Insuffisance hépatique aiguë

Les signes cliniques de la maladie du foie ne diffèrent pas la variété: cette augmentation de la taille du corps, sa sensibilité à la palpation, la jaunisse, l'intoxication, un certain nombre de points de douleur qui ne nous permettent pas de juger l'état de fonctionnement du corps. Cependant, ces symptômes peuvent être absents, et l'insuffisance hépatique aiguë le sera encore, et elle ne peut être établie que par des études de laboratoire et instrumentales ciblées, dont beaucoup sont devenues facilement accessibles, de routine dans la plupart des laboratoires cliniques. Une aide tangible pour résoudre les problèmes étiologiques des hépatopathies est l'identification des marqueurs de l'hépatite virale, dont le spectre s'est considérablement élargi au cours des deux dernières décennies.

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Insuffisance hépatique aiguë majeure

L'insuffisance hépatique majeure - primaire, endogène, vraie (hepatarga, hépatodystrophie) - est une forme classique d'insuffisance hépatique aiguë et a une image clinique et de laboratoire bien définie et bien définie. Cette forme d'insuffisance est basée sur la destruction ou le remplacement d'éléments hépatiques normaux à la suite d'un effet infectieux ou toxique. Le poids du foie fonctionnel est fortement réduit en raison de la nécrose aiguë ou subaiguë des hépatocytes. Dans le cas de l'hépatite aiguë, cette variante est appelée insuffisance hépatique fulminante aiguë fulminante. Il se développe généralement avec une forme maligne d'hépatite virale, une cirrhose évolutive rapide, des empoisonnements, des tumeurs qui entraînent rapidement la mort des patients.

Il y a 10 fonctions hépatiques de base; leur insuffisance se manifeste comme une violation de toutes sortes de métabolisme, de VEO, de formation de bile et de sécrétion biliaire, de modifications de la composition et des propriétés sanguines, d'une intoxication accrue et de lésions du système nerveux central.

Morphologiquement, les autopsies chez les personnes décédées de l'hépatodystrophie impliquent généralement une nécrose massive et soumise.

Petite insuffisance hépatique aiguë

Une petite insuffisance hépatique aiguë, ou hépatodépression, est observée dans de nombreuses maladies graves chez les enfants (empoisonnement, infections intestinales, pneumonie, méningite, septicémie, etc.), mais elle est rarement diagnostiquée. Dans le même temps, les autopsies d'enfants décédés de la maladie principale retrouvent souvent un foie «d'oie», morphologiquement manifesté par une protéine et une dystrophie graisseuse, moins souvent - une nécrose centripète. Encéphalopathie Gepatogennaya chez ces patients est absent ou (plus souvent) dans le tableau clinique prédominer symptômes de la maladie sous-jacente, l'absence de fonctions d'autres organes et systèmes, ce qui explique la toxicité observée, troubles de la conscience et l'activité nerveuse. Cette insuffisance hépatique aiguë est souvent incluse dans le syndrome de PON, mais son poids spécifique dans la somme des autres effets toxiques-hypoxiques sur le corps, en règle générale, n'est pas pris en compte. Dans l'analyse du sang dans ce cas, les changements dans les indicateurs d'hépatodépression et de shunt du flux sanguin hépatique prédominent.

En plus de ceux énumérés ci-dessus, les variantes cliniques et de laboratoire de l'insuffisance hépatique aiguë sont également soulignées: choc, portail et faux (électrolyte) l'insuffisance.

Le foie «choc», ou insuffisance hépatique aiguë circulatoire, est plus souvent exogène et est causé par des troubles hémodynamiques - centralisation du flux sanguin, ischémie prolongée, développement régulier avec différentes formes de choc. En état de choc, le sang traverse une voie raccourcie d'anastomoses vasculaires, en contournant la masse des cellules hépatiques. Circulation prolongée pauvre (plus de 1 jour) peut développer une lésion des cellules hépatiques avec une forte augmentation de la perméabilité des membranes cytoplasmiques pour l'eau et les enzymes tsentridolkovymi infiltration adipeux et la nécrose.

Le principal motif morphologique du foie et les reins en état de choc est l'apparition tsentridolkovyh nécrose dans le foie (augmente considérablement les taux de glutamate dans le sang) et une nécrose, l'épithélium tubulaire rénale (diminution de la concentration de la fonction rénale), rarement - ou nécrose corticale focale totale. Les patients sont observés oligurie, réduit PKO, augmentation de l'urémie sur des taux plus élevés contournent le foie et le syndrome hepatodepressive d'insuffisance hépatique aiguë.

Dans le portail échec du développement ou de l'échec portail hépatique (portosistemnayaentsefalopatiya, coma), le rôle majeur joué par le « off » flux sanguin hépatique ou manœuvrés de son arrière-plan sur l'hypertension portale en raison de primaire ou d'un carcinome à la cirrhose du stade terminal. Cliniquement, cette insuffisance hépatique aiguë, les symptômes de jaunisse ne sont généralement pas dominé par le phénomène de l'encéphalopathie avec une perturbation relativement peu profonde de la conscience, tremblements (maladie de Parkinson). Dans la période du coma, les patients ressemblent à des personnes endormies profondément et calmement (hypnagogie).

Une fausse insuffisance hépatique aiguë est plus souvent associée à une hypokaliémie, ce qui potentialise la fonction hépatique. Cliniquement, il ressemble à la forme précédente, en outre, les enfants ont une parésie de l'intestin, ce qui aggrave l'intoxication. Le taux de potassium dans le plasma sanguin chute à 1,8 - 2,9 mmol / l. Alcalose possible. Dans le contexte de l'alcalose, l'ammoniac est plus toxique, car il pénètre facilement dans la cellule.

Les symptômes de l'insuffisance hépatique aiguë

Les principaux symptômes cliniques de l'insuffisance hépatique aiguë.

Augmentation des troubles neuropsychiques:

• tremblement intentionnel, changement d'écriture chez les enfants plus âgés, tremblement de claquement;
• rigidité des muscles comme roue dentée, réflexes tendineux élevés (d'abord);
• crises d'excitation, désorientation, perte de conscience avec amnésie rétrograde, convulsions cloniques.

1. Les vomissements sont répétés, dans le type suivant de "marc de café".
2. Syndrome hémorragique sous la forme d'éruptions cutanées, saignement sur le fond de la coagulopathie de la consommation, la carence en facteurs de coagulation.
3. La jaunisse est un symptôme obligatoire pour les formes sévères d'hépatite virale et, en règle générale, sa sévérité correspond à la sévérité de l'intoxication, mais plus l'enfant est petit, moins l'ictère s'exprime.
4. L'odeur hépatique est causée par une violation du métabolisme de la méthionine et l'accumulation de méthylmercaptan, méthionine sulfoxyde.
5. La température corporelle augmente habituellement de manière significative au stade terminal de l'insuffisance hépatique aiguë; souvent il est engourdi à l'action des antipyrétiques, ce qui est dû à la libération d'un grand nombre de pyrogène dans la destruction du tissu hépatique.
6. Réduire la taille du corps, sa masse (un symptôme optionnel).
7. Oligurie avec une augmentation de la concentration d'urée, la créatinine, la rétention d'eau (hyperaldostéronisme secondaire en raison d'une violation du métabolisme de l'hormone), en subaiguë - avec œdème, ascite.

Parmi les symptômes énumérés, la signification clinique la plus importante est l'encéphalopathie hépatogène, dont le degré correspond à la sévérité de l'insuffisance hépatique aiguë. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) distinguent les stades des précurseurs, le pré-diagnostic et le 2ème stade du coma. Dans un certain nombre de travaux, le preComa est divisé en 2 sous-étapes - précurseurs et réellement prekoms.

Si le processus pathologique dans le foie est retardé, le rôle des composants extra-hépatiques, causés par des hémorragies massives, des infections bactériennes, augmente le développement de l'encéphalopathie. Dans la pathogenèse de l'encéphalopathie hépatogène, le développement de l'œdème cérébral, son hypoxie, l'acidose, l'effet des métabolites toxiques, les endotoxines des bactéries intestinales, les produits de leur métabolisme jouent un rôle important.

Comment l'insuffisance hépatique aiguë est-elle diagnostiquée?

Pour clarifier le diagnostic et la gravité de l'insuffisance hépatique aiguë, il convient d'utiliser un large éventail d'indicateurs de laboratoire, notamment:

1. Diminution de l'indice de prothrombine (<30% et même <10%), diminution des taux sanguins d'autres procoagulants.
2. Test sanguin: leucocytose, neutrophilie, VS <2 mm / h.
3. Une augmentation de la concentration de bilirubine est principalement due à sa fraction indirecte non liée.
4. L'activité des enzymes cytoplasmiques, mitochondriales, lysosomales diminue; au début de l'hépatodystrophie, il augmente brusquement des dizaines et des centaines de fois et diminue rapidement (sur plusieurs heures), parfois jusqu'à la normale.
5. L'ammoniaque est observée chez la plupart des patients, en particulier pendant la période de croissance du coma.
6. Une forme grave d'hypoglycémie est observée chez 40% des patients atteints d'hépatodystrophie.
7. La teneur en sodium diminue, et l'osmolarité augmente, l'acidose métabolique au stade terminal peut être remplacée par une alcalose respiratoire.

Il est admis à distinguer 6 syndromes de base de la défaite du système hépatobiliaire:

1. syndrome cytolytique;
2. syndrome hépato-dépressif;
3. syndrome inflammatoire mésenchymateux;
4. syndrome cholestatique;
5. syndrome de shunt porto-cave, ou "shutdown";
6. syndrome de régénération et croissance tumorale.

Valeur diagnostique directe et élevée dans la définition de l'insuffisance hépatique aiguë ont le syndrome hépatodépressif et le syndrome de shunt portocaval. Tous les autres syndromes énumérés ci-dessus reflètent la défaite du stroma hépatique et du parenchyme (d'origines diverses). Néanmoins, leur présence dans la pratique permet d'associer l'encéphalopathie en développement dynamique et le syndrome thrombo-hémorragique avec un haut degré de probabilité à une pathologie hépatique.

Le syndrome cytolytique se produit en raison de troubles de la structure des hépatocytes et est le principal dans le diagnostic de l'hépatite. Caractérisé par une perméabilité accrue de la membrane cellulaire pour les substances intracellulaires et en particulier les enzymes. La perméabilité accrue de la membrane favorise le "lavage" des enzymes intracellulaires dans l'espace extracellulaire, et par la suite, elles pénètrent dans la circulation sanguine systémique, ce qui augmente leur concentration dans le sang. Il est important de souligner que la cytolyse dans une situation typique n'est pas identique à la nécrobiose cellulaire (dans la pratique clinique, on utilise le terme «nécrose»). Détruit complètement la cellule cesse de produire des enzymes, donc au plus fort de la nécrose massive, leur activité dans le sang chute brusquement. Dans le même temps, les indicateurs de cytolyse sont les principaux indicateurs de dommages directs aux hépatocytes.

Le marqueur le plus commun et informatif de la cytolyse est la détermination de l'activité aminotransférase (ALT, ACT, etc.). Le dépassement de la limite supérieure de la norme est de 1,5 à 5 fois supérieur à l'hyperférémentémie modérée ou petite, 6 à 10 fois à l'hyperférémentémie moyenne, plus de 10 fois dans une grande mesure. Le développement de l'insuffisance hépatique aiguë est précédé d'une augmentation nette et significative de l'activité des enzymes dans le sang (100 fois ou plus) et de sa chute rapide (parfois à la normale).

La détermination du coefficient de De Ritis (ACT / ALT> 1,0) aide dans une certaine mesure à déterminer la profondeur des lésions hépatiques (dans la norme, elle est égale à 0,9). Ceci est dû au fait que l'ACT est une enzyme intramitochondriale, et l'ALT est cytoplasmique, c'est-à-dire. Est situé dans l'hépatocyte plus près de la membrane externe et plus facile à en sortir dans la circulation sanguine si celle-ci est endommagée.

Avec des paramètres enzymatiques normaux, des dommages aigus au foie, l'exacerbation de sa maladie chronique est peu probable. Sous le syndrome d'hépatodépression, on comprend l'oppression de la capacité fonctionnelle (principalement synthétique) des hépatocytes et une diminution de l'activité biochimique totale.

Les marqueurs du syndrome hépatodépressif sont des tests fonctionnels (charge), des indicateurs de la fonction synthétique et métabolique, la détermination de la masse du foie fonctionnel.

Les tests de charge - bromsulfaleinovaya (test de Rosenthal-White) et vofaverdinovaya (indocyanovaya) - reflètent la fonction d'absorption-excrétoire du foie et sont habituellement utilisés dans les processus chroniques en elle.

La fonction de synthèse est déterminée par la concentration dans le sang:

• procoagulants et composants anticoagulants du sang: fibrinogène, prothrombine, proaccelérine, facteurs antihémophiliques (facteurs VII, VIII, IX, X);
• protéines synthétisées uniquement dans le foie: albumine et, dans une moindre mesure, fibronectine, complément, a) -antitrypsine, céruloplasmine, fausse (pseudo) cholinestérase.

La détermination de la masse du foie fonctionnel par scintigraphie radionucléide ou tomodensitométrie est également utilisée.

Le syndrome inflammatoire mésenchymateux est causé par une atteinte des éléments mésenchymato- stromaux du foie, ainsi que par des modifications des indices d'immunité humorale. Pour évaluer ce syndrome, les échantillons suivants sont utilisés: les réactions sédimentaires, la teneur en globulines, l'haptoglobine et d'autres protéines de la phase aiguë de l'inflammation, ainsi que les produits de remplacement du tissu conjonctif.

Les échantillons sédimentaires (timol et sulémique) reflètent la présence de dysprotéinémie. Timolovaya test est positif dans les 5 premiers jours de l'hépatite virale de degré léger et modéré chez les patients atteints de cirrhose, restant normal dans la majorité (95%) des patients ayant un ictère sous-cutané (obturation). Il reflète l'augmentation des taux sanguins de y-globulines et d'autres grandes protéines inflammatoires de phase aiguë C-réactive protéine-SRB) avec une quantité relativement normale d'albumines. Le test de soufre a la plus grande signification aux formes éloignées de la cirrhose, l'aggravation de l'hépatite chronique et à la hauteur de l'insuffisance aiguë de foie (moins de 1 ml); il reflète une diminution significative des niveaux d'albumine.

Le contenu des globulines dans l'hépatite aiguë, en général, augmente, en particulier IgM; Dans l'hépatite chronique et la cirrhose, la concentration d'IgA est également augmentée. Un déficit marqué de l'IgA sanguine favorise le développement de formes cholestatiques d'hépatite, de cholestase médicamenteuse (dans le traitement de la testostérone, de la progestérone, de l'aymaline, etc.). La déficience de l'IgA entrant dans la bile conduit à un cours défavorable de processus inflammatoires dans les plus petits canaux biliaires, contribuant à la perturbation de la formation de la micelle de la bile. Le taux d'haptoglobine, de séromucoïde et d'a2-macroglobuline dans le sang des patients augmente dans la phase aiguë de la maladie.

Dans le sang de patients atteints d'hépatite et la cirrhose accumulation change produits du tissu conjonctif, hydroxyproline et proline (métabolites de collagène, sont le reflet des processus fibrogenèse) et peptide procollagène-3 (qui se trouve principalement dans le foie est en corrélation avec les changements inflammatoires dans les espaces portes, zone périportale). Dans la plus grande mesure, leur contenu augmente avec l'hépatite virale aiguë; proportion de la gravité de l'hépatite virale augmente l'excrétion d'acide uronique dans les urines.

Le syndrome cholestatique est caractérisé par une perturbation primaire ou secondaire de la sécrétion biliaire. Il existe des ictères et des variantes jaunisses du syndrome.

Pour les formes ictériques classiques de cholestase sont caractérisées par:

• jaunisse et démangeaisons;
• Hyperbilirubinémie, principalement due à la forme conjuguée (test direct selon Endrashiku);
• une augmentation de l'activité des enzymes - les indicateurs de la cholestase - la phosphatase alcaline (dans la norme de 2-5 unités), la 5-nucléotidase, la leucinaminopeptidase,
• une augmentation de la teneur en lipides - acides biliaires, cholestérol, bêta-lipoprotéines, etc.

La cholestase à jaunisse libre, manifestation d'une cholestase ictérique, est diagnostiquée lorsque les concentrations sanguines d'acides biliaires, de phosphatase alcaline, etc., sont déterminées dans le sang.

Indicateurs de shunt du foie. Ce sont des substances qui proviennent normalement de l'intestin à travers le système de veine porte dans le foie et y sont inactivées. Avec le shunt portocaval du sang, ils apparaissent dans la circulation active. Plus leur concentration dans le plasma sanguin est élevée, plus le shunt est important. Les marqueurs de shunt du foie sont:

• l'ammoniac et ses dérivés;
• le phénol;
• acides aminés - tyrosine, phénylalanine, tryptophane;
• acides gras avec une chaîne courte.

Normalement, la concentration d'ammoniac dans le sang atteint 70 μmol / l. Il est possible de réaliser un échantillon avec une charge de chlorure d'ammonium. L'ammoniac a un effet toxique prononcé sur le système nerveux central, en particulier dans un contexte d'alcalose métabolique.

Le phénol (concentration normale dans le sang jusqu'à 50 μmol / l) se caractérise par un effet toxique prononcé sur le cerveau, produit dans les intestins sous l'influence de microbes d'origine intestinale. De l'avis de S. Bruner et de ses collègues. (1983), qui a travaillé à la création d'un foie artificiel, le phénol peut être considéré comme une substance hautement toxique, un bon modèle d'encéphalopathie hépatogène.

Les acides aminés aromatiques, qui se transforment en tyramine et en octopamine, agissent comme de faux neurotransmetteurs, déplaçant la dopamine et la noradrénaline des récepteurs. Les antagonistes des acides aminés aromatiques dans une certaine mesure sont des acides aminés à structure ramifiée - leucine, isoleucine, valine. Ces derniers sont utilisés dans le corps dans le processus de gluconéogenèse, en particulier dans les cellules du cerveau. Normalement, le rapport valine + leucine + isoleucine / phénylalanine + tyrosine = 3-3,5. En cas d'échec porto-hépatique, il est généralement <1,0. Un tel profil d'acides aminés est considéré comme caractéristique de l'encéphalopathie de dérivation. De tryptophane formé indole et scatol, qui contribuent également à l'encéphalopathie.

Les acides gras à chaîne courte - butyrique (butanoïque - C4), valérique (pentanoïque - C5), caproïque (hexanoïque - C6), caprylique (octanoïque - C8) - sont également très toxique pour le cerveau, en particulier butyrique et valérique.

Indicateur de la régénération et de la croissance tumorale est considéré comme sérum a-fétoprotéine (AFP). Sa source principale est l'hépatocyte. Plus la concentration d'AFP (> 500 ng / ml) est élevée, plus la probabilité de carcinome, un cancer commun des voies biliaires, est élevée. L'augmentation à 50-100 ng / ml peut indiquer l'hépatite aiguë et d'autres maladies, y compris les processus régénératifs, observés avec la cirrhose du foie. Dans la norme, l'AFP est pratiquement absente.

Traitement de l'insuffisance hépatique aiguë

La base pour le traitement des patients atteints d'une forme importante d'insuffisance hépatique aiguë (hépatargie) est la thérapie pathogénique, qui comprend un certain nombre de directions.

La nutrition des patients à la hauteur du coma est effectuée à travers la sonde ou par voie parentérale dans un volume de 50-75% de l'âge normal requis. La demande d'énergie est satisfaite de 70% en raison des glucides (principalement du glucose) et de 30% - de la graisse. La quantité de protéines est réduite de moitié par rapport à la norme. En présence de vomissements "marc de café" ou de saignement gastrique, la nutrition entérale est annulée et la nutrition parentérale est prescrite. Dans ce cas, il est souhaitable d'employer un mélange d'acides aminés ( « Geptamil ») avec une haute teneur relative en acides aminés à chaîne ramifiée (valine, leucine, etc.) et plus petit - acides aminés aromatiques (phénylalanine, tyrosine, etc.). Lors du calcul des besoins en protéines, il ne doit pas dépasser 1 g / kg par jour.

La détoxification est assurée à l'aide de l'informatique, de la plasmaphérèse, de l'hémofiltration, de la dialyse des acides aminés. Plasmaphérèse ou OPZ devrait être effectuée dans de grands volumes - au moins 1.0-1.5 BCC par jour. En présence d'insuffisance rénale (chez 50 à 70% des patients présentant un coma hépatique), la SCI est associée à une hémodialyse ou à une dialyse d'acides aminés. L'hémofiltration à faible débit est une méthode moderne de traitement de l'intoxication sévère, elle est réalisée pendant une longue période, jusqu'à ce que l'effet soit atteint. La procédure élimine jusqu'à 40-60 litres d'ultrafiltrat, par conséquent une surveillance continue par ordinateur du volume et de la composition des solutions injectées est nécessaire. Au début du traitement, il est important d'utiliser des lavements élevés (tels que le lavage de l'intestin) avec l'introduction d'une solution à 2% de bicarbonate de sodium ou de Ringer, ainsi qu'un lavage gastrique.

JAG est menée dans un volume quotidien de 1,0-1,5 FP. Avec DVO, ce qui est possible avec des vomissements fréquents, la correction du volume est effectuée. Pour corriger l'acidose métabolique, une solution de bicarbonate de sodium à 4,2% est administrée le 1er jour à raison de 2 ml / kg goutte à goutte, puis sous contrôle des paramètres CBS. Lorsque le liquide est retardé, les diurétiques sont prescrits (lasix, mannitol, veroshpiron).

Un syndrome DIC et un saignement gastrique sont observés chez 70% des patients qui sont dans le coma. Pour empêcher ICE fixer héparine à un taux de 100-200 U / kg par jour sous le contrôle d'un coagulogramme (de préférence héparine de bas poids moléculaire à une dose de 0,1 -0,3 ml 1-2 fois par jour). Pour éviter une hémorragie gastrique appliquée cimétidine (5 mg / kg, 3-4 fois par jour) ou famotidine (kvamatel) par voie intraveineuse, antiacides (Almagelum, fosfolyugel) à l'intérieur. Avec le développement d'un saignement gastrique, la dose d'héparine est réduite à 50 unités / kg ou temporairement annulée et injectée de dicinone, de préparations de calcium, de vitamine K, de FFP, de cryoprécipité.

Antiproteoliticheskoe traitement de l'insuffisance hépatique aiguë kontrikala fourni transfusion (à une dose de 1 à 2000. UI / kg par jour) ou gordoksa, Trasylol et d'autres inhibiteurs de protéolyse en dose fractionnée équivalent par voie intraveineuse.

Lorsque l'œdème cérébral (observée chez 40% des patients) est administré des préparations de protéines - 10% d'une solution d'albumine, un plasma concentré, et les diurétiques - Lasix (jusqu'à 3 mg / kg par jour), le mannitol (1 g de substance sèche par 1 kg de poids corporel enfant i.v. Goutte à goutte, les nourrissons sont rarement utilisés). La présence de l'hyperaldostéronisme secondaire chez les patients OPechN est la base pour les assigner aldactone, veroshpirona à une dose de 3-5 mg / (kg par jour) pendant au moins 7-10 jours. Effectivement, l'administration de dexaméthasone à une dose de 0,5-1,5 mg / (kg / jour) est divisée par voie intraveineuse par jet.

La stabilisation de la circulation sanguine est assurée par une administration goutte à goutte de dopamine (2-5 μg / kg par minute) ou de dobutrex (2-5 μg / kg par minute); à une pression artérielle basse, les doses sont augmentées à 15 μg / kg par jour ou le médicament utilisé est combiné avec l'administration goutte à goutte de norépinéphrine (0,1-0,5 μg / kg par minute).

Traitement anti-inflammatoire de l'insuffisance hépatique aiguë

Auteurs nationaux recommandent prednisolone administrée à une dose de 5-10 mg / jour en 4-6 techniques KGW exclure par voie intraveineuse de courte durée le rythme biologique pour obtenir l'effet (habituellement 3-5 jours ou jusqu'à ce que l'enfant du coma). Les auteurs étrangers à l'introduction de prednisone de tels patients sont réservés. Toutefois, il convient de rappeler que, selon la théorie moderne de la pathogenèse du coma hépatique chez les patients atteints d'hépatite virale provoque la destruction active hépatocarcinome sont l'état hyperimmuns auto-agression. Par conséquent, la désignation d'agents immunosuppresseurs se justifie quand un soi-disant « défilé » d'anticorps anti-viraux, quand à la hauteur de l'insuffisance hépatique aiguë dans le sang en même temps il existe toutes sortes d'anticorps dirigés contre les sous-unités de virus de l'hépatite B avec élimination simultanée de l'antigène (HBeAg, HBsAg) à partir du sang du patient.

Le soutien respiratoire pour respirer chez les patients atteints de coma 2 devrait être assuré par ventilation mécanique et oxygénothérapie.

Décontamination intestinale est obtenue par administration orale d'aminoglycosides: kanamycine à 20 mg / kg par jour), de la gentamycine à une dose de 6-10 mg / kg par jour (4 doses par voie orale). L'administration parenterale d'antibiotiques est possible.

La sédation et la thérapie anticonvulsivante (avec anxiété et convulsions chez les enfants) sont réalisées avec des médicaments qui sont excrétés dans l'urine (seduxen), avec une titration prudente de leur dose pendant le traitement.

La thérapie antipyrétique est généralement limitée aux méthodes physiques de refroidissement du corps de l'enfant, car les analgésiques peuvent améliorer l'insuffisance hépatique aiguë.

Les patients atteints de petites et d'autres formes d'insuffisance hépatique aiguë sont traités pour la maladie sous-jacente. Les fonctions perdues ou diminuées du foie (le plus souvent détoxication, excrétion synthétique et biliaire) sont compensées:

• moyens de thérapie de substitution (entrer FFP, albumine, facteurs de coagulation, vitamine K, si nécessaire);
• des médicaments qui stimulent la synthèse des protéines, - introduction du mélange d'acides aminés, des hormones anaboliques, des activateurs glucuronyl (phénobarbital), les stimulants du métabolisme énergétique (insuline avec du glucose et de potassium ATP kokarboksilazu, le phosphate de pyridoxal, etc.);
• cholagogue (flamin, sorbitol, xylitol, sulfate de magnésium, etc.) et traitement spasmolytique (sans spa);
• l'ammoniac d'inactivation (acide glutamique), le phénol et d'autres échanges dérivés de protéines (de Plasmapherese, hemosorption), l'amélioration de la circulation sanguine du foie (mikrotsirkulyanty, disaggregants, reoprotektory) et l'oxygénation du sang (thérapie à l'oxygène, la correction de l'anémie et l'amélioration de la capacité de liaison à l'oxygène de l'hémoglobine). Nous insistons sur le fait que dans le recyclage de l'insuffisance hépatique aiguë xénobiotiques (la plupart des thérapies) est fortement perturbé, donc le traitement de ces patients nécessite une sélection rigoureuse des produits pharmaceutiques pathogéniques, ce qui empêche la polymédication.

Les enfants qui ont souffert d'une maladie comme une insuffisance hépatique aiguë, doivent être observés au moins 6 mois chez un pédiatre et un neurologue. Habituellement nommer le numéro de tableau 5 pour 6-12 mois ou plus (en fonction de l'état fonctionnel du système hépatobiliaire). Les cours de fonds de cholagogue, les antispasmodiques, les hépatoprotecteurs, les préparations de multivitamines, les thés alléchants sont présentés. Lorsque vous enregistrez des troubles du système nerveux central thérapie à long cours d'un enfant est réalisée, qui vise à améliorer le métabolisme et la circulation sanguine dans le cerveau, dans certains cas, prescrire un traitement anticonvulsivant sont présentés massage, la gymnastique et les périodes à long terme des soins spa. Après hépatodéphrite, qui s'est développée dans le contexte de l'hépatite virale B et / ou D, il n'y a presque pas de formes chroniques d'hépatite. Cependant, dans les 6-12 prochains mois, ces enfants ont également besoin d'un régime alimentaire économe et des moyens qui améliorent l'état fonctionnel du foie, réduisent la fibrose des tissus, améliorent la sécrétion biliaire.

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