent réduite ou absente dans la zone du pouce ou de la cheville. Pour déterminer la vitesse des nerfs de la décélération détectée par un moteur commun et les fibres sensorielles, indiquant que le mielinopatiyu secondaire.

La détection de la polyneuropathie subclinique chez les patients admis dans un état délirant ou dans la confusion peut indiquer l'alcoolisme comme la cause des troubles mentaux. L'abus chronique d'alcool conduit au développement d'une polyneuropathie, cliniquement caractérisée par une diminution des réflexes profonds et une parésie facile des muscles des membres inférieurs, en particulier des extenseurs, et l'absence de troubles sensibles prononcés. Les études électrophysiologiques révèlent le caractère axonal de la lésion, ce qui est indiqué par la présence de potentiels de dénervation à l'aiguille EMG à des vitesses de conduction nerveuses normales ou presque normales.

Un examen complet d'un patient dont la polyneuropathie subclinique ne rentre dans aucune des catégories énumérées ci-dessus (ce qui est souvent le cas) prend beaucoup de temps, est coûteux et souvent inefficace.

Voici une liste de quelques causes rares de polyneuropathie:

• insuffisance rénale;
• polyneuropathie paranéoplasique, rhumatoïde
• l'arthrite ou le lupus érythémateux disséminé;
• la porphyrie;
• carence en vitamines (В1, В6, В12);
• intoxication exogène (par exemple, plomb, thallium, arsenic).

II. Dégénérescence combinée de la moelle épinière (myélose funiculaire)

Il est extrêmement important d'identifier la carence en vitamine B12 comme cause de l'aréflexie, car cette affection est potentiellement curable. Ce diagnostic est très probable si le patient a une image complète de la dégénérescence combinée de la moelle épinière, qui est, il y a une faiblesse musculaire, aréflexie, troubles sensoriels du type « gants » et « chaussettes » violation de la sensibilité profonde, associée à des symptômes Babinski, ce qui indique l'intérêt du faisceau pyramidal . Souvent identifié les symptômes somatiques ahilicheskogo gastrite, modifications de la muqueuse langue caractéristique (glossite gunterovsky « langue ébouillanté », « langue peint »), les manifestations du syndrome asthénique.

III. Neuropathie motrice héréditaire de type I et II (maladie de Charcot-Marie-Toot)

Il existe des maladies dégénératives congénitales, aujourd'hui réunies sous le nom de neuropathie motrice sensorielle héréditaire (NSMN). La variante connue sous le nom de « maladie de Charcot-Marie-Tooth, » peut être très doux pendant et se manifeste comme motif partiel - le patient a une légère déformation et aréflexie pieds (soi-disant « pied creux »).

Le diagnostic est établi sans difficulté, si l' on tient compte de la dissociation entre symptomatiques (pas réflexes, a marqué la réduction de la vitesse des nerfs) et la quasi - absence de plaintes actives, ainsi que l'absence de signes de dénervation avec EMG de l' aiguille. Le plus informatif peut être une enquête auprès des parents proches du patient, qui, en règle générale, révèlent les mêmes caractéristiques cliniques.

IV. Ataxies spinocérébelleuses (dégénérescences)

Des arguments similaires s'appliquent à l'ataxie spinocérébelleuse - un autre grand groupe de maladies dégénératives héréditaires. Le syndrome dominant est une ataxie cérébelleuse évoluant lentement et lentement mais régulièrement. Les réflexes sont souvent absents. Les antécédents familiaux ne peuvent contenir aucune information valable. S'appuyer sur les résultats des méthodes d'investigation en neuro-imagerie ne s'ensuit pas: même en cas d'ataxie très prononcée, l'atrophie du cervelet n'est pas toujours révélée. Les méthodes de diagnostic génétique, si elles sont disponibles, peuvent parfois aider au diagnostic.

V. Syndrome d'Eddie

S'il y a un anisocorie exprimé et plus dans la pupille de taille ne réagit pas à la lumière, ni sur la convergence avec hébergement ou réagit lentement, il faut garder à l'esprit la possibilité que cette affaire est un soi-disant « élève tonique »; si cela révèle une aréflexie - le patient peut avoir le syndrome d'Eddie. Parfois, le patient lui-même trouve des troubles pupillaires en lui-même: il peut éprouver une sensibilité accrue à la lumière vive en raison d'un manque de rétrécissement de la pupille en réponse à la stimulation lumineuse; vision floue possible lors de la lecture ou la visualisation de petits objets à courte distance, ce qui est dû à l'absence de logement rapide. Certains patients, en s'interrogeant dans le miroir, découvrent simplement qu'un œil a l'air inhabituel. Il est également possible que le syndrome d'Eddie soit incomplet (perte de réflexes sans troubles pupillaires ou troubles pupillaires caractéristiques sans modification des réflexes).

Anisocorie réaction photo- et l'absence d'un médecin confrontent la possibilité de neurosyphilis, puisque le patient est détecté et aréflexie. Cependant, les études sérologiques sont négatives, et la recherche ophtalmologique indique la sécurité, mais la lenteur extrême, des photoréactions. La cause de cette pathologie est la dégénérescence des cellules parasympathiques du ganglion ciliaire. Comme il dénervation parasympathique de l'élève, et il y a une dénervation d'hypersensibilité, ce qui peut facilement être vérifié instillation dans les yeux d'une solution diluée d'un médicament cholinergique: un rétrécissement rapide de l'élève touché, tandis que le intact (pas d'hypersensibilité) élève n'est pas réduit.

VI. Tabès

Parfois, lors de l'examen du patient, dont les principaux symptômes sont des troubles pupillaires, sont l'aréflexie. Dans myosis bilatéral avec une forme légèrement modifiée de la pupille (déviation de forme circulaire), et l'absence de réponse à la lumière à des réactions de sécurité à la convergence avec le logement (symptôme Arja Robertson), très probablement peut être diagnostiqué amyelotrophy. Dans ce cas, en utilisant CSF sérologique et le sang est nécessaire pour déterminer si le patient a un processus infectieux actif spécifique (syphilitique) - dans ce cas nécessite la pénicilline ou la maladie est dans une phase inactive, - puis à un antibiotique nécessaire. Le même raisonnement est applicable si les pupilles sont larges, il y a une légère anisocorie, et les photoréactions sont changées de la même manière que décrit ci-dessus.

VII. Maladie des motoneurones

Dans de rares cas, la principale manifestation de la maladie des motoneurones est la perte de réflexes des jambes. Le diagnostic repose sur les critères suivants: la présence de seulement troubles moteurs (sensibilité est pas cassé), fasciculations dans l'intérêt (qui est - dans les parétiques) muscles, ainsi que les muscles non impliqués signes diffus de dénervation selon EMG avec des vitesses intactes ou presque intactes d'au les nerfs.