Lésions cutanées herpétiques : causes, symptômes, diagnostic, traitement

Les lésions herpétiques de la peau comprennent la vessie simple et le zona.

Un simple lichen à bulles est causé par un virus de l'herpès simplex de type I ou II, caractérisé par des symptômes dermatoneurotropes sévères. L'infection par le virus de type I survient généralement dans la petite enfance (la pénétration intra-utérine du virus est autorisée dans l'organisme) et le type II après la puberté. Virus de type I provoque souvent des dommages au visage et à la peau d'autres parties du corps, le virus de type 11 - les muqueuses des organes génitaux. Les anticorps contre le virus de type I sont retrouvés chez la plupart des adultes, contre le type II beaucoup moins souvent. L'infection par le virus de type II se produit souvent sexuellement.

Dans les endroits où la pénétration du virus se développe la lésion primaire de la peau ou les muqueuses de vésiculaire, nature rarement bulleuse, qui coule parfois sur le type de aphtose, kératoconjonctivite, vulvo-vaginite. Les modifications de Framegesiform sont décrites. Souvent, à la suite de la virémie, des réactions générales sont observées sous la forme de manifestations viscérales, dont la plus dangereuse est l'encéphalite. Lors de l'infection des enfants pendant l'accouchement par le virus de l'herpès simplex de type II, 5 à 50% d'entre eux développent une infection disséminée avec des résultats létaux fréquents. À l'avenir, le cours de l'infection est généralement latent, le virus reste dans les ganglions, les rechutes se produisent, en règle générale, sous l'influence de facteurs qui réduisent la résistance de l'organisme, en particulier le refroidissement. Dans les mécanismes de la récurrence de l'herpès simplex, un rôle important est joué par la suppression de l'immunité cellulaire.

Cliniquement, la maladie se caractérise par la précipitation de petites vésicules groupées, généralement avec un contenu clair qui s'assèche ou s'ouvre avec la formation d'érosions, moins souvent - des lésions érosives et ulcéreuses. Les éruptions régressent pendant plusieurs jours, généralement sans laisser de cicatrices. La défaite des yeux est plus grave, peut entraîner une perte de vision. Il existe des preuves du rôle du virus de type II dans le développement du cancer du col de l'utérus. Des variantes atypiques de la maladie, zosteriiform, abortive, rupioïde, oedémateux sont isolés. En cas d'évolution persistante et inhabituelle, l'infection par le VIH devrait être exclue. Le virus de l'herpès simplex est considéré comme l'un des agents fréquents provoquant le développement d'un érythème exsudatif multiforme. L'herpès des patients atteints d'eczéma ou de névrodermite diffuse développe un eczéma herpétique, plus fréquent dans l'enfance, caractérisé par un courant sévère à haute température.

Pathomorphologie. Le principal composant morphologique est flacon intra-épidermique résultant de changements œdème et destructeurs des cellules épidermiques (dégénérescence de la montgolfière), ce qui provoque des vésicules chambres multiples sont formées dans l'épiderme supérieur entourés parties réticulaires dystrophies. Typique pour cette maladie est la présence d'inclusions intranucléaires cellules BALLOONING (nombre d'éosinophiles). Dans le derme des changements morphologiques peuvent varier de petite à grande infiltration inflammatoire impliquant la paroi des vaisseaux. Les infiltrats sont principalement constitués de lymphocytes et de granulocytes neutrophiles.

Histogenèse, Dans les noyaux des cellules infectées, la réplication de l'ADN du virus a lieu. Un trait caractéristique est la migration précoce du virus, dépourvu de la coquille externe, dans les troncs des nerfs sensoriels, à travers lequel il pénètre dans le ganglion, où il se multiplie et migre à nouveau dans la peau. Les mécanismes de réactivation du virus dans les rechutes de la maladie ont été peu étudiés. Ce processus est affecté par l'affaiblissement du contrôle immunitaire, la susceptibilité accrue au virus des cellules épithéliales, la synthèse réduite de l'interféron.

Les zona, comme la varicelle, sont causés par un virus neurotrope - Herpesvirus varicella zoster. Le développement de la maladie est facilité par une diminution de l'immunité, des maladies sévèrement courantes, en particulier malignes, lymphoprolifératives, l'exposition aux rayonnements et d'autres facteurs qui réduisent l'immunité, y compris l'infection par le VIH. Il survient plus souvent chez les personnes de plus de 50 ans, l'infection se produit généralement dans l'enfance, ce qui conduit au développement de la varicelle. La teigne chez les adultes est considérée comme une conséquence de la réactivation du virus, qui persiste dans les racines postérieures de la moelle épinière ou des nœuds du nerf trijumeau. Cliniquement caractérisé eritemato-bulle, éruptions bulleuses au moins, allant, en général, d'un côté, dans la zone des lésions nerveuses, accompagné de douleurs sévères, en particulier , avec la participation de la première branche du nerf trijumeau. Parfois, dans un cours plus sévère, il peut y avoir des éruptions cutanées éparses. Ils sont plus petits que le foyer principal, morphologiquement semblables à ceux de la varicelle. Le contenu des bulles et des cloques est généralement transparent, mais peut être trouble ou hémorragique. Chez les patients affaiblis, en particulier lorsqu'ils sont localisés sur le visage, des changements nécrotiques peuvent survenir avec la formation d'ulcères non curatifs de longue durée. Parfois, les nerfs faciaux, auditifs et trijumeaux sont affectés en même temps. Lorsque les yeux sont affectés, ce qui est observé chez environ 1/3 des patients, une perte de vision est possible et une méningo-encéphalite se développe occasionnellement. Chez certains patients, la névralgie post-zostérienne peut persister longtemps.

Pathomorphologie. Les changements morphologiques dans la peau sont similaires à ceux avec une privation de bulle simple, mais plus prononcée. Dans les cellules épithéliales de la couche basale, on observe une dystrophie ballonnante due à un œdème intracellulaire aigu et à des modifications nucléaires. Les noyaux affectés contiennent des inclusions sous la forme de corps éosinophiles. L'œdème intracellulaire est combiné avec l'œdème intercellulaire, ce qui conduit à la formation de vésicules dans les parties supérieures de la couche de croissance. Dans le derme, une faible infiltration est détectée par les granulocytes neutrophiles, qui migrent ensuite vers l'épiderme. En outre, les troncs nerveux et les racines correspondantes des ganglions sensibles sont affectés. Dans les noyaux des cellules ganglionnaires affectées, on trouve des corps éosinophiles et, dans le cas de la microscopie électronique, le virus de l'herpès. Des particules du virus sont également présentes dans les endothéliocytes et les axones des capillaires cutanés.

Histogenèse L'apparition d'éruptions cutanées est précédée d'une virémie. Quelques jours après la formation des vésicules dans le sérum des patients, des anticorps anti-virus, représentés par les immunoglobulines G, A et M, sont détectés, certains d'entre eux (IgG) persistent à vie. Quelques jours après le début de la maladie, l'immunité cellulaire reste déprimée.

Molluscum contagiosum (syn: mollusque épithélial, molluscum contagieux, épithélioma contagieux) - maladie causée par le virus de la variole contenant l'ADN. L'introduction du virus contribue au traumatisme de la peau, sa propagation lymphohématogène est autorisée. L'infection s'accompagne de la formation d'anticorps, principalement d'IgG. Papules lenticulaires cliniquement manifestées de couleur blanc jaunâtre ou rougeâtre aux contours arrondis, de forme hémisphérique avec une surface brillante, une impression ombilicale au centre, une consistance dense. En appuyant sur la papule des surfaces latérales de celui-ci du trou central est libéré caillé. Les éruptions cutanées sont dispersées ou regroupées, principalement sur le visage, la poitrine, les organes génitaux, chez les homosexuels - périanales. Ils peuvent être célibataires, mais plus souvent - multiples, en particulier avec l'immunodéficience, y compris ceux causés par le virus de l'immunodéficience humaine. Avec une localisation sur les paupières, une conjonctivite, une kératite ponctuelle peut se développer. Les enfants sont pour la plupart malades, le cours est long, souvent la maladie guérit spontanément parfois il y a des cicatrices.

Pathomorphologie. Dans la région de l'élément, il y a des excroissances en forme de poire de l'épiderme, dont les cellules, en particulier les couches supérieures, contiennent de grandes inclusions intracellulaires - des coquillages. Ils ont initialement la forme de structures éosinophiles ovoïdes, et lorsqu'ils sont agrandis, ils deviennent basophiles. Au centre de la lésion, au niveau des couches cornées et granuleuses, se trouve une dépression cratère complètement remplie de corps de mollusques contenant un grand nombre de particules virales. A des cellules de mollusques et crustacés se trouve superficielles de l'épiderme dans le derme des changements insignifiants dans les cas de la prolifération des cellules epitheliales à la dégradation de la couche basale et la pénétration du derme, il se développe une réaction inflammatoire sévère. L'infiltrat est constitué de lymphocytes, de granulocytes neutrophiles, de macrophagocytes et de cellules géantes de corps étrangers.

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