Troubles de l'électroencéphalogramme dans les maladies

EEG dans les tumeurs cérébrales

Les tumeurs des hémisphères cérébraux provoquent l'apparition d'ondes lentes à l'EEG. Lorsque les structures médianes sont atteintes, des perturbations bilatérales synchrones peuvent se joindre aux modifications locales. Une augmentation progressive de la sévérité des modifications avec la croissance tumorale est typique. Les tumeurs extracérébrales bénignes provoquent des perturbations moins graves. Les astrocytomes s'accompagnent souvent de crises d'épilepsie, et dans ce cas, une activité épileptiforme de la localisation correspondante est observée. Dans l'épilepsie, une association régulière d'activité épileptiforme avec des ondes thêta constantes et croissantes dans la zone focale lors d'examens répétés indique une étiologie néoplasique.

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EEG dans les maladies cérébrovasculaires

La gravité des troubles EEG dépend de la gravité des lésions cérébrales. Lorsque les lésions vasculaires cérébrales n'entraînent pas d'ischémie cérébrale sévère et cliniquement manifeste, les modifications EEG peuvent être absentes ou quasi normales. En cas de troubles circulatoires vertébrobasilaires, une désynchronisation et un aplatissement de l'EEG peuvent être observés.

Lors d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques aigus, les modifications se manifestent par des ondes delta et thêta. En cas de sténose carotidienne, des EEG pathologiques sont observés chez moins de 50 % des patients, chez 70 % en cas de thrombose carotidienne et chez 95 % en cas de thrombose de l'artère cérébrale moyenne. La persistance et la gravité des modifications pathologiques à l'EEG dépendent des capacités de la circulation collatérale et de la gravité des lésions cérébrales. Après la phase aiguë, on observe une diminution de la gravité des modifications pathologiques à l'EEG. Dans certains cas, à la fin de l'AVC, l'EEG se normalise même si le déficit clinique persiste. En cas d'AVC hémorragique, les modifications à l'EEG sont beaucoup plus sévères, persistantes et généralisées, ce qui correspond à un tableau clinique plus grave.

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EEG dans les traumatismes crâniens

Les modifications de l'EEG dépendent de la gravité et de la présence de modifications locales et générales. En cas de commotion cérébrale, des ondes lentes généralisées sont observées lors de la perte de connaissance. Immédiatement après la blessure, des ondes bêta diffuses non grossières d'une amplitude allant jusqu'à 50-60 μV peuvent apparaître. En cas de contusion cérébrale, des ondes thêta de forte amplitude et de type écrasement sont observées dans la zone affectée. En cas de lésion convexe étendue, une zone d'absence d'activité électrique peut être détectée. En cas d'hématome sous-dural, des ondes lentes sont observées sur son côté, pouvant avoir une amplitude relativement faible. Parfois, le développement d'un hématome s'accompagne d'une diminution de l'amplitude des rythmes normaux dans la zone concernée, due à l'effet « protecteur » du sang. Dans les cas favorables, l'EEG se normalise peu après la blessure. Le critère pronostique du développement d'une épilepsie post-traumatique est l'apparition d'une activité épileptiforme. Dans certains cas, dans la période tardive suivant la blessure, un aplatissement diffus de l'EEG se développe, indiquant l'infériorité des systèmes activateurs non spécifiques du cerveau.

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EEG dans les maladies inflammatoires, auto-immunes et à prions du cerveau

Lors de la méningite en phase aiguë, des modifications importantes sont observées sous forme d'ondes delta et thêta diffuses de forte amplitude, foyers d'activité épileptiforme avec des salves périodiques d'oscillations pathologiques bilatéralement synchrones, indiquant l'implication du mésencéphale dans le processus. Des foyers pathologiques locaux persistants peuvent indiquer une méningo-encéphalite ou un abcès cérébral.

La panencéphalite se caractérise par des complexes périodiques se présentant sous la forme de décharges stéréotypées généralisées de forte amplitude (jusqu'à 1 000 μV) d'ondes delta et thêta, généralement associées à de courts fuseaux d' oscillations du rythme alpha ou bêta, ainsi qu'à des ondes ou des pointes aiguës. Ces complexes apparaissent à mesure que la maladie progresse, avec l'apparition de complexes isolés, qui acquièrent rapidement un caractère périodique, augmentant en durée et en amplitude. Leur fréquence d'apparition augmente progressivement jusqu'à devenir continue.

Dans l'encéphalite herpétique, des complexes sont observés dans 60 à 65 % des cas, principalement dans les formes sévères de la maladie au pronostic défavorable. Dans environ deux tiers des cas, les complexes périodiques sont focaux, ce qui n'est pas le cas dans la panencéphalite de Van Bogaert.

Dans la maladie de Creutzfeldt-Jakob, généralement 12 mois après le début de la maladie, une séquence rythmique régulière continue de complexes d'ondes aiguës-lentes apparaît, se succédant à une fréquence de 1,5 à 2 Hz.

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EEG dans les maladies dégénératives et dysontogénétiques

Les données EEG, combinées au tableau clinique, peuvent contribuer au diagnostic différentiel, au suivi de la dynamique du processus et à l'identification des modifications les plus sévères. La fréquence des modifications EEG chez les patients atteints de parkinsonisme varie, selon diverses données, de 3 à 40 %. Le plus fréquemment observé est un ralentissement du rythme de base, particulièrement typique des formes akinétiques.

Les ondes lentes dans les dérivations frontales, appelées « bradyrythmie antérieure », sont typiques de la maladie d'Alzheimer. Elles se caractérisent par une fréquence de 1 à 2,5 Hz, une amplitude inférieure à 150 μV, une polyrythmie et une distribution principalement dans les dérivations frontales et temporales antérieures. Une caractéristique importante de la « bradyrythmie antérieure » est sa constance. Chez 50 % des patients atteints de la maladie d'Alzheimer et 40 % des patients atteints de démence multi-infarctus, l'EEG se situe dans la norme pour l'âge.