Expert médical de l'article
Nouvelles publications
Diagnostic de l'accident vasculaire cérébral ischémique
Dernière revue: 03.07.2025
Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
Lors de l'anamnèse, il est nécessaire de déterminer le moment exact de l'accident vasculaire cérébral (AVC), ainsi que la rapidité et la séquence d'apparition de certains symptômes. Une importance particulière est accordée à la dynamique des symptômes cérébraux généraux (altération de la conscience, vomissements, crises généralisées) et focaux (troubles moteurs, de la parole et sensoriels). En règle générale, un AVC se caractérise par l'apparition brutale de symptômes neurologiques; les symptômes focaux peuvent être déterminants pour le diagnostic d'AVC aigu.
Lors de la collecte des antécédents médicaux d'un patient, il est nécessaire d'identifier les facteurs de risque possibles d'accident vasculaire cérébral - hypertension artérielle, diabète sucré, fibrillation auriculaire et autres troubles du rythme cardiaque, athérosclérose, maladies vasculaires antérieures (par exemple, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral aigu), hypercholestérolémie, tabagisme, etc. Il est également nécessaire de connaître les antécédents médicaux héréditaires de pathologie vasculaire chez les proches du patient.
[ Examen physique
L'examen physique d'un patient victime d'un accident vasculaire cérébral aigu est réalisé selon les règles généralement admises pour les systèmes organiques (respiratoire, cardiovasculaire, digestif, urinaire, etc.). L'évaluation de l'état neurologique porte sur la présence et la gravité des symptômes cérébraux généraux (altération de la conscience, céphalées, nausées, vomissements, convulsions généralisées), des symptômes méningés et des symptômes neurologiques focaux. Pour identifier ces derniers, une évaluation systématique des fonctions des nerfs crâniens, du système moteur, des sphères sensorielles et de coordination, du système végétatif et des fonctions mentales supérieures est nécessaire.
L'évaluation quantitative de la gravité du déficit neurologique chez les patients victimes d'un AVC est possible à l'aide d'échelles de notation spécialisées, telles que l'échelle d'AVC du NIH, l'échelle scandinave, etc. Le degré de récupération fonctionnelle des patients victimes d'un AVC est évalué à l'aide de l'indice de Barthel, de l'échelle de Rankin modifiée et de l'échelle de résultats de Glasgow.
Diagnostic en laboratoire de l'accident vasculaire cérébral ischémique
Les patients victimes d'un AVC doivent subir un test sanguin clinique (y compris une numération plaquettaire), une analyse biochimique (glucose, créatinine, urée, bilirubine, protéines totales, électrolytes, CPK), un coagulogramme (teneur en fibrinogène, temps de thromboplastine partielle activée, rapport international normalisé) et une analyse d'urine générale.
Diagnostic instrumental
Le diagnostic instrumental de l'AVC repose sur les méthodes de neuroimagerie, notamment la tomodensitométrie et l'IRM. Ces méthodes permettent de différencier l'AVC d'autres pathologies intracrâniennes, de préciser la nature de l'AVC (ischémique ou hémorragique) et de surveiller les modifications tissulaires de la zone affectée pendant le traitement.
Lors de la phase aiguë de l'infarctus cérébral, les modifications tissulaires prédominantes dans la zone de lésion ischémique sont l'œdème cytotoxique, généralement accompagné d'un œdème vasogénique lorsque la microcirculation est atteinte. Sur les images tomodensitométriques, la zone d'infarctus cérébral, durant la première semaine de la maladie, apparaît comme une zone uniformément hypodense, ayant généralement un effet volumétrique modéré sur les structures cérébrales environnantes. Dans la plupart des cas, cette zone correspond à un bassin vasculaire spécifique et présente une forme cunéiforme, la base étant orientée vers l'extérieur. La zone d'infarctus cérébral commence généralement à être visualisée sur les images tomodensitométriques 10 à 14 heures après le début de la maladie.
Le premier signe tomodensitométrique d'une lésion ischémique du système artériel cérébral moyen est l'absence de visualisation du noyau lenticulaire ou du cortex insulaire due au développement d'un œdème cérébral cytotoxique dans la zone affectée. Dans les infarctus cérébraux hémisphériques importants, dès les premières heures suivant l'AVC, avant même l'apparition de modifications hypodenses de la substance cérébrale, on peut détecter un effet volumétrique local se traduisant par un rétrécissement des sillons corticaux dans la zone affectée et une absence de contraste entre la substance grise et la substance blanche.
Dans certains cas d'accident vasculaire cérébral ischémique, les modifications précoces révèlent une hyperdensité des segments de l'artère cérébrale moyenne et, plus rarement, postérieure, du côté atteint, ce qui indique la présence d'une thrombose ou d'une embolie de ces vaisseaux. La TDM peut également révéler diverses modifications vasculaires potentiellement responsables de lésions cérébrales ischémiques: calcifications des plaques d'athérome dans les parois artérielles, tortuosité et dilatation des vaisseaux, en particulier dolichoectasie du système vertébrobasilaire, malformations vasculaires cérébrales.
Dès la fin de la première semaine, la substance grise de la zone de lésion ischémique présente une augmentation de densité jusqu'à un état isodense, parfois légèrement hyperdense, associé au développement de la néovasogenèse et à la restauration du flux sanguin. Ce phénomène produit un « effet de brouillard », rendant difficile l'identification des véritables limites de la zone de lésion ischémique pendant la période subaiguë de l'infarctus cérébral. Cependant, en raison du développement de la néovasogenèse durant cette période, une accumulation de produit de contraste est observée dans la substance grise de la zone lésée (rehaussement de contraste dit gyral), ce qui permet de déterminer avec précision les limites de l'infarctus cérébral. Au cours de la deuxième semaine de l'infarctus cérébral, l'effet positif de l'exposition volumétrique régresse généralement, suivi par l'effet de la perte de matière cérébrale. Après 1,5 à 2 mois, des modifications hypodenses correspondant au développement du kyste post-infarctus sont détectées sur les images TDM.
La tomodensitométrie révèle clairement une transformation hémorragique au niveau de la lésion ischémique aiguë, telle qu'une hémorragie cérébrale ou la formation d'un hématome. Des modifications hyperdenses, modérées ou prononcées, sont donc observées dans les zones de transformation hémorragique.
Les modifications de l'IRM dans l'infarctus cérébral surviennent plus tôt que celles observées au scanner. Sur les images pondérées en T2, une augmentation du signal est généralement observée plusieurs heures avant les modifications hypodenses sur les images tomodensitométriques, ce qui s'explique par la grande sensibilité des images pondérées en T2 à l'augmentation de la teneur en eau de la substance cérébrale. Sur les images pondérées en T1, une diminution du signal dans la zone d'infarctus cérébral est modérée et peu instructive pour le diagnostic. Cependant, en cas de transformation hémorragique, une augmentation du signal sur les images pondérées en T1 associée à l'apparition de méthémoglobine dans l'espace extracellulaire constitue le principal critère diagnostique. Ce signe commence à être détecté 5 à 7 jours après le développement de la transformation hémorragique et persiste plusieurs semaines, après la régression des signes tomodensitométriques de cette complication de l'infarctus cérébral.
Parallèlement à la modification de l'intensité du signal sur les images IRM, un effet volumétrique apparaît et s'accentue en cas d'infarctus cérébral, se manifestant par un lissage des sillons et circonvolutions cérébrales, ainsi qu'une compression des espaces externes et internes du liquide céphalorachidien. Ces modifications sont détectées plus précisément en IRM qu'en TDM grâce à la possibilité d'obtenir des images sous différentes projections.
Au cours de l'infarctus cérébral, deux principaux types de modifications tissulaires sont observés dans la zone affectée: la formation de cavités kystiques remplies de liquide céphalorachidien (transformation kystique) et la prolifération de cellules gliales (transformation gliotique). La différenciation de ces types de modifications tissulaires est difficile, tant sur les images TDM que sur les images pondérées en T2 et Tl conventionnelles, car dans les zones de transformation gliotique, la teneur totale en eau est également augmentée, quoique dans une moindre mesure que dans les kystes post-infarctus.
Sur les images obtenues avec le mode FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery), les zones de transformation gliale présentent un signal élevé, car l'eau des cellules gliales est liée; à l'inverse, les kystes post-infarctus sont hypointense, car ils contiennent principalement de l'eau libre. Ce mode permet de déterminer le rapport entre les deux types de modifications tissulaires spécifiés dans la zone d'infarctus cérébral chronique et, par conséquent, d'étudier l'influence de divers facteurs sur ces modifications, notamment les effets thérapeutiques.
L'utilisation de l'angiographie CT ou IRM nous permet d'identifier les occlusions et les sténoses des vaisseaux cérébraux et extracérébraux lors d'un accident vasculaire cérébral ischémique, ainsi que d'évaluer les variantes de la structure du cercle de Willis et d'autres structures vasculaires.
Ces dernières années, des méthodes d'évaluation du débit sanguin cérébral, basées non seulement sur la TDM, mais aussi sur l'IRM, ont été introduites en pratique clinique. Ces deux méthodes reposent sur l'administration en bolus d'un produit de contraste approprié et permettent d'obtenir des images de perfusion TDM et d'IRM pondérées par différents paramètres de perfusion cérébrale (débit sanguin cérébral régional relatif, temps de transit sanguin, volume sanguin cérébral). Ces méthodes permettent d'identifier les zones d'hypoperfusion cérébrale, un élément essentiel en cas d'accident vasculaire cérébral aigu.
L'IRM est une méthode nouvelle et efficace pour les lésions cérébrales vasculaires, permettant d'obtenir des images pondérées en diffusion. Le développement d'un œdème cytotoxique lors d'une lésion cérébrale ischémique aiguë s'accompagne d'une transition des molécules d'eau de l'espace extracellulaire vers l'espace intracellulaire, ce qui entraîne une diminution de leur vitesse de diffusion. Ce phénomène se manifeste sur les images IRM pondérées en diffusion par une augmentation du signal. De telles modifications hyperintenses indiquent généralement le développement de lésions structurelles irréversibles de la substance cérébrale et se manifestent dans la zone d'infarctus dès les premières minutes de son développement.
L'utilisation d'images d'IRM de diffusion et de perfusion permet de résoudre des problèmes diagnostiques impossibles à résoudre par d'autres méthodes de tomodensitométrie et d'IRM. Les images d'IRM de perfusion révèlent des zones d'hypoperfusion cérébrale. La comparaison de la prévalence de ces modifications avec la taille des zones hyperintensives sur les images de diffusion permet de différencier la zone de lésion ischémique irréversible de la substance cérébrale de la pénombre, zone d'hypoperfusion présentant des modifications tissulaires potentiellement réversibles.
Le niveau actuel de développement des méthodes diagnostiques par tomodensitométrie et IRM permet de résoudre avec succès la plupart des problèmes diagnostiques des accidents vasculaires cérébraux aigus. L'utilisation de certaines d'entre elles en dynamique permet de suivre l'évolution des modifications tissulaires dans la zone de lésion ischémique, ouvrant ainsi de nouvelles perspectives pour le choix des méthodes thérapeutiques les plus adaptées et le suivi de l'efficacité des nouvelles méthodes de traitement des accidents vasculaires cérébraux aigus.
L'IRM est la méthode la plus informative pour le diagnostic intravitale de l'infarctus cérébral; la visualisation d'une ischémie cérébrale focale aiguë est possible quelques minutes après son apparition (grâce à des séquences pondérées en diffusion et en perfusion). Les limites de l'IRM incluent une durée d'examen plus longue et un coût plus élevé, ainsi que l'impossibilité d'examiner les patients présentant des corps métalliques dans la boîte crânienne et des stimulateurs cardiaques. Actuellement, la norme généralement acceptée pour l'examen des patients atteints de pathologie neurologique vasculaire aiguë est l'utilisation privilégiée de la TDM le premier jour de la maladie afin de diagnostiquer différemment une lésion ischémique et un accident vasculaire cérébral hémorragique, car à ce stade, la détection des hémorragies par TDM est plus élevée qu'avec l'IRM, sauf dans les cas où des modes d'examen spéciaux sont utilisés sur les scanners IRM à haut champ.
Diagnostic différentiel de l'accident vasculaire cérébral ischémique
L'AVC ischémique doit être différencié en premier lieu des hémorragies intracérébrales. Les examens de neuroimagerie (TDM ou IRM) jouent un rôle déterminant. Un diagnostic différentiel est parfois également nécessaire pour les pathologies suivantes:
- traumatisme cranio-cérébral;
- encéphalopathie métabolique ou toxique (hypo- ou hyperglycémie, encéphalopathie hépatique, intoxication alcoolique);
- crises d'épilepsie (paralysie de Todd ou crise non convulsive);
- encéphalopathie hypertensive aiguë;
- tumeur cérébrale;
- lésions infectieuses du cerveau (encéphalite, abcès);
- sclérose en plaques, etc.