Coma chez l'enfant: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Le coma (du grec kota, « sommeil profond ») est un syndrome caractérisé par une altération de la conscience, une absence d'activité mentale et une altération des fonctions motrices, sensorielles et somato-végétatives. Contrairement à l'adulte, le coma est plus fréquent chez l'enfant en raison de caractéristiques anatomiques et physiologiques. Il accompagne les formes graves de diverses maladies somatiques, infectieuses, chirurgicales, neurologiques et mentales.

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Causes du coma chez les enfants

Dans le développement du coma, les principaux facteurs sont l'hypovolémie, l'hypoxie, l'hypoglycémie, les troubles de l'OEV et de l'AOS, ainsi que les lésions cérébrales toxiques et traumatiques. Au total, ces effets entraînent un œdème cérébral, fermant ainsi le cercle vicieux de la pathogenèse du coma.

Hypovolémie

Joue un rôle majeur dans de nombreux types de coma chez l'enfant et est à l'origine de modifications cérébrales irréversibles. Le métabolisme du SNC est déterminé par le flux sanguin. Le niveau critique de perfusion cérébrale est de 40 mm Hg (à un niveau inférieur, la circulation sanguine cérébrale est fortement perturbée jusqu'à son arrêt complet).

Hypoxie

Le tissu cérébral est très sensible au manque d'oxygène, car il en consomme 20 fois plus que les muscles squelettiques et 5 fois plus que le myocarde. L'insuffisance cardiovasculaire et respiratoire entraîne généralement une privation d'oxygène du cerveau. Une baisse de la glycémie affecte également significativement son état fonctionnel. Lorsque sa glycémie est inférieure à 2,2 mmol/l (chez le nouveau-né, elle est inférieure à 1,7 mmol/l), une perte de connaissance et des convulsions sont possibles. Un déséquilibre hydro-électrolytique altère également les fonctions cérébrales. Une altération de la conscience et le développement d'un coma sont possibles aussi bien en cas de diminution rapide de l'osmolarité plasmatique sanguine (de 290 à 250 mosm/l et moins) qu'en cas d'augmentation (> 340 mosm/l). L'hyponatrémie (< 100 mmol/l), l'hypokaliémie (< 2 mmol), l'hypokaliémie (> 1,3 mmol/l), ainsi qu'une augmentation de la concentration de potassium (> 8-10 mmol) et de magnésium (> 7-8 mmol/l) dans le plasma sanguin s'accompagnent d'une perte de conscience due à une altération de la fonction cardiaque, de crises hypocalcémiques ou du développement d'une narcose dite au magnésium.

Lésions cérébrales

Un traumatisme crânien associé à une atteinte mécanique directe due à un coup (commotion cérébrale ou contusion cérébrale) ou à une compression (par exemple, liquide ou hématome) entraîne des troubles morphologiques et fonctionnels du système nerveux central. Le traumatisme s'accompagne toujours d'un œdème cérébral diffus ou local, qui altère le liquide céphalorachidien et la circulation sanguine, contribuant ainsi à l'hypoxie cérébrale et à l'aggravation des lésions.

L'encéphalopathie toxique fait l'objet de recherches depuis de nombreuses années pour diverses maladies. Il est fort probable que son importance pathogénique ne soit pas liée à une seule substance toxique, mais à un ensemble de causes. En revanche, en cas d'intoxication par des poisons ou des médicaments neurotropes, leur rôle déclenchant est incontestable.

La cause la plus probable du coma chez le nourrisson est une lésion primaire ou secondaire du système nerveux central due à un processus infectieux (méningite, encéphalite, toxicose infectieuse généralisée). À l'âge préscolaire, il s'agit généralement d'une intoxication, et chez les enfants de plus de 6 ans, d'un traumatisme crânien. Quel que soit l'âge, une perte de conscience est possible en raison de troubles métaboliques (y compris l'hypoxie).

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Coma chez les enfants atteints de maladies infectieuses

Une altération de la conscience, des convulsions et des troubles hémodynamiques sont des manifestations typiques de la toxicose infectieuse.

Les lésions cérébrales toxiques-hypoxiques qui en résultent sont dues aux effets combinés de troubles circulatoires, d'un déséquilibre des OEV et des AOS, d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), d'une défaillance d'organe, d'une PON et d'autres manifestations de la maladie. Le syndrome toxique des infections aiguës chez l'enfant peut se manifester par une neurotoxicose (réaction encéphalique), un choc (infectieux-toxique ou hypovolémique), ou une toxicose avec exicose (déshydratation).

Le choix et la séquence d'administration du médicament dépendent de la forme spécifique du syndrome pathologique. Le traitement de base du coma développé lors d'une toxicose infectieuse comprend plusieurs étapes: traitement anticonvulsivant (en présence de convulsions); soutien des fonctions vitales (apnée, arrêt circulatoire); traitement antichoc (en présence de choc); détoxification; correction de l'OEV et de l'AOS; stabilisation de l'hémostase; contrôle de l'œdème cérébral et de l'hypoxie; traitement étiotrope et symptomatique; réhydratation (en cas d'exicose).

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Par origine, il y a:

• coma somatogène causé par une pathologie des organes internes ou une intoxication (encéphalopathie métabolique ou infectieuse-toxique);
• coma cérébral (cerveau) ou neurologique résultant d'une lésion primaire du système nerveux central.

On distingue également les comas primaires (avec atteinte directe du tissu cérébral et de ses membranes) et les comas secondaires (associés à un dysfonctionnement des organes internes, à des maladies endocriniennes, à des maladies somatiques générales, à un empoisonnement, etc.). De plus, les dénominations cliniquement significatives suivantes sont utilisées: comas supratentoriel, sous-tentoriel et métabolique. Le coma pouvant s'accompagner d'une augmentation de la pression intracrânienne, d'œdèmes et d'une luxation des structures cérébrales, on distingue les comas « stables » (associés à des troubles métaboliques tels qu'une insuffisance hépatique) et les comas « instables » (associés à un traumatisme crânien, une méningite et une encéphalite).

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Symptômes du coma chez les enfants

Le symptôme clinique déterminant du coma chez un enfant est la perte de conscience.

Plus l'enfant est jeune, plus il est susceptible de développer un état comateux avec des conséquences relativement égales. Parallèlement, les capacités compensatoires et la réserve plastique du tissu cérébral des jeunes enfants sont significativement plus élevées que celles des enfants plus âgés et des adultes. Le pronostic du coma est donc plus favorable et le degré de restauration des fonctions cérébrales perdues est plus complet.

VA Mikhelson et al. (1988) proposent de distinguer la somnolence, le délire, la stupeur, le coma proprement dit et le coma terminal.

Somnolence, stupeur: le patient dort, se réveille facilement, répond correctement aux questions, mais s'endort aussitôt. Cet état est typique des intoxications aux barbituriques et aux neuroleptiques. Les jeunes enfants perdent rapidement les compétences acquises en fonction de leur âge.

Délire: le patient est agité, peut bouger, mais perd connaissance et l'orientation dans l'espace et le temps; il présente de nombreuses hallucinations visuelles et auditives. Insuffisant. Le délire accompagne généralement les formes graves d'infections aiguës, observées en cas d'intoxication à l'atropine et à certaines plantes (amanite tue-mouches).

Stupeur: absence de conscience, le patient est désorienté, immobilisé, une catatonie est possible: il se fige dans des poses bizarres (tonus cireux). Souvent observé en cas d'hydratation sévère.

Sopor – la conscience est absente, mais un discours monosyllabique inadéquat est possible, sous forme de marmonnement en réponse à un cri fort. Une amnésie rétrograde, une réaction motrice à des stimuli forts, y compris douloureux, sans coordination adéquate, le plus souvent sous forme de mouvements protecteurs des membres, et des grimaces sont caractéristiques. Les réflexes pupillaires sont préservés. Les réflexes tendineux sont augmentés. Des signes pyramidaux et des tremblements sont notés. La miction et la défécation ne sont pas contrôlées.

Essentiellement, toutes les variantes de troubles de la conscience mentionnées ci-dessus sont des variétés de précoma.

Le coma s'accompagne d'un manque de contact avec la parole, d'une perte complète de conscience - amnésie (oubli), ainsi que d'une atonie musculaire et d'une aréflexie dans le coma terminal.

La classification du coma est basée sur le niveau de lésion cérébrale (progression rostrale-caudale):

1. coma diencéphalique (position de décortication);
2. Coma mésencéphalique (position de décérébration). Le test des « yeux de poupée » est positif;
3. Partie supérieure du tronc (partie inférieure du pont). Le test des « yeux de poupée » est négatif, tétraplégie flasque ou dissociation des réflexes tendineux et du tonus musculaire le long de l'axe du corps, pauses inspiratoires (type Biot). Hyperthermie;
4. Coma du tronc inférieur. Troubles bulbaires: absence de respiration spontanée, chute de la tension artérielle, transition de la tachycardie à la bradycardie et arrêt cardiaque. Hypothermie. Pupilles dilatées, absence de photoréaction. Atonie musculaire.

Sortir du coma

La période de rétablissement après un coma peut varier: d'un rétablissement quasi instantané et complet de la conscience et des fonctions nerveuses à un processus de plusieurs mois, voire plusieurs années, qui peut également aboutir à une restauration complète des fonctions du système nerveux central ou s'interrompre à tout moment avec la persistance d'un déficit neurologique. Il convient de noter l'étonnante capacité des enfants à compenser les lésions cérébrales; il est donc nécessaire d'établir un pronostic au plus fort du coma avec une extrême prudence.

La guérison d'un coma profond et prolongé est souvent progressive; sa vitesse dépend de l'importance des lésions cérébrales. La guérison complète n'est pas toujours observée, et des mois, voire des années de rééducation active, sont souvent nécessaires pour restaurer le fonctionnement du SNC. On distingue les étapes suivantes de la guérison d'un coma:

• état végétatif (la respiration spontanée, la circulation sanguine et la digestion sont assurées de manière indépendante à un niveau minimum suffisant pour la vie);
• Syndrome apallique (latin: pallium, manteau). On observe une alternance désordonnée entre le sommeil et l'éveil. Le patient ouvre les yeux, la photoréaction pupillaire est vive, mais le regard n'est pas fixe. Le tonus musculaire est augmenté. On observe quelques manifestations de tétraparésie ou de plégie. Des réflexes pathologiques sont observés: signes pyramidaux. Il n'y a pas de mouvements autonomes. Démence (faiblesse mentale). La fonction des sphincters n'est pas contrôlée.
• Mutisme akinétique: l’activité motrice augmente légèrement, le patient fixe son regard, suit les objets, comprend les paroles et les ordres simples. On note une perte d’énergie et un visage masqué, mais le patient peut pleurer (au sens de « verser des larmes »). Il n’a pas de parole autonome. Le patient est négligé.
• Restauration du contact verbal. Le langage est faible et monosyllabique. Le patient est désorienté, dément, émotionnellement désinhibé (souvent des pleurs, de l'agressivité et de la colère, plus rarement de l'euphorie). Il s'épuise et se fatigue rapidement. Une boulimie et une polydipsie sont souvent observées en raison de la perte de la sensation de satiété. Une restauration partielle de la propreté est possible.
• Restauration des fonctions verbales, de la mémoire, de la parole et de l'intelligence. L'importance pronostique est attribuée aux postures qui se précisent 2 à 3 semaines après l'apparition du coma: décortication: membres supérieurs fléchis et inférieurs étendus (posture du boxeur). En appuyant sur le sternum, les épaules sont en adduction, les avant-bras et les mains sont fléchis, les doigts sont fléchis et les membres sont étendus;
• Décérébration: bras et jambes tendus, hypertonie musculaire, dans la version classique, jusqu'à l'opisthotonus. Ces postures témoignent du niveau de lésion cérébrale, qu'il sera très difficile de surmonter à l'avenir.

Seuls les stades profonds du coma, avec dépression des centres respiratoires et vasomoteurs, ont une signification pathologique indépendante. Outre la perte de connaissance complète et le développement d'une aréflexie, des modifications respiratoires caractéristiques apparaissent à mesure que le coma s'aggrave. Lors de la décortication (coma I), on observe une respiration pathologique de type Cheyne-Stokes; lors de la décérébration (coma II), on observe une respiration de type Kussmaul et des respirations rares et superficielles au stade final. Parallèlement, les paramètres hémodynamiques évoluent: la pression artérielle et la fréquence cardiaque chutent progressivement.

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Diagnostic du coma chez l'enfant

Pour vérifier un état comateux chez l'enfant, trois critères principaux sont utilisés: la profondeur de l'altération de la conscience, l'état des réflexes et la présence d'un complexe symptomatique méningé. Lors de l'évaluation objective de l'état de conscience du patient, les éléments suivants sont importants: la réaction à la voix du médecin, la compréhension du discours (sens sémantique et coloration émotionnelle), la capacité à répondre (correctement ou incorrectement) aux questions posées, à se repérer dans l'espace et le temps, ainsi que la réaction à l'examen (adéquate ou inadéquate). Si le patient ne réagit pas aux techniques décrites ci-dessus, des stimuli douloureux sont utilisés (compression des tissus superficiels avec les doigts au niveau des points douloureux – dans la projection du muscle sterno-cléido-mastoïdien ou du muscle trapèze, injections ou légères piqûres cutanées avec une aiguille propre spéciale).

Signes	Caractéristiques	Évaluation, points
Ouvrir les yeux	Arbitraire	4
	Au cri	3
	Pour la douleur	2
	Absent	1
Réactions motrices	Les commandes sont en cours d'exécution	6
	Répulsion	5
	Retrait	4
	Flexion	3
	Extension	2
	Absent	1
Fonction vocale	Correct	5
	Confus	4
	Cris	2
	Absent	1
Photoréaction des pupilles	Normale	5
	Ralenti	4
	Inégal	3
	Anisocorie	2
	Absent	1
Réponse des nerfs crâniens	Sauvé	5
	Pas de réflexes:	4
	Ciliaire	3
	Cornéen	2
	« yeux de poupée » de la trachée	1
Crampes	Non	5
	Locale	4
	Transitoires généraux	3
	Général continu	2
	Détente complète	1
Respiration spontanée	Normale	5
	Périodique	4
	Hyperventilation	3
	Hypoventilation	2
	Apnée	1

En 1974, G. Teasdale et B. Jennet ont proposé une échelle pour déterminer la profondeur du coma. Appelée « échelle de Glasgow », elle est largement utilisée dans la pratique des réanimateurs. Cette échelle évalue les fonctions du système nerveux central selon sept positions.

Pour évaluer la gravité du coma, l’échelle de Glasgow et sa version modifiée pour les hôpitaux, l’échelle de Glasgow-Pittsburgh, sont utilisées.

L'échelle de Glasgow permet d'évaluer la nature de la réponse à la voix et à la douleur, notamment par l'ouverture des yeux et les réponses verbales et motrices. Le score maximal est de 15 points. Un score inférieur à 9 points indique une gravité extrême. Le score minimal est de 3 points. L'échelle de Glasgow-Pittsburgh évalue également les réactions des nerfs crâniens, la présence de convulsions et la respiration. Le score maximal est de 35 points. En cas de mort cérébrale, le score est de 7 points. Si le patient est sous ventilation mécanique (impossibilité d'évaluer des paramètres tels que la respiration spontanée et les réactions verbales), le score est réduit à 25 points et 5 points respectivement.

À mesure que la gravité du coma s'aggrave, les réflexes conjonctivaux et cornéens sont les premiers à être supprimés. L'atténuation des réflexes cornéens est considérée comme un signe pronostique défavorable. L'examen du réflexe oculocéphalique fournit des informations diagnostiques importantes pour évaluer la gravité du coma. Si un patient inconscient ne présente pas de mouvement concomitant des deux yeux lorsqu'il tourne la tête vers la droite et vers la gauche et que son regard semble fixé sur la ligne médiane (effet œil de poupée), cela indique une pathologie des hémisphères cérébraux (coma I) et l'absence de lésion du tronc cérébral.

Pour évaluer l'état des enfants dans le coma, il est nécessaire d'examiner les symptômes de Brudzinski et de Babinski. L'apparition d'un réflexe de Babinski unilatéral chez un enfant dans le coma indique une lésion focale du cerveau du côté opposé au membre testé. Un réflexe bilatéral suivi d'une atténuation indique un approfondissement du coma, quelle que soit la lésion locale du tissu cérébral. En cas de lésions médullaires, le réflexe n'est pas déterminé. Des symptômes de Brudzinski positifs détectés chez un enfant dans le coma indiquent une irritation des membranes (méningite, méningo-encéphalite, hémorragie sous-arachnoïdienne). De plus, il est nécessaire d'évaluer les modifications du diamètre des pupilles, les mouvements des globes oculaires et du fond d'œil, en prêtant une attention particulière à une éventuelle asymétrie (conséquence de lésions focales du tissu cérébral!). Dans les comas métaboliques, la réaction des pupilles à la lumière est préservée.

Les procédures de diagnostic nécessaires (y compris celles au stade préhospitalier) comprennent l'évaluation de l'ECG, la détermination de la concentration d'hémoglobine, le niveau de glycémie, la détection de la cétonurie, le test de présence de médicaments psychotropes dans l'urine et d'éthanol dans la salive (à l'aide d'une bandelette de test visuelle), ainsi que la tomodensitométrie et l'IRM.

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Soins d'urgence en cas de coma chez l'enfant

En cas de coma de stade II-III compliqué d'insuffisance circulatoire, après hyperoxygénation à 100 % d'O₂ _, une intubation trachéale avec prémédication à l'atropine est réalisée. Il ne faut pas oublier une possible lésion du rachis cervical; son immobilisation est donc nécessaire. Une sonde est insérée dans l'estomac pour aspirer le contenu et le décomprimer. Ensuite, de la rhéopolyglucine ou des cristalloïdes sont perfusés à un débit permettant de maintenir une pression artérielle systolique supérieure à 80 mm Hg chez les enfants plus âgés et, en cas de traumatisme crânien, de maintenir la perfusion cérébrale de 10 mm Hg au-dessus de la limite inférieure de la norme d'âge. Si les voies respiratoires ne sont pas protégées, le patient est placé sur le côté (demi-tourné) pendant le transport. La surveillance de la température corporelle et de la diurèse est obligatoire (risque de rupture de la vessie!).

En cas de suspicion d'hypoglycémie, une solution glucosée à 20-40 % est administrée. Pour prévenir l'encéphalopathie de Wernicke, il est conseillé d'administrer de la thiamine avant la perfusion de solutions glucosées. Pour protéger les neurones cérébraux des adolescents dans le coma, des antioxydants modernes peuvent être utilisés: Semax, Mexidol ou méthyléthylpyridinol (Emoxipin).

Ces patients se voient également prescrire des antihypoxants, tels que l'actovegin. L'administration d'antioxydants (acide ascorbique) et, en complément, de protecteurs préénergétiques (réambérine et cytoflavine) est poursuivie. À l'hôpital, pour activer l'administration, il est conseillé de compléter le traitement par des cholinomimétiques centraux, par exemple l'alfoscérate de choline (gliatiline). L'utilisation d'analeptiques respiratoires et de psychostimulants est déconseillée.

Les patients dans le coma sont hospitalisés en urgence en unité de soins intensifs. Il est primordial de déterminer la nécessité d'une consultation et d'un traitement chirurgical en hôpital neurochirurgical (coma supratentoriel en cas de traumatisme crânien, hématomes intracérébraux et sous-duraux, hémorragie sous-arachnoïdienne).

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