Cardiospasme

Les dilatations œsophagiennes se caractérisent par un élargissement gigantesque sur toute la longueur de la cavité œsophagienne avec des changements morphologiques caractéristiques de ses parois avec un rétrécissement marqué de son segment cardiaque, appelé cardiospasme.

Il est généralement admis que la première description du cardiospasme a été donnée par le chirurgien anglais T. Willis en 1674. Après l'introduction de l'œsophagoscope et de la radiographie, les cas diagnostiqués de cette maladie sont devenus beaucoup plus fréquents. Ainsi, dans les principales cliniques chirurgicales des pays européens, entre 1900 et 1950, environ 2 000 cas de méga-œsophage ont été enregistrés. Des données similaires ont été fournies par B.V. Pstrovsky, E.A. Berezov, B.A. Korolev et d'autres. La fréquence du cardiospasme, par rapport à l'ensemble des maladies de l'œsophage et du cardia, selon différents auteurs, est de 3,2 à 20 %. Selon les données épidémiologiques, le cardiospasme avec méga-œsophage est le plus souvent observé dans les pays sous-développés, associé à une mauvaise alimentation (avitaminose strongi), ainsi qu'à l'invasion de certaines infections parasitaires « exotiques », telles que Trepanosoma Crusii. Le cardiospasme est observé à tout âge, mais il est plus fréquent chez les personnes de plus de 20 à 40 ans avec une incidence égale chez les deux sexes.

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Cause du cardiospasme

Les causes du mégaœsophage peuvent être de nombreux facteurs pathogènes internes et externes, ainsi que des troubles de l'embryogenèse et des dysfonctionnements neurogènes conduisant à son expansion totale.

Les facteurs internes incluent des spasmes prolongés du cardia, favorisés par un ulcère de l'œsophage, une lésion traumatique associée à des troubles de la déglutition, la présence d'une tumeur, ainsi que l'exposition à des facteurs toxiques (tabac, alcool, vapeurs de substances nocives, etc.). Ces facteurs incluent également une sténose de l'œsophage associée à des lésions dues à la scarlatine, à la typhoïde, à la tuberculose et à la syphilis.

Les facteurs externes comprennent divers types de maladies diaphragmatiques (sclérose de l'ouverture œsophagienne du diaphragme, accompagnée d'adhérences, processus pathologiques sous-diaphragmatiques des organes abdominaux (hépatomégalie, splénomégalie, péritonite, gastroptose, gastrite, aérophagie) et processus pathologiques supradiaphragmatiques (médiastinite, pleurésie, aortite, anévrisme de l'aorte).

Les facteurs neurogènes comprennent les lésions du système nerveux périphérique de l'œsophage, qui surviennent dans certaines maladies infectieuses neurotropes (rougeole, scarlatine, diphtérie, typhus, poliomyélite, grippe, méningo-encéphalite) et l'intoxication par des substances toxiques (plomb, arsenic, nicotine, alcool).

Les modifications congénitales de l'œsophage conduisant à son gigantisme se produisent apparemment au stade de son développement embryonnaire, qui se manifeste ensuite par diverses modifications de ses parois (sclérose, amincissement), cependant, les facteurs génétiques, selon S. Surtea (1964), n'expliquent pas toutes les raisons de l'apparition du mégaœsophage.

Les facteurs contribuant à la dilatation de l'œsophage peuvent inclure des troubles neurotrophiques, entraînant un déséquilibre de l'équilibre acido-basique et des modifications du métabolisme électrolytique; des dysfonctionnements endocriniens, notamment du système hypophyso-surrénalien, du système hormonal sexuel, et des dysfonctionnements des glandes thyroïde et parathyroïde. L'influence contributive des allergies, responsables de modifications locales et générales du fonctionnement de l'appareil neuromusculaire de l'œsophage, est également possible.

La pathogénèse du cardiospasme n’a pas été suffisamment étudiée en raison de la rareté de cette maladie.

Il existe plusieurs théories, mais aucune n'explique à elle seule cette maladie essentiellement mystérieuse. Selon de nombreux auteurs, le cardiospasme est à l'origine de cette maladie, interprétée comme une détérioration de la perméabilité du cardia, survenant sans sténose organique, accompagnée d'une dilatation des sections sus-jacentes de l'œsophage. Le terme « cardiospasme », introduit en 1882 par J. Mikulicz, s'est répandu dans la littérature allemande et russe, où cette maladie était parfois qualifiée de dilatation « idiopathique » ou « cardiotonique » de l'œsophage. Dans la littérature anglo-américaine, le terme « achalasie », introduit en 1914 par A. Hurst et désignant l'absence de réflexe d'ouverture du cardia, est plus courant. Dans la littérature française, cette maladie est souvent appelée « méga-œsophage » et « dolicho-œsophage ». Outre les termes ci-dessus, les mêmes modifications sont décrites comme dystonie œsophagienne, cardiosténose, cardiosclérose, phrénospasme et hiatospasme. Comme le souligne TA Suvorova (1959), une telle diversité de termes témoigne non seulement de l'ambiguïté de l'étiologie de cette maladie, mais aussi, dans une moindre mesure, du manque de clarté quant à sa pathogénèse. Parmi les « théories » existantes sur l'étiologie et la pathogénèse du mégaœsophage, TA Suvorova (1959) cite les suivantes.

1. Origine congénitale du méga-œsophage, expression d'un gigantisme des organes internes résultant d'une malformation du tissu conjonctif élastique (K. Strongard). En effet, bien que le méga-œsophage soit observé dans l'écrasante majorité des cas après 30 ans, il est souvent observé chez les nourrissons. R. Hacker et d'autres auteurs considèrent le méga-œsophage comme une maladie similaire à la maladie de Hirschsprung: un mégacôlon héréditaire se manifestant par une constipation dès la petite enfance, une hypertrophie abdominale (flatulences), un iléus intermittent, un manque d'appétit, un retard de développement, un infantilisme, une anémie, l'ampoule du rectum étant généralement vide; radiologiquement, une dilatation du côlon descendant, généralement dans la région sigmoïde; occasionnellement, une diarrhée due à une irritation prolongée de la muqueuse intestinale par les matières fécales. Cette théorie est contestée par les observations où il a été possible de retracer radiologiquement une légère dilatation initiale de l'œsophage suivie d'une progression significative.
2. Théorie de Mikulicz du spasme essentiel du cardia: spasme actif du cardia provoqué par la perte d'influence du nerf vague et du réflexe d'ouverture lors du passage du bol alimentaire.
3. Théorie du phrénospasme. Plusieurs auteurs (J. Dyllon, F. Sauerbruch, etc.) pensaient que l'obstruction œsophagienne résultait d'une contracture spastique primaire des crus du diaphragme. De nombreuses observations expérimentales et cliniques n'ont pas confirmé cette hypothèse.
4. Théorie organique (H. Mosher). La détérioration de la perméabilité du cardia et la dilatation de l'œsophage résultent d'une fibrose épicardique, c'est-à-dire de processus sclérotiques dans le tunnel hépatique et les zones adjacentes du petit épiploon. Ces facteurs créent un obstacle mécanique à la pénétration du bol alimentaire dans l'estomac et, de plus, provoquent une irritation des terminaisons nerveuses sensibles du cardia et contribuent à son spasme. Cependant, les modifications sclérotiques ne sont pas toujours détectées et semblent être la conséquence d'une maladie œsophagienne avancée et prolongée, et non sa cause.
5. Théorie neuromyogénique, qui décrit trois variantes possibles de la pathogénèse du mégaœsophage:
   1. la théorie de l'atonie primaire des muscles œsophagiens (F. Zenker, H. Ziemssen) conduit à son expansion; une objection à cette théorie est le fait que lors d'un cardiospasme, les contractions musculaires sont souvent plus énergiques que la normale; l'atonie musculaire ultérieure est évidemment de nature secondaire;
   2. Théorie des lésions du nerf vague; en lien avec cette théorie, il convient de rappeler que la dixième paire de nerfs crâniens assure l'activité péristaltique de l'œsophage et la relaxation du cardia et de la région juxtacardiaque, tandis que le nerf sympathique a l'effet inverse; par conséquent, lorsque le nerf vague est endommagé, il y a une prépondérance des nerfs sympathiques, ce qui entraîne un spasme du cardia et une relaxation des muscles de l'œsophage; en cas de cardiospasme, des modifications inflammatoires et dégénératives des fibres du nerf vague sont souvent détectées; selon K.N. Sievert (1948), la névrite chronique du nerf vague, survenant sur la base d'une médiastinite tuberculeuse, provoque un cardiospasme et une sténose ultérieure du cardia; cette affirmation ne peut être considérée comme suffisamment étayée, car, comme l'ont montré des études cliniques, même en cas de tuberculose pulmonaire avancée et d'implication du tissu médiastinal dans le processus, les cas de cardiospasme sont très rares;
   3. Théorie de l'achalasie: absence de réflexe d'ouverture du cardia (A. Hurst); cette théorie est actuellement partagée par de nombreux auteurs. On sait que l'ouverture du cardia est provoquée par le passage du bol alimentaire dans l'œsophage, en raison de ses mouvements péristaltiques, c'est-à-dire par l'irritation des terminaisons nerveuses pharyngées-œsophagiennes. Il est probable que, pour diverses raisons, ce réflexe soit bloqué et le cardia reste fermé, ce qui entraîne un étirement mécanique de l'œsophage sous l'effet de l'onde péristaltique.

Selon la plupart des auteurs, parmi toutes les théories citées ci-dessus, la plus étayée est celle des troubles neuromusculaires, en particulier l'achalasie du cardia. Cependant, cette théorie ne répond pas à la question: quelle atteinte du système nerveux (nerf vague, nerf sympathique ou structures correspondantes du système nerveux central impliquées dans la régulation du tonus œsophagien) conduit au développement d'un mégaœsophage?

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Anatomie pathologique

La dilatation de l'œsophage débute 2 cm au-dessus du cardia et recouvre sa partie inférieure. Elle diffère des modifications de l'œsophage par les diverticules et des dilatations limitées par les sténoses, qui n'occupent qu'un certain segment au-dessus de la sténose œsophagienne. Les modifications pathologiques de l'œsophage et du cardia varient considérablement selon la gravité et la durée de la maladie. Les modifications macroscopiques et microscopiques se produisent principalement dans la région juxtacardique de l'œsophage et se manifestent sous deux formes.

Le type I se caractérise par un diamètre extrêmement petit de l'œsophage dans sa partie inférieure, rappelant celui d'un enfant. La membrane musculaire de cette zone est atrophiée et, au microscope, on observe un amincissement marqué des faisceaux musculaires. Entre ces faisceaux musculaires se trouvent des couches de tissu conjonctif fibreux grossier. Les parties sus-jacentes de l'œsophage sont considérablement dilatées, atteignant 16 à 18 cm de largeur, et présentent une forme sacculaire. La dilatation de l'œsophage est parfois associée à son allongement, lui donnant ainsi une forme en S. Un tel œsophage peut contenir plus de 2 litres de liquide (un œsophage normal en contient 50 à 150 ml). Les parois de l'œsophage dilaté sont généralement épaissies (jusqu'à 5 à 8 mm), principalement en raison de la couche musculaire circulaire. Dans des cas plus rares, les parois de l'œsophage s'atrophient, deviennent flasques et facilement extensibles. La stagnation et la décomposition des masses alimentaires entraînent le développement d'une œsophagite chronique non spécifique, dont l'intensité peut varier de l'inflammation catarrhale à l'inflammation ulcéreuse-phlegmoneuse, avec des manifestations secondaires de péri-œsophagite. Ces phénomènes inflammatoires sont plus prononcés dans les parties inférieures de l'œsophage dilaté.

Les modifications de type II du segment juxtacardique de l'œsophage se caractérisent par des modifications atrophiques moins prononcées. Bien que l'œsophage de ce segment soit rétréci par rapport à la lumière de l'œsophage normal, il n'est pas aussi fin que dans le cas des modifications de type I. Dans ce type de méga-œsophage, les mêmes modifications histologiques sont observées dans la partie dilatée de l'œsophage, mais elles sont également moins prononcées que dans le type I. Les sections sus-jacentes de l'œsophage ne sont pas dilatées autant que dans le type I; l'œsophage a une forme fusiforme ou cylindrique. Cependant, en raison d'une congestion moins prononcée, les modifications inflammatoires n'atteignent pas la même ampleur qu'avec un œsophage géant en forme de S. Les observations à long terme (plus de 20 ans) de patients souffrant de dilatation œsophagienne de type II réfutent l'opinion de certains auteurs selon laquelle ce type serait le stade initial menant à la formation d'un méga-œsophage de type I.

Dans les deux types de modifications macroanatomiques de la paroi œsophagienne, on observe des modifications morphologiques du plexus nerveux intramural de l'œsophage, caractérisées par des phénomènes dystrophiques régressifs au niveau des cellules ganglionnaires et des faisceaux nerveux. Tous les types de dystrophie sont observés au niveau des cellules ganglionnaires: dissolution ou plissement du protoplasme, pycnose des noyaux. Des modifications morphologiques importantes sont observées au niveau des fibres nerveuses pulpaires de gros et moyen calibre, tant de la voie afférente que des fibres efférentes de l'arc préganglionnaire. Ces modifications du plexus intramural se produisent non seulement dans le segment rétréci de l'œsophage, mais sur toute sa longueur.

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Symptômes et tableau clinique du cardiospasme

La période initiale de la maladie passe inaperçue, peut-être dès l'enfance ou l'adolescence. Cependant, pendant la période de cardiospasme et de méga-œsophage, le tableau clinique se manifeste par des symptômes très marqués, le principal étant la dysphagie (difficulté à faire passer le bol alimentaire dans l'œsophage). La maladie peut se développer de manière aiguë ou se manifester par une aggravation progressive des symptômes. Comme le note A.M. Ruderman (1950), dans le premier cas, au cours d'un repas (souvent après un choc nerveux et mental), une sensation de rétention œsophagienne d'un bol alimentaire dense, et parfois liquide, apparaît soudainement, accompagnée d'une douleur intense. Après quelques minutes, la nourriture glisse dans l'estomac et la sensation désagréable disparaît. Par la suite, ces crises se multiplient et s'allongent, allongeant le temps de rétention alimentaire. Avec l'évolution progressive de la maladie, on observe d'abord de légères difficultés, à peine perceptibles, lors du passage des aliments denses, tandis que les aliments liquides et semi-liquides passent librement. Après un certain temps (des mois, voire des années), les symptômes de dysphagie s'aggravent et des difficultés à évacuer les aliments semi-liquides, voire liquides, apparaissent. Les aliments ingérés stagnent dans l'œsophage, où des processus de fermentation et de putréfaction commencent à se développer, entraînant la libération de « gaz de décomposition de substances organiques ». Le blocage alimentaire et les gaz libérés provoquent une sensation de distension et de douleur dans l'œsophage. Pour faire passer le contenu de l'œsophage dans l'estomac, les patients ont recours à diverses techniques augmentant la pression intrathoracique et intra-œsophagienne: ils effectuent une série de mouvements répétés de déglutition, avalent de l'air, compriment la poitrine et le cou, marchent et sautent en mangeant. Les aliments régurgités dégagent une odeur désagréable de pourriture et restent inchangés, ce qui les pousse à éviter de manger en société, et même en famille; ils deviennent renfermés, déprimés et irritables, et leur vie familiale et professionnelle est perturbée, ce qui affecte généralement leur qualité de vie.

Ainsi, le syndrome le plus prononcé du cardiospasme et du méga-œsophage est la triade: dysphagie, sensation de pression ou de douleur thoracique et régurgitation. Le cardiospasme est une maladie chronique qui dure des années. L'état général des patients se dégrade progressivement, avec une perte de poids progressive, une faiblesse générale et une altération de la capacité de travail. La dynamique de la maladie distingue les stades de compensation, de décompensation et de complications.

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Complications

Des complications sont observées aux stades avancés de la maladie. Elles sont subdivisées en complications locales, régionales et généralisées. Les complications locales font essentiellement partie des manifestations cliniques du stade avancé du mégaœsophage et se manifestent depuis l'inflammation catarrhale de la muqueuse jusqu'à ses modifications ulcératives-nécrotiques. Les ulcères peuvent saigner, se perforer et dégénérer en cancer. Les complications régionales du cardiospasme et du mégaœsophage sont dues à la pression exercée par l'œsophage sur les organes du médiastin: la trachée, le nerf récurrent et la veine cave supérieure. Des troubles cardiovasculaires réflexes sont observés. Une pneumonie, des abcès et une atélectasie pulmonaire peuvent se développer suite à l'aspiration de masses alimentaires. Les complications générales surviennent en raison de l'épuisement et de l'état général grave des patients.

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Diagnostic

Dans les cas typiques, le diagnostic de cardiospasme est simple et repose sur l'anamnèse, les plaintes du patient, les symptômes cliniques et les signes de la maladie obtenus instrumentalement. L'anamnèse et le tableau clinique caractéristique, particulièrement visible au stade progressif de la maladie, permettent de suspecter un cardiospasme. Le diagnostic final est établi à l'aide de méthodes d'investigation objectives, dont les principales sont l'œsophagoscopie et la radiographie; le sondage est moins important.

Le tableau œsophagoscopique dépend du stade de la maladie et de la nature des modifications œsophagiennes. Dans le méga-œsophage, le tube œsophagien inséré dans l'œsophage se déplace librement sans rencontrer d'obstacles, laissant apparaître une large cavité béante, rendant impossible l'examen simultané de toutes les parois de l'œsophage. Il est alors nécessaire de déplacer l'extrémité du tube dans différentes directions et d'examiner la surface interne de l'œsophage par portions. Contrairement à l'image normale, la muqueuse de la partie dilatée de l'œsophage est regroupée en plis transversaux, enflammée, œdémateuse et gynécologique; elle peut présenter des érosions, des ulcères et des zones de leucoplasie (plaques plates et lisses de couleur gris-blanchâtre, ressemblant à des plaques qui ne se détachent pas au grattage; la leucoplasie, en particulier sa forme verruqueuse, est considérée comme une affection précancéreuse). Les modifications inflammatoires sont plus prononcées dans la partie inférieure de l'œsophage. Le cardia est fermé et ressemble à une rosette ou une fente hermétiquement fermée, située frontalement ou sagittalement, avec des bords gonflés, comme deux lèvres fermées. L'œsophagoscopie permet d'exclure un cancer, un ulcère gastroduodénal de l'œsophage, son diverticule, ainsi qu'une sténose organique causée par une brûlure chimique ou un ulcère gastroduodénal cicatrisant de l'œsophage.

Les douleurs thoraciques observées lors d'un cardiospasme et d'un méga-œsophage peuvent parfois simuler une maladie cardiaque. Cette dernière peut être différenciée par un examen cardiologique approfondi du patient.

L'examen radiographique du cardiospasme et du méga-œsophage fournit des données précieuses pour le diagnostic direct et différentiel. L'image visualisée lors de la radiographie de l'œsophage avec produit de contraste dépend du stade de la maladie et de l'état fonctionnel de l'œsophage lors de la radiographie. Comme le note A. Ruderman (1950), au stade initial, rarement détecté, un spasme intermittent du cardia ou de la partie distale de l'œsophage est détecté sans rétention persistante du produit de contraste.

La suspension de produit de contraste avalée pénètre lentement dans le contenu de l'œsophage et dessine la transition progressive de l'œsophage dilaté vers un entonnoir étroit et symétrique aux contours lisses, se terminant au niveau du sphincter cardiaque ou diaphragmatique. Le relief normal de la muqueuse œsophagienne disparaît complètement. On observe souvent des plis rugueux et inégalement dilatés de la muqueuse, témoignant d'une œsophagite accompagnant un cardiospasme.

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Diagnostic différentiel du cardiospasme

Tout cas de cardiospasme, surtout aux premiers stades de son développement, doit être différencié d'une tumeur maligne du segment cardiaque de l'œsophage à évolution relativement lente, accompagnée d'un rétrécissement de la section juxtacardiaque et d'une expansion secondaire de l'œsophage au-dessus du rétrécissement. La présence de contours irréguliers et l'absence de contractions péristaltiques doivent faire suspecter une lésion cancéreuse. Pour le diagnostic différentiel, toutes les sections de l'œsophage et ses parois sur toute sa longueur sont examinées. Cet examen est réalisé par un examen multiprojectionnel du patient. La partie inférieure de l'œsophage, et notamment sa partie abdominale, sont clairement visibles en deuxième position oblique, au plus fort de l'inspiration. Dans les cas difficiles, A. Ruderman recommande d'examiner l'œsophage et l'estomac à l'aide d'une poudre effervescente. Lors du gonflement artificiel de l'œsophage, l'ouverture du cardia et la pénétration du contenu de l'œsophage dans l'estomac, avec apparition d'air dans la partie cardiaque de ce dernier, sont clairement observées sur l'écran radiographique. En général, en cas de cardiospasme, il n'y a pas d'air dans la région cardiaque de l'estomac.

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Traitement du cardiospasme

Il n'existe pas de traitement étiotrope ou pathogénique du cardiospasme. De nombreuses mesures thérapeutiques se limitent à un traitement symptomatique visant à améliorer la perméabilité du cardia et à rétablir une alimentation normale du patient. Cependant, ces méthodes ne sont efficaces qu'au début de la maladie, jusqu'à l'apparition de modifications organiques de l'œsophage et du cardia, et lorsque la dysphagie est transitoire et peu prononcée.

Le traitement non chirurgical se divise en traitements généraux et locaux. Le traitement général consiste à normaliser le régime alimentaire général et diététique (alimentation riche en énergie, aliments mous et semi-liquides, exclusion des aliments épicés et acides). Les préparations médicamenteuses utilisées comprennent des antispasmodiques (papavérine, nitrite d'amyle), des bromures, des sédatifs, des tranquillisants légers (phénazépam), des vitamines B et des agents bloquants ganglionnaires. Certaines cliniques utilisent des méthodes de suggestion et d'hypnose développées au milieu du XXe siècle.

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Méthode d'expansion mécanique de l'œsophage

TA Suvorova classe ces méthodes comme des « méthodes chirurgicales sans effusion de sang ». Pour la dilatation mécanique de l'œsophage en cas de cardiospasme, de sténose cicatricielle après une infection ou de brûlure chimique de l'œsophage, différents types de bougies (instruments pour la dilatation, l'examen et le traitement de certains organes tubulaires; la technique du bougienage œsophagien est décrite plus en détail dans la description des brûlures chimiques de l'œsophage) et de dilatateurs, avec différentes méthodes d'introduction dans l'œsophage, sont utilisés depuis l'Antiquité. Le bougienage, comme méthode de dilatation sans effusion de sang du cardia, s'est avéré inefficace. Les dilatateurs utilisés à cette fin sont hydrostatiques, pneumatiques et mécaniques, et ont trouvé une application à l'étranger. Aux États-Unis et en Angleterre, le dilatateur hydrostatique Plummer est largement utilisé. Le principe de fonctionnement de ces instruments est que la partie expansible (mécanisme d'expansion à ballon ou à ressort) est insérée dans la partie rétrécie de l'œsophage dans un état affaissé ou fermé et là, elle est dilatée en introduisant de l'air ou du liquide dans le ballon jusqu'à certaines dimensions, régulées par un manomètre ou par un entraînement mécanique manuel.

Le ballonnet doit être positionné avec précision dans l'extrémité cardiaque de l'œsophage, ce qui est vérifié par fluoroscopie. Le dilatateur hydrostatique peut également être inséré sous contrôle visuel par œsophagoscopie. Certains médecins, pour plus de sécurité, l'insèrent le long d'un fil guide avalé 24 heures avant l'intervention. Il convient de garder à l'esprit que la dilatation du cardia provoque une douleur intense, qui peut être atténuée par une injection préalable d'anesthésique. Un effet thérapeutique positif n'est observé que chez certains patients et se manifeste immédiatement après l'intervention. Cependant, dans la plupart des cas, 3 à 5 interventions, voire plus, sont nécessaires pour obtenir un effet durable. Selon certains auteurs étrangers, les résultats satisfaisants de la dilatation hydrostatique de l'œsophage atteignent 70 %, mais les complications telles que rupture œsophagienne, vomissements sanglants et pneumonie par aspiration dépassent 4 % de toutes les interventions réalisées.

Parmi les dilatateurs métalliques à entraînement mécanique, le plus répandu, notamment en Allemagne au milieu du XXe siècle, était le dilatateur Stark, également utilisé par les spécialistes russes. La partie expansible du dilatateur est composée de quatre branches divergentes; il est équipé d'un ensemble d'embouts de guidage amovibles de différentes formes et longueurs, permettant de localiser la lumière du canal cardiaque rétréci. Le dispositif Stark est inséré dans le cardia fermé, puis ouvert et fermé rapidement deux à trois fois de suite, ce qui entraîne une expansion forcée du cardia. Au moment de l'expansion, une douleur intense survient, qui disparaît immédiatement à la fermeture du dispositif. Selon les données publiées, l'auteur du dispositif (H. Starck) est celui qui possède le plus grand nombre d'observations sur l'utilisation de cette méthode: de 1924 à 1948, il a traité 1 118 patients, dont 1 117 ont obtenu un bon résultat; un seul cas a connu une issue fatale.

Les méthodes de dilatation œsophagienne sont indiquées au stade initial du cardiospasme, lorsque des lésions cicatricielles importantes, une œsophagite sévère et une ulcération de la muqueuse ne se sont pas encore développées. Une seule dilatation ne permet pas d'obtenir un effet thérapeutique stable; la procédure est donc répétée plusieurs fois. Des manipulations répétées augmentent le risque de complications, notamment la strangulation, les lésions de la muqueuse et les ruptures de la paroi œsophagienne. En cas d'œsophage allongé et courbé, l'utilisation de dilatateurs est déconseillée en raison de la difficulté d'insertion dans la partie rétrécie du cardia et du risque de rupture œsophagienne. Selon des auteurs nationaux et étrangers, la cardiodilatation permet de guérir dans 70 à 80 % des cas de cardiospasme au stade initial. Les autres patients nécessitent une intervention chirurgicale.

Les complications liées à la dilatation du cardia et à l'utilisation de sondes à ballonnet ne sont pas rares. Selon divers auteurs, la fréquence des ruptures lors de l'utilisation de cardiodilatateurs pneumatiques varie de 1,5 à 5,5 %. Un mécanisme similaire de rupture œsophagienne au niveau du diaphragme est parfois observé lors du remplissage rapide d'une sonde à ballonnet utilisée pour l'hypothermie fermée de l'estomac, ou d'une sonde de Sengstaken-Bleiker pour arrêter un saignement gastrique ou œsophagien. De plus, comme le soulignent BD Komarov et al. (1981), une rupture œsophagienne peut survenir lorsque le patient tente de retirer lui-même la sonde avec un ballonnet gonflé.

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Traitement chirurgical du cardiospasme

Les méthodes modernes d'anesthésie et de chirurgie thoracique permettent d'élargir considérablement les indications du traitement chirurgical du cardiospasme et du méga-œsophage, sans attendre l'apparition de modifications irréversibles de l'œsophage et du cardia. Les indications chirurgicales sont des modifications fonctionnelles persistantes de l'œsophage, qui persistent après des traitements non chirurgicaux répétés, et notamment après une dilatation de l'œsophage par les méthodes décrites. Selon de nombreux chirurgiens, si l'état du patient ne s'améliore pas régulièrement, même après deux dilatations au tout début de la maladie, un traitement chirurgical doit être proposé.

Diverses méthodes chirurgicales reconstructives ont été proposées, tant sur l'œsophage et le diaphragme lui-même que sur les nerfs qui l'innervent. Cependant, nombre d'entre elles se sont révélées inefficaces, comme l'a montré la pratique. Ces interventions chirurgicales comprennent des interventions sur le diaphragme (diaphragmo- et crurotomie), sur la partie élargie de l'œsophage (œsophagoplicature et excision de la paroi œsophagienne), et sur les troncs nerveux (vagolyse, vagotomie, symnatectomie). La plupart des méthodes de traitement chirurgical du cardiospasme et du mégaœsophage ont été proposées au début et au premier quart du XXe siècle. L'amélioration des méthodes chirurgicales de traitement de cette maladie s'est poursuivie au milieu du XXe siècle. Les méthodes de ces interventions chirurgicales sont décrites dans les manuels de chirurgie thoracique et abdominale.

Les lésions de l'œsophage sont divisées en lésions mécaniques avec violation de l'intégrité anatomique de sa paroi et en brûlures chimiques, qui ne provoquent pas de lésions moindres, et dans certains cas plus graves, non seulement à l'œsophage, mais également à l'estomac avec des symptômes d'intoxication générale.

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