Ascaridose

L'ascaridiose (latin: ascaridosis) est une helminthiase du groupe des nématodes intestinales causées par des vers ronds (généralement Ascaris lumbricoides), caractérisée au stade précoce par des phénomènes allergiques, et au stade tardif par des phénomènes dyspeptiques et des complications lorsque les helminthes pénètrent dans d'autres organes, ainsi qu'à la suite d'une obstruction ou d'un spasme intestinal.

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Épidémiologie de l'ascaridiose

L'ascaridiase est une géohelminthiase. La source de contamination environnementale est la personne atteinte. Elle s'infecte en ingérant des œufs invasifs. Les légumes, les baies, les autres aliments, l'eau et les mains contaminés constituent des facteurs de transmission. Dans les zones tempérées, la saison d'infection dure jusqu'à sept mois – d'avril à octobre, et dans les climats chauds et humides – toute l'année.

La femelle ascaris pond jusqu'à 240 000 œufs par jour. Le nombre maximal d'œufs est libéré vers 5 ou 6 mois. Au 7e mois, l'ovulation prend fin et la femelle cesse de pondre ses œufs.

Pour que les œufs deviennent invasifs, les conditions suivantes sont nécessaires: de l'oxygène, une humidité d'au moins 8 %, une température de 12 à 37 °C et un certain temps. Dans des conditions optimales (température de 24 à 30 °C et humidité de 90 à 100 %), une larve invasive se forme dans l'œuf 2 à 3 semaines après la première mue, ce qui peut infecter l'homme. Le développement des œufs est plus long sous les climats tempérés et frais que sous les climats chauds. Dans des conditions favorables, les œufs peuvent rester viables jusqu'à 10 ans.

Sous un climat tempéré, le développement des œufs dans le sol débute en avril-mai. En hiver, aucun développement d'œuf n'a lieu. De mai à juillet, des larves invasives se forment dans l'œuf. L'infection humaine par des œufs d'ascaris invasifs peut survenir tout au long de l'année, car ils sont résistants aux influences extérieures et restent viables longtemps. Le plus grand nombre d'œufs invasifs s'accumule dans le sol en été-automne, période d'infection massive de la population par l'ascaridiase. La saison d'infection est la plus longue dans le sud et la plus courte dans les régions du nord. Le degré d'invasion de la population par les ascaris adultes est le plus élevé en hiver et le plus faible au début de l'été.

Les facteurs de transmission de l'ascaridiase sont la contamination du sol par des œufs d'ascaris, des légumes, des baies, des fruits et de l'eau. Les eaux usées des égouts ou les matières fécales des toilettes à proximité peuvent également pénétrer dans les plans d'eau. Les mouches et les blattes peuvent être des vecteurs mécaniques des œufs.

L'homme s'infecte par contact direct avec de la terre contenant des œufs invasifs. En cas de non-respect des règles d'hygiène personnelle, les œufs présents dans la terre peuvent pénétrer dans la bouche d'une personne dont les mains ne sont pas lavées. L'infection peut se produire par l'intermédiaire de divers articles ménagers et produits alimentaires contaminés par des œufs d'ascaris. Les œufs peuvent pénétrer dans les locaux d'habitation par la poussière ou être introduits par les semelles de chaussures.

L'intensité de la transmission des foyers d'ascaridiase varie selon le degré de contamination de l'environnement par les œufs d'ascaris invasifs, les conditions sanitaires, les compétences en matière d'hygiène de la population et les facteurs climatiques. Les foyers d'ascaridiase se forment généralement en zone rurale ou urbaine, où se trouvent des sources d'infection, des aménagements sanitaires insuffisants, et où les particularités du mode de vie et de l'activité économique favorisent la pénétration des œufs invasifs de l'environnement vers l'homme. En ville, l'ascaridiase est le plus souvent contractée au retour de la campagne, dans les jardins et les résidences secondaires, où des excréments humains non désinfectés sont parfois utilisés comme engrais, ainsi qu'en consommant des légumes, des fruits et des baies non lavés provenant de foyers d'ascaridiase, et en cas de non-respect des règles d'hygiène personnelle.

La sensibilité à l'ascaridiase est élevée. Dans les zones à forte épidémie, jusqu'à 90 % des enfants sont atteints d'ascaridiase. Cela s'explique par le fait que l'ascaridiase ne confère pas d'immunité marquée.

L'ascaridiose est l'helminthiase la plus répandue au monde. Selon l'OMS, plus de 1,2 milliard de personnes sont infectées par l'ascaridiose dans le monde. Parmi elles, environ 100 000 meurent chaque année de cette invasion. L'ascaridiose est fréquente dans 153 des 218 pays du monde, situés dans des zones climatiques tempérées, subtropicales et tropicales.

Plus de 50 % de la population étudiée est infectée par l'ascaridiose au Nigéria, au Congo, au Brésil, en Équateur, en Irak, en Malaisie, en Afghanistan et en Indonésie. L'ascaridiose est très rare dans les zones désertiques, semi-désertiques et de pergélisol.

Dans les foyers endémiques, les individus développent une immunité contre la surinvasion et la réinvasion. La réponse immunitaire est plus prononcée pendant la période de parasitisme des larves d'helminthes, en cours de migration. Les réactions immunitaires contre les larves d'helminthes protègent l'hôte d'une augmentation incontrôlée de l'intensité de l'invasion lors d'infections répétées. Les habitants des foyers endémiques, sujets à des infections répétées fréquentes, se caractérisent par le développement d'une certaine immunité et, par conséquent, par une invasion intestinale de faible intensité.

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Causes de l'ascaridiose

L'ascaridiose est causée par Ascaris lumbricoides, une espèce du genre Nematheiminthes, de la classe des Nématodes, de l'ordre des Rhabditides et de la famille des Oxyuridae. Le cycle de développement d'A. lumbricoides se déroule selon les stades suivants: maturité sexuelle, œuf, œuf invasif, larve.

En raison de changements morphologiques et métaboliques importants à différents stades de développement chez les ascaris, comme chez d'autres types d'helminthes, les antigènes exogènes et endogènes et leurs propriétés immunogènes changent considérablement.

Les individus matures ont un corps long, fin, rose blanchâtre. La femelle mesure 20 à 40 cm x 3 à 6 mm, le mâle 15 à 25 cm x 2 à 4 mm. L'ouverture buccale, située à l'extrémité antérieure du corps, est entourée de trois lèvres cuticulaires. La queue est courte; chez le mâle, elle est recourbée vers la face ventrale. La structure interne est typique des nématodes. Les ascaris matures parasitent l'intestin grêle humain et s'en nourrissent. Chaque femelle pond jusqu'à 240 000 œufs fécondés et non fécondés par jour. Les œufs fécondés (50 à 70 x 40 à 50 µm) sont presque sphériques ou allongés, jaunes ou jaune-brun, et possèdent trois membranes. Dans des conditions environnementales favorables (oxygène, humidité élevée, température de 20 à 25 °C), le développement de la larve dans l'œuf prend 2 à 3 semaines. Les larves matures peuvent survivre 20 jours à une température comprise entre -20 et -27 °C. À -30 °C, elles meurent rapidement, et à 47 °C, elles meurent en moins d'une heure.

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Le cycle de développement de l'ascaridiose

L'ascaridiase se transmet par ingestion d'œufs contenant des larves ayant atteint le stade invasif. Dans l'intestin grêle, les larves sont libérées des membranes des œufs, pénètrent la paroi intestinale, pénètrent dans les vaisseaux sanguins et migrent dans la circulation sanguine et les tissus de l'hôte. Avec le flux sanguin, elles pénètrent dans la veine porte, les vaisseaux du foie, la veine cave inférieure, l'oreillette droite et, par l'artère pulmonaire, dans les capillaires des alvéoles pulmonaires.

À travers les parois des capillaires, les larves pénètrent dans la cavité des alvéoles, puis dans les bronchioles et migrent le long des voies respiratoires. Depuis la trachée, lors de la toux, les larves pénètrent dans le pharynx, sont avalées une seconde fois et finissent à nouveau dans l'intestin grêle. Au cours de la migration, les larves muent deux fois et augmentent de taille, passant de 0,19-0,25 mm à 1,5-2,2 mm. La migration des larves d'ascaris dure environ deux semaines. Dans l'intestin, les larves grandissent, muent à nouveau et atteignent la maturité sexuelle après 2 à 2,5 mois. La durée de vie des ascaris adultes est d'environ un an.

Pathogénèse de l'ascaridiose

La pathogénèse de l'ascaridiase diffère selon que les larves migrent dans le sang et séjournent dans les voies respiratoires ou qu'elles parasitent l'intestin grêle par des helminthes adultes. Les larves rhabditiformes émergent des œufs invasifs d'ascarides dans l'intestin grêle et pénètrent dans l'épaisseur de la muqueuse après 3 à 4 heures.

Les larves migrent ensuite par la veine porte vers le foie, puis vers les poumons, où elles poursuivent leur développement pendant une à deux semaines. Dans le foie, le 5e ou le 6e jour après l'infection, et dans les poumons (le 10e jour), les larves muent. Dans les poumons, rompant le réseau capillaire et les parois des alvéoles, elles pénètrent dans la lumière des bronches et se déplacent le long des voies respiratoires jusqu'à l'oropharynx. Après avoir avalé de la salive et de la nourriture, les larves pénètrent à nouveau dans l'intestin grêle, où elles se transforment en mâles et femelles sexuellement matures, après avoir mué deux fois. La migration larvaire dure environ deux semaines, et la maturation des femelles avant le début de la ponte dure plus de 10 semaines. Chez l'homme, un adulte vit de 11 à 13 mois.

Au stade précoce de la migration, les modifications pathologiques résultent de la sensibilisation de l'organisme aux produits du métabolisme, de la mue et de la décomposition des larves mortes. Les allergènes d'Ascaris sont les plus puissants parmi les allergènes d'origine parasitaire. En cas d'invasion intensive, des lésions mécaniques de la paroi de l'intestin grêle, des vaisseaux sanguins, du tissu hépatique et des poumons sont observées. On observe également des infiltrats éosinophiles dans les poumons, une stase capillaire et des hémorragies. Les manifestations cliniques du stade intestinal tardif sont associées à l'effet mécanique des helminthes et de leurs produits métaboliques sur la muqueuse intestinale, ce qui entraîne des troubles digestifs, des troubles moteurs, un déséquilibre azoté et une hypovitaminose. L'un des polypeptides sécrétés par l'Ascaris a un effet toxique sur le système nerveux central. L'Ascaris peut migrer au-delà de l'intestin grêle: dans les canaux biliaires et pancréatiques, l'appendice et les voies respiratoires. L'accumulation d'ascaris peut parfois entraîner une occlusion intestinale, un volvulus et une invagination. L'occlusion intestinale survient souvent en cas d'invasion intensive, et l'invagination survient en présence d'un seul helminthe ou de plusieurs individus du même sexe. Les ascaris inhibent significativement la réactivité immunologique de l'hôte.

Lors du parasitisme intestinal des ascaris adultes, la sensibilisation de l'organisme se poursuit. Dans la pathogenèse de la phase intestinale, le rôle principal est joué par l'intoxication de l'organisme par les déchets toxiques des ascaris, ce qui entraîne des troubles des systèmes digestif, nerveux, reproducteur et autres. Les helminthes exercent un effet mécanique sur la muqueuse intestinale, entraînant son altération: la digestion pariétale est perturbée, l'absorption et l'assimilation des protéines, des lipides et des vitamines sont difficiles, l'activité de l'enzyme lactase diminue, etc.

Symptômes de l'ascaridiose

Il existe deux stades cliniques de la maladie: précoce (migratoire) et tardif (intestinal). Les symptômes de l'ascaridiase sont souvent absents au stade précoce. Dans la forme clinique, apparaissent entre le deuxième et le troisième jour après l'infection des symptômes tels que malaise, faiblesse et état subfébrile. Des éruptions cutanées urticariennes sont observées, et une hypertrophie de la rate et du foie est possible. Un ensemble symptomatique plus typique est celui d'une atteinte pulmonaire avec formation d'infiltrats transitoires, déterminés radiologiquement, et d'une éosinophilie dans le sang périphérique (syndrome de Löffler). Dans ces cas, une toux sèche apparaît, parfois accompagnée d'expectorations sanglantes, un essoufflement, des douleurs thoraciques et une suffocation. Une respiration sifflante sèche et humide est perceptible dans les poumons.

Au stade intestinal, l'ascaridiase chez l'adulte se manifeste souvent par des symptômes légers ou asymptomatiques. Les symptômes observés (perte d'appétit, nausées, parfois vomissements, crampes abdominales, diarrhée ou selles instables) sont peu spécifiques. L'état de santé des patients se détériore, leur capacité de travail diminue, et des maux de tête et des vertiges apparaissent.

Chez l'enfant, une pneumonie peut se développer dès les premiers stades de l'ascaridiase, et une intoxication grave peut survenir en cas d'invasion importante. Le poids corporel diminue, l'enfant devient capricieux et distrait; des crises d'épilepsie, un méningisme et un syndrome de Ménière sont possibles; les analyses sanguines révèlent une anémie normochrome et hypochrome, ainsi qu'une éosinophilie.

Complications de l'ascaridiose

L'ascaridiase peut entraîner des complications intestinales et extra-intestinales, qui surviennent à un stade avancé de l'invasion et sont souvent causées par une mobilité accrue des helminthes adultes. La complication la plus fréquente, notamment chez les enfants de 4 à 8 ans, est l'occlusion intestinale. En cas de modifications destructrices de la muqueuse intestinale ou d'interventions chirurgicales, les ascaris peuvent pénétrer dans la cavité abdominale et développer une péritonite. L'introduction d'helminthes dans les voies biliaires et pancréatiques peut entraîner un ictère mécanique, une pancréatite réactive; en cas d'infection bactérienne secondaire, une cholangite purulente, des abcès hépatiques et parfois une appendicite. En cas de vomissements et de mouvements antipéristaltiques, les ascaris peuvent pénétrer dans l'œsophage, d'où ils pénètrent dans le pharynx et les voies respiratoires, provoquant une asphyxie.

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Diagnostic de l'ascaridiose

Lors de l'identification du stade précoce (migratoire) de l'ascaridiose, il est nécessaire de se concentrer sur les symptômes d'atteinte pulmonaire associés à une éosinophilie sanguine. Il est rarement possible de détecter des larves d'ascaris dans les expectorations. Il existe un diagnostic sérologique de l'ascaridiose (ELISA, RLA), mais il est peu utilisé en pratique. Au stade intestinal, le diagnostic est établi par la découverte d'œufs ou d'ascarides dans les selles. La saison d'examen est prise en compte. La détection maximale d'individus infestés a lieu entre décembre et février. En cas de parasitisme intestinal des seuls mâles des femelles âgées ou immatures, les œufs peuvent être absents.

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Diagnostic différentiel de l'ascaridiose

Le diagnostic différentiel de l'ascaridiose au stade migratoire est réalisé avec la toxocarose, phase précoce d'autres helminthiases caractérisée par des manifestations allergiques, une bronchite aiguë et une pneumonie. Au stade intestinal, il est quasiment impossible de différencier l'ascaridiose des maladies gastro-intestinales chroniques sur la base des symptômes cliniques. En cas de complications, selon leur nature, un diagnostic différentiel de l'ascaridiose est réalisé avec une occlusion intestinale, une angiocholite, un abcès hépatique ou une pancréatite d'autres étiologies. Dans ces cas, des examens instrumentaux complémentaires (échographie abdominale) et une consultation chirurgicale sont nécessaires.

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Traitement de l'ascaridiose

Indications d'hospitalisation

Le traitement de l'ascaridiose est réalisé en ambulatoire ou en hôpital de jour. Les patients présentant des complications chirurgicales de l'ascaridiose sont hospitalisés.

Traitement médicamenteux de l'ascaridiose

Tous les patients atteints d’ascaridiase doivent être traités avec des médicaments anthelminthiques.

• L'albendazole est prescrit aux adultes en une seule dose de 400 mg par voie orale après les repas, aux enfants de plus de 3 ans - 10 mg/kg en deux prises pendant 1 à 3 jours.
• Le mébendazole est indiqué chez les adultes et les enfants de plus de 2 ans par voie orale à raison de 100 mg deux fois par jour pendant 3 jours.
• Il est recommandé de prendre le carbendacim par voie orale 20 à 30 minutes après les repas à une dose de 10 mg/kg en trois prises pendant 3 jours.
• Le pyrantel est prescrit à 10 mg/kg une fois par voie orale après les repas.

Lors de la prise des médicaments anthelminthiques indiqués, aucun régime alimentaire particulier ni prescription de laxatifs n'est nécessaire.

Un traitement pathogénique et symptomatique de l'ascaridiose est nécessaire en cas d'invasion prolongée et intensive: des probiotiques et des préparations enzymatiques sont utilisés.

Traitement complémentaire de l'ascaridiose

En cas de complications chirurgicales, un traitement chirurgical de l'ascaridiase ou une intervention instrumentale est nécessaire.

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Examen clinique

Les patients guéris sont suivis en ambulatoire pendant 2 à 3 mois. Des analyses de contrôle des selles pour détecter la présence d'œufs d'ascaris sont réalisées 3 semaines après la fin du traitement, à 2 semaines d'intervalle. En cas d'inefficacité, le traitement doit être répété.

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Prévention

L'ascaridiase peut être prévenue par l'amélioration de l'hygiène des zones habitées et la protection des sols contre la contamination fécale. En prévention individuelle, il est important de respecter scrupuleusement les règles d'hygiène personnelle et de laver soigneusement les légumes crus, les baies et les fruits consommés. Dans les foyers d'ascaridiase dont le taux d'infection est inférieur à 10 % de la population, 20 % des habitants subissent un examen parasitologique tous les deux ans; dans les foyers où plus de 10 % des habitants sont infectés, l'ensemble de la population est examinée chaque année. Pour la vermifugation, des anthelminthiques sont utilisés, en tenant compte des particularités de leur utilisation selon les tranches d'âge.

Prévision

L'ascaridiose, en cas d'évolution simple, a un pronostic favorable. En l'absence de réinfection, l'ascaridiose guérit spontanément après 9 à 12 mois grâce à la mort naturelle des helminthes. Les complications de l'ascaridiose sont relativement rares, mais elles représentent une menace sérieuse pour la santé et peuvent entraîner la mort, en particulier chez les enfants.

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