Athérosclérose des artères carotides

Parmi les nombreuses maladies vasculaires, l'athérosclérose carotidienne est assez fréquente. Il s'agit d'une pathologie chronique accompagnée d'un trouble du métabolisme du cholestérol et susceptible d'entraîner des complications potentiellement mortelles. L'évolution de la maladie est lente, progressive et souvent asymptomatique. La complication la plus fréquente est l'accident vasculaire cérébral ischémique.

Épidémiologie

Sans préjudice des causes possibles de l'athérosclérose carotidienne, en cas de prédisposition à la maladie, des dépôts de cholestérol se déposent progressivement sur les parois vasculaires internes. Les signes cliniques de lésion apparaissent lorsque le vaisseau artériel se rétrécit de plus de 50 %: c'est alors que les patients commencent à consulter un médecin.

Les dépôts athéroscléreux occupent le plus souvent le segment cervical de l'artère carotide et sont de faible longueur. La gravité du processus pathologique est évaluée par le degré de rétrécissement de la lumière vasculaire par rapport au segment normal du vaisseau situé derrière la zone affectée.

De nombreuses études scientifiques ont montré qu'une sténose de l'artère carotide interne dépassant 70 % de sa lumière multiplie par cinq le risque d'accident vasculaire cérébral ischémique. L'apport sanguin au cerveau provient principalement d'une paire d'artères carotides internes et d'une paire d'artères vertébrales. Une sténose artérielle dépassant 70 % de sa lumière perturbe les paramètres fondamentaux du flux sanguin, ce qui entraîne la formation de microthrombus, des lésions de la paroi vasculaire interne, l'instabilité des dépôts athéroscléreux et leur décollement. En se déplaçant le long du vaisseau, des éléments pathologiques s'y fixent, ce qui entraîne une ischémie de la zone cérébrale correspondante et des lésions irréparables. [ 1 ]

L'athérosclérose carotidienne est une pathologie liée aux maladies cérébrovasculaires, souvent mortelles. Sa prévalence est de 6 000 cas pour 100 000 habitants. La majorité des patients sont âgés de 55 ans et plus.

Le plus souvent, la maladie touche:

• la zone de bifurcation où l'artère carotide se divise en interne et en externe;
• l'orifice de l'artère carotide interne (la partie la plus proche du point de ramification);
• orifice des artères vertébrales;
• siphon de l'artère carotide interne (la zone de courbure à l'entrée du crâne).

Cette localisation est due au fait que dans ces zones, il existe des turbulences d'écoulement, ce qui augmente la probabilité d'endommager la paroi interne des vaisseaux.

Causes athérosclérose carotidienne

L'athérosclérose des artères carotides peut se développer sous l'influence de nombreuses raisons, par exemple:

• perturbation du métabolisme des graisses, augmentation des taux de cholestérol total et de lipoprotéines de basse densité, diminution des taux de lipoprotéines de haute densité;
• augmentation systématique de la pression artérielle, hypertension;
• diabète sucré, taux de glucose sanguin élevé à long terme;
• surpoids, inactivité physique;
• fumer, autres mauvaises habitudes;
• mauvaise alimentation, consommation excessive de graisses animales dans un contexte de pénurie de produits végétaux, abus de fast-food et de produits semi-finis de mauvaise qualité;
• stress régulier, etc.

Il est important de noter que les causes de l'athérosclérose carotidienne sont encore inconnues et continuent d'être étudiées. Les scientifiques identifient une hyperlipidémie prolongée comme cause sous-jacente, qui entraîne l'accumulation de plaques de cholestérol sur les parois des vaisseaux artériels. De plus, on observe un dépôt pariétal de filaments de tissu conjonctif et de sels de calcium. Les plaques augmentent progressivement de volume, changent de forme et obstruent la lumière sanguine.

La prédisposition génétique joue un rôle majeur dans l’augmentation initiale de la teneur en « mauvais » cholestérol et en triglycérides, et en général la situation s’aggrave avec l’apparition de maladies chroniques qui aggravent les troubles du métabolisme des minéraux et des graisses. [ 2 ] Ces pathologies chroniques comprennent:

• Hypertension, utilisation prolongée de médicaments qui abaissent la tension artérielle (les médicaments antihypertenseurs affectent négativement le déroulement des processus lipidiques).
• Le diabète sucré (en particulier le type insulino-dépendant) conduit au développement précoce de l'athérosclérose, qui est causée par des perturbations du métabolisme des graisses, une augmentation de la teneur en lipoprotéines athérogènes dans le sang et une production accrue de collagène avec son dépôt ultérieur sur les parois vasculaires.
• Les pathologies thyroïdiennes et l'hypothyroïdie s'accompagnent d'une cholestérolémie sévère dans le contexte de taux normaux de β-lipoprotéines.
• L’arthrite goutteuse s’accompagne presque toujours d’hyperlipidémie, un trouble du métabolisme des minéraux et des graisses.
• Les processus infectieux et inflammatoires, tels que le virus de l'herpès simplex et le cytomégalovirus, provoquent souvent des troubles du métabolisme lipidique de fond (dans environ 65 % des cas).

Facteurs de risque

Les facteurs qui ont une influence indirecte sur le développement de l’athérosclérose de l’artère carotide peuvent être divisés dans les catégories suivantes:

1. Facteurs permanents qui ne peuvent être éliminés.
2. Facteurs transitoires qui peuvent être éliminés.
3. Facteurs potentiellement transitoires qui peuvent être partiellement éliminés.

La première catégorie de facteurs constants comprend les éléments suivants:

• L'âge, car le risque de modifications athéroscléreuses augmente significativement avec l'âge. L'athérosclérose des artères carotides est particulièrement fréquente chez les patients de plus de 45 ans.
• Sexe masculin, car les hommes sont plus susceptibles de développer l'athérosclérose plus tôt. De plus, la maladie est beaucoup plus fréquente chez les hommes, ce qui pourrait s'expliquer par un pourcentage plus élevé d'habitudes masculines néfastes, notamment une plus grande tendance à consommer des aliments gras.
• Hérédité défavorable, car l'athérosclérose est souvent transmise par les lignées familiales. Si les parents ont reçu un diagnostic d'athérosclérose carotidienne, les enfants présentent un risque accru de développer la maladie précocement (avant 50 ans). [ 3 ], [ 4 ]

La deuxième catégorie de facteurs transitoires comprend ceux que chaque personne peut éliminer de manière indépendante en modifiant son mode de vie:

• Le tabagisme s'accompagne d'un effet extrêmement négatif du goudron et de la nicotine sur les parois vasculaires. Cela concerne aussi bien les gros fumeurs que les fumeurs passifs qui inhalent de la fumée de cigarette pendant de nombreuses années et ne fument pas eux-mêmes.
• Une mauvaise alimentation, associée à une consommation prédominante de graisses animales et d’aliments à forte teneur en cholestérol.
• Un mode de vie sédentaire, qui contribue à la perturbation du métabolisme lipidique et à l'apparition d'autres pathologies causales (obésité, diabète, etc.).

La troisième catégorie comprend les facteurs pouvant être partiellement éliminés, par exemple en traitant les maladies existantes ou en les contrôlant pour prévenir les rechutes. Les maladies déclenchantes peuvent être:

• L'hypertension, qui entraîne une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire, la formation d'une plaque bloquante et une détérioration de l'élasticité des artères carotides.
• Trouble du métabolisme lipidique caractérisé par des taux élevés de cholestérol et de triglycérides.
• Diabète et obésité, accompagnés du même trouble du métabolisme lipidique.
• Effets toxiques et infectieux qui endommagent les parois internes des vaisseaux sanguins, ce qui contribue au dépôt de plaques athéroscléreuses sur celles-ci.

Il est essentiel de connaître les principaux facteurs contribuant au développement de l'athérosclérose carotidienne. Cela est nécessaire, avant tout, pour comprendre les bases de la prévention de la maladie, afin de ralentir et d'en faciliter l'évolution. [ 5 ], [ 6 ]

Pathogénèse

Le terme « athérosclérose » est la combinaison de deux mots: athero (bouillie) et sclerosis (dur). À mesure que la pathologie se développe, du cholestérol, des produits de décomposition cellulaire, des sels de calcium et d'autres composants se déposent dans les vaisseaux. La maladie évolue lentement, mais progresse régulièrement, ce qui est particulièrement visible chez les patients présentant un taux de cholestérol élevé, une hypertension artérielle, un diabète, etc. L'impact de tout facteur dommageable sur la paroi vasculaire entraîne une réaction inflammatoire locale. Les lymphocytes pénètrent dans la zone endommagée par le système circulatoire, ce qui déclenche l'inflammation. C'est ainsi que l'organisme tente de lutter contre les dommages. Progressivement, de nouveaux tissus se forment dans cette zone, capables d'attirer le cholestérol présent dans la circulation sanguine. Lorsque le cholestérol se dépose sur la paroi vasculaire, il s'oxyde. Les lymphocytes capturent le cholestérol oxydé et meurent, libérant des substances qui contribuent à un nouveau cycle inflammatoire. L'alternance de processus pathologiques provoque la formation et la croissance de tumeurs athéroscléreuses, obstruant progressivement la lumière vasculaire. [ 7 ]

Les triglycérides, le cholestérol et les lipoprotéines sont impliqués dans la pathogenèse des maladies coronariennes, en particulier l'athérosclérose. [ 8 ], [ 9 ] Il a été démontré que des concentrations diminuées de lipoprotéines de haute densité (HDL) et une augmentation des triglycérides sont responsables de la genèse des lésions athéroscléreuses. [ 10 ] Dans les recommandations du National Cholesterol Education Program, un taux de HDL inférieur à 1 mmol/L est considéré comme la valeur seuil en dessous de laquelle les patients sont considérés à risque de développer une maladie coronarienne.

Les artères carotides sont les vaisseaux les plus importants du corps humain. Toutes les structures crâniennes sont alimentées par ces artères, y compris le cerveau, qui consomme au moins un cinquième du volume total d'oxygène entrant dans la circulation sanguine. Un rétrécissement de la lumière des artères carotides est inévitable et a un effet extrêmement négatif sur le fonctionnement cérébral.

Normalement, un vaisseau sain présente une paroi interne lisse, sans lésion ni inclusions supplémentaires. Le dépôt de plaques de cholestérol indique le développement d'une athérosclérose: ces plaques sont généralement constituées de dépôts de calcium et de graisse. L'augmentation de la taille des formations pathologiques perturbe le flux sanguin dans les artères carotides.

En règle générale, les modifications athéroscléreuses des artères carotides ne sont pas primaires et apparaissent suite à des lésions d'autres vaisseaux artériels. Les premiers stades de la maladie ne sont pas sténosés et n'entraînent pas de rétrécissement de la lumière vasculaire. Cependant, à mesure que la maladie progresse, la situation s'aggrave et le trophisme cérébral est perturbé, ce qui peut se compliquer d'un accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique.

Les artères carotides doivent fonctionner en permanence, car le cerveau a constamment besoin d'oxygène et de nutriments. Cependant, sous l'influence de multiples facteurs, une athérosclérose se forme, la circulation sanguine se détériore et des carences nutritionnelles cérébrales apparaissent. [ 11 ]

Symptômes athérosclérose carotidienne

L'athérosclérose des artères carotides n'est pas toujours suspectée, car la pathologie évolue souvent de manière quasi asymptomatique, ou les symptômes sont variés et non spécifiques. Chez la plupart des patients, les premiers signes n'apparaissent qu'après une obstruction importante de l'artère, c'est-à-dire à un stade avancé de son développement. Dans ce contexte, les médecins s'efforcent de prêter attention aux facteurs de risque afin de suspecter rapidement une athérosclérose et de prescrire un traitement adapté. Les signes évidents de la maladie peuvent être des accidents vasculaires cérébraux ischémiques d'ampleur variable et des manifestations cérébrales générales.

• Les accidents ischémiques transitoires se développent lorsque de petites particules de dépôts athéroscléreux se détachent et obstruent un petit vaisseau cérébral irriguant une zone spécifique du cerveau. Cette zone cesse d'être alimentée et meurt. Les symptômes possibles incluent une paralysie temporaire des membres (de quelques minutes à plusieurs heures), des troubles de la parole et de la mémoire, une détérioration soudaine et temporaire de la vision d'un œil, des vertiges soudains et des évanouissements. La survenue de tels accidents est un signe sérieux de risque d'accident vasculaire cérébral à court terme. Pour prévenir les complications, le patient doit consulter immédiatement un médecin.
• L'ischémie cérébrale aiguë est une conséquence néfaste de l'occlusion aiguë de l'artère carotide interne et entraîne la mort des cellules nerveuses avec perte partielle de certaines fonctions cérébrales. Un patient sur trois décède et un patient sur deux souffre d'un handicap grave.
• L'insuffisance circulatoire cérébrale chronique est causée par un déficit d'apport sanguin aux structures cérébrales, dû à une sténose artérielle. Les cellules cérébrales sont surmenées, ce qui affecte le fonctionnement des mécanismes intracellulaires et des connexions intercellulaires. Les symptômes ne sont pas spécifiques: les patients se plaignent d'une sensation de bruit dans la tête, de vertiges fréquents, de « mouches » dans les yeux, d'une démarche instable, etc.

Premiers signes

L'intensité et la richesse du tableau clinique peuvent varier, mais les signes les plus courants sont:

• La grande majorité des patients atteints d'athérosclérose carotidienne souffrent de céphalées. Leur apparition indique une carence nutritionnelle des structures cérébrales, associée à un apport sanguin insuffisant. Au début, les patients ressentent une gêne épisodique et transitoire. Avec le temps, la douleur s'intensifie, les crises deviennent plus longues et plus fréquentes, et peuvent être gênantes plusieurs fois par jour. Après la prise d'analgésiques, le problème persiste et est de courte durée. Caractéristiques de la douleur: perçante, forante, pressante, avec une localisation prédominante au niveau du front, des tempes et du crâne (parfois sur toute la surface de la tête).
• Les vertiges peuvent survenir seuls ou en association avec une crise de céphalées. Ce symptôme indique un trouble trophique croissant des structures cérébrales, ainsi que des problèmes au niveau des lobes fronto-temporaux et du cervelet. De plus, l'orientation spatiale peut être altérée et les performances peuvent diminuer. Dans les cas avancés, le patient essaie de s'allonger davantage pour soulager ses symptômes. Une crise de vertiges peut durer de 2 à 3 minutes à plusieurs heures. La fréquence varie d'un individu à l'autre. Plus la situation s'aggrave, plus le symptôme s'aggrave.
• Les nausées et vomissements paroxystiques qui ne soulagent pas sont également le signe d'une carence nutritionnelle cérébrale. Les envies de vomir sont généralement uniques, plus rarement multiples.
• L'état d'asthénie, de fatigue et parfois de somnolence se manifeste par une baisse ou une augmentation de la tension artérielle. La faiblesse et l'épuisement peuvent survenir à tout moment de la journée, et même le matin au réveil. Cet état s'accompagne souvent d'une inhibition générale, d'une détérioration des réactions externes et d'inattention. Pour éviter les situations dangereuses, il est déconseillé à ces patients de conduire, d'utiliser divers mécanismes ou simplement de quitter leur domicile sans surveillance.
• Les troubles du sommeil se manifestent par des réveils fréquents, après lesquels il est difficile de s'endormir. Le matin, le patient se sent épuisé, sans repos, et cette sensation persiste longtemps. Sans traitement, il est impossible de restaurer le fonctionnement autonome du système nerveux.
• Les troubles mentaux progressifs se manifestent le plus souvent par des syndromes névrotiques: troubles obsessionnels compulsifs, hypocondriaques et anxieux. Les patients souffrent d'états dépressifs profonds et durables, difficiles à corriger par une psychothérapie. En cas de lésion cérébrale organique, la production de sérotonine est inhibée, ce qui nécessite un traitement adapté. Cependant, sans traitement direct de l'athérosclérose carotidienne, la récupération fonctionnelle est impossible.
• La myasthénie survient en cas de troubles du lobe frontal. Les patients ressentent une rigidité musculaire (tension) sur fond de diminution de l'activité motrice. La personne éprouve des difficultés à sortir du lit, à marcher, etc.
• Des troubles intellectuels et des troubles de la mémoire sont détectés à un stade précoce dans environ 4 cas sur 10. À mesure que le processus pathologique progresse, des troubles mentaux sont détectés chez 98 % des patients. Des troubles symptomatiques tels que des oublis réguliers, un retard mental et des distractions sont observés. La personne présente des difficultés de concentration et de réflexion prolongées, et perd la capacité à effectuer plusieurs tâches à la fois. Le développement d'une démence est peu probable, mais même des troubles cognitifs mineurs nuisent à la qualité de vie. Ces changements sont particulièrement visibles chez les personnes dont les activités professionnelles sont associées à un stress mental. [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
• L'engourdissement des membres, la paralysie, l'incapacité à effectuer une activité motrice, la détérioration de la sensibilité tactile sont rares, survenant dans seulement 1,5 % des cas (avec le développement de conditions pré-AVC).
• Les troubles de la vision et de l'audition se manifestent par une perte de zones visibles (scotome), une perception erronée des couleurs, une perte de la capacité à estimer la distance d'un objet, une perte bilatérale de la vision (cécité transitoire). Parmi les troubles auditifs, les symptômes les plus fréquents sont la perte de sensibilité auditive et l'apparition de bourdonnements d'oreilles.
• Les troubles neurologiques se manifestent par une agressivité imprévisible, des crises de larmes et des hallucinations. Ces troubles surviennent par crises et disparaissent rapidement.
• Les problèmes de puissance chez l'homme, les troubles du cycle menstruel chez la femme et les troubles de la reproduction sont généralement associés à une diminution du taux de neurotransmetteurs et d'hormones dans l'organisme, ainsi qu'à une insuffisance des fonctions hypophysaires et hypothalamiques. Les symptômes s'aggravent considérablement avec les années, en raison d'une carence croissante en œstrogènes et en androgènes.

Manifestations initiales de l'athérosclérose des artères carotides

Les symptômes cliniques dépendent en grande partie du stade de la maladie:

• Au stade initial de l'athérosclérose carotidienne, le problème peut n'apparaître qu'après une activité physique ou une surcharge émotionnelle, les symptômes disparaissant au repos. Les patients se plaignent d'une fatigue accrue, d'une léthargie, d'une faiblesse et de difficultés de concentration. Certains patients présentent des troubles du sommeil: insomnie, suivie d'une somnolence diurne. Maux de tête, bruit et troubles de la mémoire sont caractéristiques.
• Au fur et à mesure que le processus pathologique progresse, l’audition et la vision peuvent être altérées, une parésie et une paralysie peuvent survenir, des maux de tête et des étourdissements peuvent survenir, l’humeur devient instable et des états dépressifs peuvent se développer.
• Dans les cas avancés, on observe une perturbation des fonctions des membres et de certains organes, et des processus ischémiques se développent. La capacité à s'orienter dans l'espace et le temps est perdue, et la mémoire est souvent altérée. Ces troubles deviennent irréversibles.

Étapes

Actuellement, les spécialistes distinguent les stades fondamentaux suivants de la maladie:

1. Formation d'éléments et de bandes lipidiques. La première étape consiste en une lésion de la couche endothéliale du vaisseau artériel, avec rétention et accumulation de particules de cholestérol dans les niches endommagées. L'hypertension artérielle est un facteur aggravant. Les molécules de lipoprotéines sont absorbées par les macrophages et transformées en cellules spumeuses.
2. Formation d'un élément fibreux. À mesure que les cellules spumeuses s'accumulent, des facteurs de croissance sont libérés, ce qui entraîne une division vigoureuse des cellules musculaires lisses et la production de fibres d'élastine et de collagène. Une plaque stable se forme, recouverte d'une capsule fibreuse dense, au cœur graisseux et mou. Progressivement, la plaque s'agrandit, rétrécissant la lumière vasculaire.
3. Augmentation de la plaque. À mesure que le processus pathologique progresse, le noyau graisseux augmente, la capsule fibreuse s'amincit, des thrombus se forment et la lumière artérielle se bouche.

Si l'on considère l'artère carotide interne, l'élément thrombotique présent sur sa paroi peut se rompre, obstruant les vaisseaux de plus petit diamètre. Il s'agit souvent de l'artère cérébrale moyenne antérieure, ce qui peut entraîner un accident vasculaire cérébral ischémique.

Formes

L'athérosclérose peut avoir différentes origines, par exemple:

• hémodynamique - si elle survient à la suite d'une augmentation prolongée de la pression artérielle;
• métabolique – si elle se développe à la suite de troubles métaboliques (troubles du métabolisme des glucides ou des lipides, ou maladies endocriniennes);
• mixte – dans le cas d’un développement résultant de l’action combinée des facteurs énumérés.

De plus, la maladie peut être sténosée ou non sténosée, selon le stade d'évolution de la pathologie. L'athérosclérose non sténosée des artères carotides ne se manifeste pratiquement pas: ce terme signifie que l'obstruction de la lumière par des dépôts de cholestérol ne dépasse pas 50 %. Cette pathologie ne peut être suspectée que par un léger bruit systolique au niveau de la projection vasculaire. Dans certains cas, un traitement conservateur est nécessaire.

L'athérosclérose sténosante des artères carotides constitue le stade suivant de la maladie, où la lumière artérielle est obstruée à plus de 50 %. Des signes de « privation » cérébrale apparaissent, avec l'évolution progressive d'une ischémie chronique ou d'une encéphalopathie dyscirculatoire. Le stade final de la sténose est l'occlusion de l'artère carotide.

Les critères de classification de la sténose artérielle sont définis comme suit: sténose normale (< 40 %), sténose légère à modérée (40–70 %) et sténose sévère (> 70 %).

L'athérosclérose est insidieuse car initialement asymptomatique: le patient ne soupçonne rien jusqu'à l'apparition de pathologies aiguës. [ 15 ], [ 16 ] La fonction cognitive dépend largement du degré de sténose carotidienne. Les patients présentant une sténose carotidienne sévère présentaient toujours un score d'état mental minimal inférieur à celui du groupe présentant une sténose carotidienne légère à modérée (40 à 70 %). [ 17 ] Les patients présentant une sténose carotidienne présentaient souvent des troubles cognitifs mineurs, mais pas suffisamment graves pour affecter leurs activités quotidiennes. [ 18 ]

Selon la localisation de la lésion, les lésions athéroscléreuses des artères carotides sont des types suivants:

• L'athérosclérose des artères carotides internes est une lésion de la grande artère paire du cou et de la tête, issue de la bifurcation de l'artère carotide commune: c'est là qu'elle se divise en branches interne et externe. L'artère carotide interne comporte elle-même plusieurs segments: cervical, pétreux, de l'orifice lacéré, ainsi que caverneux, sphénoïdal, supracunien et communiquant.
• L'athérosclérose de l'artère carotide externe est une lésion de la portion de l'artère carotide commune située au niveau du bord supérieur du cartilage thyroïdien, en arrière des muscles digastrique et stylo-hyoïdien. Au niveau du col du processus articulaire mandibulaire, l'artère carotide externe se divise en artères temporale superficielle et maxillaire. L'artère carotide externe possède à son tour des branches antérieure, postérieure, médiale et terminale.
• L'athérosclérose de l'artère carotide commune est une lésion d'un vaisseau pair qui prend naissance dans le thorax, s'élève verticalement et se termine dans la région cervicale. L'artère est alors localisée dans la partie antérieure des apophyses transverses des vertèbres cervicales, du côté de l'œsophage et de la trachée, derrière les muscles sterno-cléido-mastoïdiens et la plaque prétrachéale du fascia cervical. L'artère carotide commune ne possède pas de branches et se divise en artères carotides externe et interne uniquement au niveau du bord supérieur du cartilage thyroïdien.
• L'athérosclérose de l'artère carotide droite implique une lésion de la section du vaisseau allant du tronc brachiocéphalique à la zone de bifurcation.
• L'athérosclérose de l'artère carotide gauche débute à partir de la crosse aortique, le long du vaisseau, jusqu'à la zone de bifurcation. L'artère carotide gauche est légèrement plus longue que l'artère droite.
• L'athérosclérose des artères carotides et vertébrales est une affection fréquente qui se développe chez les personnes âgées. Ce syndrome pathologique se caractérise par des chutes soudaines, sans perte de connaissance, survenant immédiatement après un brusque mouvement de tête. Les artères vertébrales sont des branches des artères sous-clavières qui forment le bassin vertébro-basilaire et irriguent les régions cérébrales postérieures. Elles naissent dans le thorax et rejoignent le cerveau par le canal des apophyses transverses des vertèbres cervicales. En fusionnant, les artères vertébrales forment l'artère basilaire principale.
• L'athérosclérose de la bifurcation de l'artère carotide est une lésion de la branche de l'artère carotide commune, localisée au milieu de la base du triangle carotidien, le long du bord antérieur des muscles sterno-cléido-mastoïdiens, sur la ligne supérieure du cartilage thyroïdien. Cette localisation est considérée comme la plus fréquente.

Complications et conséquences

En raison d'une sténose de l'artère carotide, l'irrigation sanguine cérébrale se détériore progressivement, ce qui peut entraîner un accident vasculaire cérébral (AVC), un trouble circulatoire cérébral. Un AVC s'accompagne à son tour de divers troubles moteurs et sensoriels, pouvant aller jusqu'à la paralysie, ainsi que de troubles de la parole.

Souvent, une plaque, tout ou partie d'une plaque, ou un thrombus, se détache de la paroi interne de l'artère carotide, ce qui entraîne également l'obstruction de petits vaisseaux et une ischémie cérébrale. Dans la plupart des cas, l'AVC se développe de manière aiguë, sans symptômes initiaux. Dans environ 40 % des cas, cette complication est mortelle.

Le risque d'accident vasculaire cérébral (AVC) augmente considérablement avec la progression de la pathologie et l'augmentation de la taille des dépôts athéroscléreux. Des complications peuvent survenir en raison d'une augmentation de la tension artérielle et d'un stress physique ou émotionnel excessif.

Un état ischémique prolongé du cortex cérébral, causé par une athérosclérose sténotique des artères carotides, entraîne le développement d'une atrophie de cette structure avec l'apparition ultérieure d'une démence athéroscléreuse.

D’autres effets indésirables peuvent inclure les pathologies cérébrovasculaires suivantes:

• encéphalopathie ischémique;
• infarctus cérébral ischémique;
• infarctus cérébral hémorragique;
• hémorragies intracrâniennes;
• pathologies cérébrales hypertensives.

L'encéphalopathie ischémique est causée par un état d'ischémie prolongé dû à une athérosclérose sténosante. Typiquement, les lésions ischémiques des cellules nerveuses (lésions des cellules pyramidales du cortex et des cellules de Purkinje du cervelet) entraînent une nécrose de coagulation et une apoptose. Les cellules mortes subissent une gliose.

Diagnostics athérosclérose carotidienne

Si une personne présente déjà un tableau clinique de modifications athéroscléreuses des artères carotides, il est alors beaucoup plus facile de suspecter une pathologie. Cependant, au stade initial, la maladie ne se manifeste pas et ne peut être détectée qu'après des analyses sanguines en laboratoire.

À tout âge, le diagnostic commence par un examen initial et une anamnèse. Lors de l'examen, le médecin recherche la présence de facteurs déclenchants, de pathologies chroniques et de symptômes suspects. Lors de l'examen, il examine l'état de la peau et l'écoute permet d'évaluer le rythme cardiaque, la respiration, etc. Outre l'examen initial, des analyses de laboratoire sont prescrites, notamment une biochimie sanguine et une analyse du spectre lipidique. Le sang veineux est prélevé à jeun: le taux de cholestérol, de triglycérides, de lipoprotéines de basse et de haute densité (LHD) est mesuré dans le sérum sanguin. Il est également important de déterminer la glycémie.

Les tests de laboratoire complets comprennent les analyses suivantes:

• Profil lipidique complet:
  • L'indicateur de cholestérol total est une valeur intégrale démontrant la qualité du métabolisme du cholestérol par les lipoprotéines sanguines. Lorsque le cholestérol total sanguin dépasse 240 mg/dl, le risque de développer des pathologies cardiovasculaires est élevé.
  • Le cholestérol/lipoprotéines de basse densité (LDL) est un indicateur du risque coronarien. Normalement, sa concentration ne doit pas dépasser 100 mg/dl.
  • L'apolipoprotéine B est le composant protéique de base des lipoprotéines athérogènes, dont l'indicateur reflète leur quantité totale.
  • Cholestérol/lipoprotéines de haute densité.
  • L'apolipoprotéine A1 est le composant protéique de base des lipoprotéines de haute densité.
  • Les triglycérides sont des esters de glycérol, un alcool organique, et d'acides gras, dont l'augmentation accroît le risque de maladies cardiovasculaires. La valeur optimale est de 150 mg/dl.
• La protéine C-réactive est un marqueur de la phase inflammatoire aiguë. Sa concentration reflète l'intensité de la réaction inflammatoire systémique. L'athérosclérose des artères carotides est également un processus inflammatoire de faible intensité.

Un échantillon microscopique de sang veineux peut être utilisé pour déterminer le polymorphisme du gène de l'endothélium synthase, une enzyme qui catalyse la formation d'oxyde nitrique à partir de la L-arginine. La détérioration de la fonction enzymatique entraîne un trouble de l'expansion vasculaire et peut contribuer au développement de l'athérosclérose. De plus, le polymorphisme des gènes des facteurs de coagulation sanguine V et II est déterminé pour évaluer le risque individuel de pathologies cardiovasculaires.

Le diagnostic instrumental est le plus souvent représenté par les méthodes suivantes:

• Électrocardiographie – montre les changements dans le myocarde et dans le travail du cœur en général.
• La surveillance quotidienne de l'ECG Holter permet de suivre la capacité fonctionnelle du cœur, d'identifier les arythmies et les modifications ischémiques du myocarde.
• ECG d'effort. [ 19 ], [ 20 ]
• Vélo ergométrique – permet d’évaluer le fonctionnement des systèmes cardiovasculaire et respiratoire pendant l’activité physique.
• Échocardiographie utilisant des vibrations ultrasonores.
• Angiographie coronaire invasive. [ 21 ], [ 22 ]
• Angiographie coronaire par tomodensitométrie. [ 23 ], [ 24 ]
• Imagerie de perfusion nucléaire. [ 25 ]
• Imagerie par résonance magnétique du cœur. [ 26 ], [ 27 ]

L'échographie est un moyen accessible et simple d'évaluer l'état des artères carotides. Des examens comme le Doppler et l'échographie duplex sont possibles. Le Doppler permet d'examiner la vitesse de circulation sanguine et d'en déterminer les anomalies. L'échographie duplex évalue l'anatomie vasculaire, l'épaisseur des parois et la taille des dépôts athéroscléreux. Bien entendu, la seconde option est plus informative. [ 28 ]

Récemment, l'échographie tridimensionnelle (3D) a été utilisée pour mesurer le volume de plaque. Ce volume peut servir d'outil de surveillance pour le traitement de l'athérosclérose. On sait que le volume de plaque augmente sans traitement et diminue avec un traitement par statine. [ 29 ] L'échographie 3D est considérée comme utile pour la surveillance de la plaque et pourrait également servir à évaluer de nouveaux traitements. [ 30 ]

Diagnostic différentiel

Compte tenu de l'évolution asymptomatique fréquente de l'athérosclérose carotidienne, il est recommandé aux médecins de prêter attention aux facteurs de risque existants et à la présence d'une prédisposition héréditaire: à cette fin, des informations doivent être recueillies auprès du patient sur les accidents vasculaires cérébraux antérieurs et les accidents ischémiques transitoires, les pathologies d'autres pools vasculaires, l'hyperlipidémie héréditaire, le diabète sucré, l'hypertension, les mauvaises habitudes, etc. L'athérosclérose doit également être différenciée des autres pathologies artérielles:

• stratification;
• aortoartérite non spécifique;
• courbure pathologique de l'artère carotide interne.

Lors de l'examen externe, il convient d'être attentif à l'état neurologique: présence d'hémiparésie, troubles de la parole. Il est également nécessaire d'écouter la zone de bifurcation carotidienne afin de déterminer le bruit systolique caractéristique.

Les patients asymptomatiques chez lesquels une athérosclérose carotidienne peut être suspectée doivent subir une échographie duplex.

Traitement athérosclérose carotidienne

Lors de la prescription d'un traitement pour l'athérosclérose des artères carotides, les médecins tentent de respecter les principes suivants:

• minimiser l’entrée de cholestérol dans la circulation sanguine et réduire sa production par les cellules en normalisant la nutrition avec l’exclusion des aliments contenant du cholestérol;
• accélération de l’élimination du cholestérol et de ses produits métaboliques du système circulatoire;
• normalisation des niveaux hormonaux chez les femmes pendant la ménopause;
• traitement des processus infectieux et inflammatoires.

Pour plus d’informations sur le traitement de l’athérosclérose de l’artère carotide, lisez cet article.

La prévention

L'athérosclérose des artères carotides ne peut être complètement guérie; on peut seulement en stopper l'évolution. Il est donc beaucoup plus facile d'anticiper et de prévenir le développement de la pathologie dès le plus jeune âge. Cela s'applique également aux personnes à risque, par exemple celles atteintes de maladies génétiques ou d'hérédité défavorable. Les experts expliquent: beaucoup d'entre nous ont tendance à penser que l'athérosclérose ne touche que les personnes âgées, mais c'est faux. La maladie commence à se développer dès l'enfance. L'essentiel de la prévention réside dans un mode de vie sain. [ 31 ], [ 32 ]

• Les scientifiques ont démontré que les taux élevés de cholestérol et de triglycérides dans le sang dépendent en grande partie de l'activité physique. Or, une augmentation du taux de lipides sanguins est à l'origine du développement de l'athérosclérose. Une activité physique régulière améliore le fonctionnement du système cardiovasculaire et prévient les processus ischémiques. Par ailleurs, nul besoin d'exercice intense: il suffit de marcher, de nager, de pratiquer des jeux actifs ou de faire du vélo.
• Une bonne alimentation est l'étape la plus importante de la prévention. Pour rester en bonne santé, il est conseillé d'oublier les produits tels que la viande grasse, le saindoux, les abats, la crème épaisse, la margarine et le beurre. L'alimentation doit être basée sur les céréales, les légumes, les baies et les fruits, le fromage blanc allégé, les huiles végétales, le poisson et les fruits de mer, les noix et les haricots. Il est également conseillé de réduire considérablement la consommation de sel, qui provoque une augmentation de la tension artérielle, ainsi que de sucre et de sucreries, qui peuvent favoriser le développement du diabète et de l'obésité.
• Il est important de maintenir un poids corporel normal, de ne pas trop manger et de surveiller l'apport calorique de son alimentation. Le surpoids est un facteur de risque de développement de l'athérosclérose carotidienne: pour prévenir l'apparition de cette pathologie, il est essentiel d'adopter une alimentation équilibrée et de pratiquer une activité physique.
• Les mauvaises habitudes, notamment le tabagisme, ont un effet extrêmement négatif sur le cœur et les vaisseaux sanguins: la pression artérielle augmente en raison des spasmes vasculaires, les parois des vaisseaux se fragilisent et des microlésions apparaissent, contribuant à l'adhérence des plaques d'athérosclérose aux parois internes. L'abus d'alcool, quant à lui, contribue à la perturbation du foie et du pancréas, entraînant un trouble du métabolisme des graisses. Pour prévenir le développement de processus pathologiques, il est nécessaire d'éradiquer les mauvaises habitudes le plus tôt possible.
• À partir de trente ans, il est conseillé de surveiller régulièrement son taux de cholestérol, de triglycérides et de glycémie. Il est également conseillé de consulter régulièrement son médecin pour des examens préventifs et diagnostiques.

Prévoir

Le cerveau est une structure complexe capable de contrôler diverses fonctions du corps humain. Si des obstacles entravent la circulation sanguine vers certaines zones cérébrales responsables de certaines fonctions, les organes et parties du corps correspondants cessent de fonctionner normalement. Dans ce cas, le pronostic dépend du degré de lésion du vaisseau sténosé et de la taille de la zone cérébrale affectée. Les conséquences peuvent être diverses, allant de troubles transitoires jusqu'au décès du patient. Les conséquences les plus fréquentes sont des troubles moteurs, une faiblesse musculaire ou une paralysie, des troubles de l'élocution, de la déglutition, de la miction et de la défécation, des douleurs et des convulsions, ainsi que des troubles neurologiques.

Si le traitement est mis en œuvre rapidement, l'issue est jugée relativement favorable. Si la maladie est avancée, on ne peut parler de guérison relative que dans la moitié des cas. [ 33 ]

L'athérosclérose des artères carotides avec blocage important de la lumière vasculaire peut conduire au développement d'une affection aiguë - en particulier un accident vasculaire cérébral, dans lequel le risque de décès est particulièrement élevé.