Neuropathie des jambes: diabétique, alcoolique, périphérique, sensorielle, toxique

Toute maladie neurologique des jambes, définie comme neuropathie des membres inférieurs, est associée à une atteinte des nerfs assurant l'innervation motrice et sensitive des muscles et de la peau. Cela peut entraîner un affaiblissement, voire une perte totale de sensibilité, ainsi qu'une perte de la capacité des fibres musculaires à se tendre et à se tonifier, c'est-à-dire à assurer la locomotion du système musculo-squelettique.

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Épidémiologie

Chez les patients diabétiques, l'incidence de neuropathie des membres inférieurs dépasse 60 %. Les statistiques des CDC indiquent que 41,5 millions d'Américains, soit près de 14 % de la population américaine, souffrent de neuropathie périphérique. Ces chiffres peuvent paraître irréalistes, mais les experts de l'Institut national du diabète soulignent qu'environ la moitié des patients ignorent même qu'ils sont atteints de cette pathologie, car la maladie en est à ses débuts, et ils ne se plaignent même pas auprès du médecin d'une gêne liée à un engourdissement des orteils.

Selon les experts, une neuropathie périphérique est détectée chez 20 à 50 % des personnes infectées par le VIH et chez plus de 30 % des patients atteints de cancer après une chimiothérapie.

La neuropathie héréditaire de Charcot-Marie-Tooth touche 2,8 millions de personnes dans le monde, et l’incidence du syndrome de Guillain-Barré est 40 fois plus faible, tout comme l’incidence du myélome multiple.

L'incidence de la neuropathie alcoolique (sensorielle et motrice) varie de 10 à 50 % des alcooliques. Cependant, l'électrodiagnostic permet de détecter des problèmes neurologiques des jambes chez 90 % des patients présentant une dépendance à l'alcool de longue durée.

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Causes neuropathies des membres inférieurs

En neurologie moderne, les causes les plus fréquentes de neuropathie des membres inférieurs sont:

• blessures dans lesquelles les os cassés ou leur fixation plâtrée serrée (attelles, gouttières) peuvent exercer une pression directement sur les nerfs moteurs;
• sténose (rétrécissement) du canal rachidien, dans lequel se trouve le tronc du nerf spinal, ainsi que compression de ses branches ventrales ou inflammation de racines nerveuses individuelles;
• traumatisme crânien, accident vasculaire cérébral, tumeurs cérébrales (principalement dans les zones du système extrapyramidal, du cervelet et des noyaux moteurs sous-corticaux);
• infections, y compris la myélite herpétique causée par le virus varicelle-zona, le syndrome de Guillain-Barré (se développant avec une infection par le virus de l'herpès de type IV de la sous-famille des Gammaherpesvirinae), la diphtérie, l'hépatite C, la maladie de Lyme (borréliose transmise par les tiques), le SIDA, la lèpre (causée par la bactérie Mycobacterium leprae), la méningo-encéphalite d'étiologies diverses;
• maladies métaboliques et endocriniennes – diabète sucré des deux types, porphyrie, amylose, hypothyroïdie (déficit en hormones thyroïdiennes), acromégalie (excès d’hormone de croissance);
• maladies auto-immunes: polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, sclérose en plaques (avec destruction des gaines de myéline des nerfs), encéphalomyélite aiguë disséminée;
• maladies héréditaires: neuropathie de Charcot-Marie-Tooth, ataxie neurodégénérative de Friedreich, sphingolipidose héréditaire ou maladie de Fabry; imperfection de la glycogénèse de type 2 (maladie de Pompe, causée par un défaut du gène de l'enzyme lysosomale maltase);
• maladie du motoneurone - sclérose latérale amyotrophique;
• encéphalopathie athéroscléreuse sous-corticale avec modifications atrophiques de la substance blanche du cerveau (maladie de Binswanger);
• myélome multiple ou myélome multiplex à plasmocytes (dans lequel la transformation maligne affecte les lymphocytes B plasmatiques);
• Syndrome de Lambert-Eaton (observé dans le cancer du poumon à petites cellules), neuroblastome. Dans ces cas, les neuropathies sont dites paranéoplasiques;
• vascularite systémique (inflammation des vaisseaux sanguins), qui peut provoquer le développement d'une périarthrite nodulaire avec altération de l'innervation des membres inférieurs;
• radiothérapie et chimiothérapie des néoplasmes malins;
• effets toxiques de l'alcool éthylique, de la dioxine, du trichloréthylène, de l'acrylamide, des herbicides et des insecticides, de l'arsenic et du mercure, des métaux lourds (plomb, thallium, etc.);
• effets secondaires de certains médicaments à long terme, tels que l’acide isonicotinique, un médicament antituberculeux, les anticonvulsivants du groupe des hydantoïnes, les antibiotiques fluoroquinolones, les statines hypolipidémiantes et le surdosage de pyridoxine (vitamine B6);
• niveaux insuffisants de cyanocobalamine et d'acide folique (vitamines B9 et B12) dans l'organisme, conduisant au développement d'une myélose funiculaire.

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Facteurs de risque

Les médecins attribuent unanimement l'affaiblissement de l'immunité, qui affecte la résistance de l'organisme aux infections bactériennes et virales, ainsi que l'hérédité (antécédents familiaux de la maladie) aux facteurs de risque de développement d'une neuropathie des membres inférieurs.

De plus, l’obésité et le syndrome métabolique, une mauvaise fonction rénale et hépatique contribuent au développement du diabète, de la sclérose en plaques – diabète, de problèmes intestinaux et de pathologies thyroïdiennes.

Les facteurs de risque de vascularite systémique comprennent le VIH, les virus de l'hépatite et de l'herpès, ainsi qu'une sensibilisation accrue de l'organisme à diverses étiologies. Le myélome à plasmocytes se développe plus facilement chez les personnes en surpoids ou alcooliques.

Dans la plupart des cas, le manque d'apport sanguin au cerveau entraîne une nécrose de ses tissus. Cependant, lorsque la gaine de myéline des fibres nerveuses ne reçoit pas suffisamment d'oxygène, elle se dégrade progressivement. Cette pathologie peut être observée chez les patients atteints de maladies cérébrovasculaires.

En principe, toutes les maladies énumérées ci-dessus peuvent être attribuées à des facteurs qui augmentent la probabilité de développer un trouble neurologique des fonctions motrices.

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Pathogénèse

La pathogénèse des problèmes neurologiques des jambes dépend de leurs causes. Les blessures physiques peuvent s'accompagner d'une compression des fibres nerveuses, dépassant leur capacité d'étirement et perturbant ainsi leur intégrité.

L'effet pathologique du glucose sur le système nerveux n'a pas encore été élucidé. Cependant, en cas d'excès prolongé de glucose dans le sang, des troubles de la conduction nerveuse le long des nerfs moteurs sont indéniables. Le diabète insulinodépendant entraîne non seulement une altération du métabolisme glucidique, mais aussi une insuffisance fonctionnelle de nombreuses glandes endocrines, affectant le métabolisme général.

La composante physiopathologique de la neuropathie dans la maladie de Lyme a deux versions: la bactérie Borrelia peut provoquer une attaque à médiation immunitaire sur le nerf ou endommager directement ses cellules avec ses toxines.

Dans le développement de la sclérose latérale amyotrophique, le rôle pathogénique principal est joué par le remplacement des motoneurones morts des structures correspondantes du cerveau par des nœuds de cellules gliales qui ne perçoivent pas les impulsions nerveuses.

Dans la pathogenèse des neuropathies démyélinisantes (dont la plus fréquente est l'amyotrophie péronière héréditaire ou maladie de Charcot-Marie-Tooth), des troubles génétiques de la synthèse de la substance des gaines des fibres nerveuses, la myéline, par les cellules de Schwann, composée à 75 % de lipides et à 25 % de protéine neuréguline, ont été identifiés. S'étendant le long du nerf sur toute sa longueur (à l'exception des petits nœuds de Ranvier amyélinisés), la gaine de myéline protège les cellules nerveuses. Sans elle, en raison de modifications dégénératives des axones, la transmission des signaux nerveux est perturbée, voire complètement interrompue. Dans le cas de la maladie de Charcot-Marie-Tooth (avec lésion du nerf péronier, transmettant l'influx nerveux aux muscles péroniers des membres inférieurs, prolongeant le pied), des mutations sont observées sur le bras court du chromosome 17 (gènes PMP22 et MFN2).

Le myélome multiple affecte les lymphocytes B issus du centre germinatif du ganglion lymphatique, perturbant leur prolifération. Il résulte d'une translocation chromosomique entre le gène de la chaîne lourde de l'immunoglobuline (dans 50 % des cas, sur le chromosome 14, au locus q32) et l'oncogène (11q13, 4p16.3, 6p21). La mutation entraîne une dysrégulation de l'oncogène, et le clone tumoral en croissance produit une immunoglobuline anormale (paraprotéine). Les anticorps produits dans ce cas entraînent le développement d'une amylose des nerfs périphériques et d'une polyneuropathie se traduisant par une paraplégie des jambes.

Le mécanisme d'intoxication à l'arsenic, au plomb, au mercure et au phosphate de tricrésyle est une augmentation de la teneur en acide pyruvique dans le sang, un déséquilibre en thiamine (vitamine B1) et une diminution de l'activité de la cholinestérase (enzyme assurant la transmission synaptique des signaux nerveux). Les toxines provoquent une dégradation initiale de la myéline, ce qui déclenche des réactions auto-immunes se manifestant par un gonflement des fibres de myéline et des cellules gliales, suivi de leur destruction.

Dans la neuropathie alcoolique des membres inférieurs, l'acétaldéhyde réduit l'absorption intestinale de la vitamine B1 et le taux de coenzyme thiamine pyrophosphate, ce qui perturbe de nombreux processus métaboliques. Ainsi, les taux d'acides lactique, pyruvique et d-cétoglutarique augmentent; l'absorption du glucose se détériore et le taux d'ATP nécessaire au fonctionnement des neurones diminue. De plus, des études ont révélé des lésions du système nerveux chez les alcooliques, telles que la démyélinisation segmentaire des axones et la perte de myéline aux extrémités distales des nerfs longs. Les effets métaboliques des lésions hépatiques associées à l'alcoolisme, en particulier la carence en acide lipoïque, jouent également un rôle.

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Symptômes neuropathies des membres inférieurs

Les symptômes cliniques typiques de la neuropathie des membres inférieurs sont liés au type de nerf affecté.

Si un nerf sensoriel est endommagé, les premiers signes sont des picotements et une sensation de rampement sur la peau, qui sont des symptômes de paresthésie (engourdissement).

De plus, on peut noter: une sensation de brûlure de la peau et une sensibilité accrue (hyperesthésie); une incapacité à ressentir les changements de température et la douleur ou, au contraire, des sensations de douleur hypertrophiées (hyperalgésie, hyperpathie ou allodynie); une perte de coordination des mouvements (ataxie) et d'orientation de la position des membres (proprioception).

La neuropathie motrice affecte les muscles et se manifeste par:

• contractions musculaires et crampes;
• contractions involontaires périodiques de fibres musculaires individuelles (fasciculations);
• affaiblissement ou absence des réflexes du biceps fémoral, du tendon rotulien et du tendon d’Achille;
• faiblesse et atrophie des muscles des jambes, entraînant une instabilité et des difficultés de mouvement;
• paralysie partielle flasque unilatérale ou bilatérale (parésie);
• hémiplégie unilatérale ou paralysie complète bilatérale des jambes (paraplégie).

Les symptômes de la neuropathie ischémique comprennent: une douleur aiguë, un gonflement, une hyperémie de la peau, un manque de sensibilité sur le dos du pied, puis dans les parties proximales du membre.

Les symptômes peuvent se développer rapidement (comme dans le syndrome de Guillain-Barré) ou lentement, sur plusieurs semaines ou plusieurs mois. Ils se manifestent généralement au niveau des deux pieds et débutent au niveau des orteils.

Formes

Parmi les troubles neurologiques, on distingue les types suivants de neuropathie des membres inférieurs.

La neuropathie motrice des membres inférieurs, c'est-à-dire motrice, se développe en raison d'une perturbation de la fonction conductrice des nerfs efférents, qui transmettent les signaux du système nerveux central au périphérique et assurent la contraction musculaire et le mouvement des jambes.

La neuropathie sensitive des membres inférieurs survient lorsque

Les fibres afférentes (sensorielles) sont réparties dans de nombreux nerfs périphériques, et leurs récepteurs (appartenant au système nerveux périphérique) sont situés dans la peau et les tissus mous, assurant la mécanoréception (sensations tactiles), la thermoréception (sensations de chaud et de froid) et la nociception (sensibilité à la douleur)

La neuropathie sensorimotrice des membres inférieurs est une perturbation simultanée de la conduction des nerfs moteurs et des fibres sensitives. Comme le système nerveux périphérique est touché, on parle de neuropathie périphérique des membres inférieurs. Elle peut toucher un seul nerf (mononeuropathie) ou plusieurs nerfs simultanément (polyneuropathie). Lorsque deux nerfs ou plus, situés dans des zones distinctes du corps, sont touchés, on parle de neuropathie multifocale (multiple).

Les syndromes neurologiques peuvent être une complication du diabète de type 1 et 2, et en neurologie clinique, une neuropathie diabétique des membres inférieurs est diagnostiquée (le plus souvent sensorielle, mais peut également être sensorielle et sensorimotrice).

Le type le plus fréquent de perte progressive de la fonction sensitive de nerfs individuels chez les patients diabétiques est la neuropathie sensitive distale des membres inférieurs, c'est-à-dire affectant les parties les plus éloignées du nerf, avec un engourdissement symétrique (paresthésie) des pieds. La neuropathie proximale se caractérise par une absence de mécano- et de thermoréception au niveau des tibias, des cuisses et des muscles fessiers.

La neuropathie traumatique ou ischémique des membres inférieurs est généralement diagnostiquée dans les cas de fractures des os - fémur et tibia, et est causée par la compression des fibres nerveuses et des branches caudales des nerfs moteurs, une altération du flux sanguin et des lésions des muscles des membres inférieurs.

La neuropathie alcoolique des membres inférieurs est détectée lorsque la pathologie est associée à un abus d'alcool.

La neuropathie toxique des membres inférieurs est le résultat des effets neurotoxiques d’un certain nombre de substances (énumérées ci-dessus).

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Complications et conséquences

Les pathologies neurologiques des membres inférieurs peuvent avoir des conséquences négatives et des complications, notamment:

• brûlures et lésions cutanées dues à la perte de la fonction nerveuse sensorielle;
• lésions infectieuses des tissus mous (chez les patients diabétiques);
• La faiblesse des muscles du pied et la perte de coordination peuvent entraîner une pression déséquilibrée exercée sur l’articulation de la cheville lors de la marche, provoquant sa déformation au fil du temps.

La neuropathie périphérique affecte les nerfs moteurs et peut entraîner une incapacité partielle ou totale des fibres musculaires à se contracter et à se tonifier pour assurer la fonction musculo-squelettique.

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Diagnostics neuropathies des membres inférieurs

Le diagnostic complet de la neuropathie des membres inférieurs comprend:

• effectuer un examen physique (y compris la vérification des réflexes tendineux), une anamnèse détaillée et une analyse détaillée des symptômes;
• analyses de laboratoire – analyses sanguines (générales et biochimiques, pour les niveaux de sucre et de glucagon, pour les anticorps, pour le contenu de diverses enzymes, hormones stimulant la thyroïde et certaines autres hormones); analyses de sang et d'urine pour la paraprotéine.

Les diagnostics instrumentaux comprennent: l'électromyographie (détermination de l'activité électrique des muscles), l'électroneuromyographie (étude de la conduction nerveuse), la radiographie de la colonne vertébrale, la myélographie de contraste, la tomodensitométrie de la moelle épinière et l'IRM du cerveau, l'angiographie échographique des vaisseaux cérébraux.

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Diagnostic différentiel

Sur la base des symptômes, des examens de laboratoire standard et des examens complémentaires (biopsies nerveuses et musculaires, ainsi que biopsies pour étudier les nerfs périphériques), un diagnostic différentiel est réalisé.

Traitement neuropathies des membres inférieurs

Un traitement ciblant la cause sous-jacente de la neuropathie peut prévenir d'autres lésions nerveuses, mais ce n'est pas toujours possible. Un traitement symptomatique est alors prescrit, ainsi que des méthodes visant à maintenir le tonus musculaire et la fonction physique des membres inférieurs.

Par exemple, dans les cas d’infection bactérienne comme la lèpre ou la maladie de Lyme, des antibiotiques sont utilisés.

La neuropathie des membres inférieurs causée par le diabète peut être traitée par la surveillance de la glycémie, notamment par l'utilisation de préparations à base d'acide thioctique (Thioctacid, Octolipen, Thiogamma, etc.). Ces médicaments sont également utilisés pour les neuropathies alcooliques et toxiques. En savoir plus - Traitement de la neuropathie diabétique

Lorsque la pathologie survient en raison d'un manque de vitamines, les vitamines B1 et B12 sont administrées par voie intramusculaire, et les vitamines A, E, D, ainsi que le calcium et le magnésium sont pris par voie orale.

Dans la neuropathie périphérique qui accompagne les maladies auto-immunes, la neuropathie motrice multiple, ainsi que dans le stade initial du syndrome de Guillain-Barr, une plasmaphérèse est réalisée et des corticostéroïdes et des immunoglobulines sont administrés par voie intraveineuse.

Les immunoglobulines humaines contenant des anticorps IgG (produites sous les noms commerciaux Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Cytopect, Imbiogam, etc.) sont administrées par voie intraveineuse en perfusion (la dose est déterminée individuellement). Les médicaments de ce groupe sont contre-indiqués en cas d'insuffisance rénale, d'allergies sévères et de diabète sucré. Les effets secondaires des immunoglobulines peuvent inclure frissons, fièvre, maux de tête, faiblesse générale et somnolence accrue; une réaction allergique avec toux et bronchospasmes, ainsi que des nausées et des vomissements, sont possibles.

Si les patients ne souffrent pas d'asthme bronchique, d'angine de poitrine ou d'épilepsie, l'utilisation de médicaments du groupe des inhibiteurs réversibles de la cholinestérase est indiquée: Oxazil, Amiridine, Neuromidin, Bromhydrate de galantamine, etc. Ainsi, Oxazil est pris par voie orale (0,01 g trois fois par jour) et une solution à 1% de galantamine est administrée par voie sous-cutanée - une ou deux fois par jour.

Des analgésiques sont utilisés pour la neuropathie des membres inférieurs: antidépresseurs tricycliques (nortriptyline), anti-inflammatoires non stéroïdiens (naproxène, kétoprofène, méloxicam ou ibuprofène - un comprimé une fois par jour).

Localement, des pommades et des gels sont utilisés contre la douleur en cas de neuropathie des membres inférieurs: Ketonal (gel Fastum, Bystrumgel) avec kétoprofène; Diclofénac (Diklak, Diclofen, Voltaren emulgel); gel Nise (avec nimésulide). Les médecins recommandent également des pommades à la capsaïcine (extrait de piment fort) (Kapsikam, Espole, Finalgon), qui non seulement soulagent la douleur, mais améliorent également le trophisme tissulaire.

En cas de lésion nerveuse due à une compression ou à une tumeur, un traitement chirurgical est utilisé.

Dans la quasi-totalité des cas, le traitement médicamenteux est complété par un traitement physiothérapeutique de la neuropathie des membres inférieurs: électrophorèse, acupuncture, magnétothérapie, ozonothérapie, massage thérapeutique, soins balnéologiques. La kinésithérapie et les exercices pour la neuropathie des membres inférieurs contribuent à maintenir le tonus musculaire et le fonctionnement du système musculo-squelettique.

De plus, un exercice quotidien pour la neuropathie des membres inférieurs ou une marche d’une heure aident à contrôler la glycémie et à stimuler la circulation sanguine.

Remèdes populaires

Certains patients peuvent constater que les symptômes de la neuropathie périphérique peuvent être atténués par des remèdes populaires:

• prendre de l’huile d’onagre par voie orale, qui contient des acides gras alpha-lipoïques et gamma-linoléniques;
• consommation quotidienne de 4 g d’huile de poisson (source d’acides gras oméga-3) ou d’une cuillère à soupe d’huile de lin;
• extrait de pépins de raisin (pour la démyélinisation nerveuse);
• extrait du champignon Eryneceus hericium (Hericium erinaceus), qui favorise la formation normale des gaines de myéline des fibres nerveuses;
• massage des pieds à l'huile de ricin (un jour sur deux).

Les traitements à base de plantes recommandés comprennent les décoctions et les infusions de millepertuis, d'aunée, de feuilles de myrtille ou de bleuet, de feuilles de coleus (Coleus forskohlii) et d'arbre à fumée (Cotini coggygriae) et d'extrait d'amla ou de groseille à maquereau indienne (Emblica officinalis).

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Nutrition pour la neuropathie des membres inférieurs

Les neurologues ne prescrivent pas de régime alimentaire particulier pour la neuropathie des membres inférieurs, mais les recommandations pour une nutrition adéquate doivent être prises en compte.

Par exemple, il est nécessaire de consommer des aliments riches en acides gras oméga: poissons frais (maquereau, thon, saumon, hareng, sardines, truite), noix, cacahuètes, huile d'olive.

À propos, les sous-produits de poisson et de viande reconstituent les réserves de vitamine B12, et les légumineuses, le riz, le sarrasin, les flocons d'avoine, l'ail, les graines de tournesol et de citrouille reconstituent les réserves de vitamine B1.

Pour saturer le corps en L-carnitine, le régime alimentaire doit inclure de la viande rouge et des produits laitiers (principalement du fromage et du fromage cottage).

La prévention

Le régime de prévention de la neuropathie diabétique comprend un régime alimentaire (pour réduire considérablement la quantité de glucides) et une activité physique accrue – des exercices matinaux.

Les neuropathies périphériques ne peuvent être prévenues que si les maladies qui les provoquent peuvent être évitées. Parmi les mesures à prendre pour prévenir les problèmes potentiels, on peut citer la vaccination contre les maladies responsables de neuropathies, comme la polio et la diphtérie.

Des précautions sont recommandées lors de l'utilisation de certains produits chimiques et médicaments afin de prévenir les effets neurotoxiques. La prise en charge de maladies chroniques comme le diabète peut également réduire les risques de développer une neuropathie périphérique.

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Prévoir

Le pronostic de développement et d'évolution de la neuropathie des membres inférieurs varie selon la cause sous-jacente et les lésions nerveuses, allant d'un problème réversible à une complication potentiellement mortelle. Dans les cas légers, le nerf endommagé se régénère. Les cellules nerveuses mortes ne peuvent être remplacées, mais elles peuvent se régénérer après une lésion. De plus, dans les neuropathies démyélinisantes congénitales, la guérison complète est impossible.

Il est difficile d’évaluer les perspectives des patients atteints de neuropathie alcoolique, car il est difficile de persuader les alcooliques chroniques d’arrêter de boire, même si leurs problèmes neurologiques au niveau des jambes peuvent entraîner une invalidité grave.

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