Expert médical de l'article
Nouvelles publications
Crise convulsive (crise de mouvements violents)
Dernière revue: 07.07.2025

Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
Des crises de mouvements violents, ou « convulsions », peuvent survenir avec perte de connaissance ou dans un contexte d'altération de la conscience. Elles peuvent également être observées avec une conscience parfaitement intacte. Selon leur origine, les mouvements violents peuvent être de nature épileptique ou non; ils prennent parfois la forme de crampes ou de spasmes tétaniques, ou se manifestent par le tableau de crises psychogènes ou de paroxysmes d'hyperkinésie psychogène. À première vue, ils donnent souvent l'impression d'un syndrome « incompréhensible ». Le diagnostic est facilité si le schéma moteur des mouvements violents est typique (par exemple, phases de convulsions toniques puis cloniques dans une crise d'épilepsie généralisée typique; spasmes dystoniques dans un tableau de dyskinésies paroxystiques; convulsions toniques dans un tableau d'évanouissement; spasmes carpopédiques dans la tétanie ou plasticité inhabituelle des troubles du mouvement psychogènes). Cependant, les mouvements violents lors d'une crise ne sont pas toujours typiques (par exemple, les crises de « salut » ou autres réactions posturales dans le tableau d'une épilepsie supplémentaire, ou les spasmes purement toniques dans les dyskinésies paroxystiques). Dans de tels cas, il est primordial d'analyser l'environnement syndromique des mouvements violents, ainsi que toutes les autres caractéristiques de la maladie dans son ensemble et de son évolution. L'enregistrement vidéo d'une crise est extrêmement utile pour en évaluer la nature.
Les principales formes d'attaques « convulsives »:
- Crise d'épilepsie.
- Convulsions fébriles.
- Dyskinésies paroxystiques.
- Crises psychogènes (de conversion).
- Évanouissement convulsif.
- Paroxysme aigu d'hyperventilation.
- Tétanie.
- Dyskinésie précoce.
- Crises d'hémiballisme lors d'infarctus ischémiques ou d'AIT.
- Syndrome de sursaut.
- Ataxie transitoire.
- Hyperkinésie psychogène.
Crise d'épilepsie
Les crises d'épilepsie typiques (« modèle clinique standard de crise convulsive tonico-clonique généralisée ») se caractérisent par un début brutal, une courte durée (le plus souvent), une périodicité d'apparition, des manifestations stéréotypées, la présence de crises comme principal signe manifeste, la présence de phases (toniques et cloniques) dans la crise et une altération de la conscience. Avec un choix approprié du médicament, l'effet thérapeutique des anticonvulsivants est caractéristique (dans la plupart des cas). Cependant, une crise d'épilepsie peut parfois survenir sans phases épileptiques typiques, sans crises généralisées caractéristiques, et même avec une conscience intacte (par exemple, certains types de crises d'épilepsie frontales). L'activité épileptique n'est pas toujours détectée à l'EEG. La nature épileptique de la crise est indiquée par des caractéristiques telles que la présence de modifications post-critiques de la conscience et de l'électroencéphalogramme; la réaction à la privation de sommeil, qui permet d'identifier les signes EEG d'épilepsie; La présence de manifestations psychosensorielles, affectives et comportementales caractéristiques de la période critique de l'épilepsie, rendant le diagnostic d'épilepsie indubitable. Parfois, pour confirmer le diagnostic d'épilepsie, un enregistrement polygraphique du sommeil nocturne ou des méthodes plus complexes d'enregistrement de l'activité bioélectrique du cortex et des structures sous-corticales du cerveau sont nécessaires. Une confirmation indirecte supplémentaire du caractère épileptique de la crise est l'exclusion d'autres causes possibles.
Convulsions fébriles
Les convulsions fébriles chez l'enfant sont une variante des crises d'épilepsie et reflètent une prédisposition convulsive accrue, indiquant un risque de survenue ultérieure de crises épileptiques typiques (surtout en cas d'antécédents familiaux de convulsions fébriles et d'épilepsie) d'évolution progressive. Le risque d'épilepsie augmente avec la fréquence élevée des convulsions fébriles et surtout avec leur évolution en forme de syndrome.
Dyskinésies paroxystiques
Les dyskinésies paroxystiques (le nom désuet est « choréoathétose paroxystique ») sont un groupe hétérogène de troubles caractérisés par des crises de mouvements involontaires et de postures pathologiques qui surviennent sans altération de la conscience.
Il existe six formes de dyskinésie paroxystique:
- Dyskinésie kinésiogène paroxystique.
- Dyskinésie paroxystique non kinésiogène.
- Dyskinésie paroxystique induite par l'exercice.
- Dyskinésie hypnogène paroxystique.
- Torticolis paroxystique bénin du nourrisson.
- Dyskinésie paroxystique dans le tableau d'hémiplégie alternante chez l'enfant.
Les crises kinésiogènes sont provoquées par des mouvements non préparés, des contractions musculaires, des débuts de marche, etc. La plupart des crises kinésiogènes sont brèves (généralement 10 à 20 secondes) et se caractérisent par une fréquence élevée (parfois plus de 100 par jour). Les crises non kinésiogènes sont provoquées par un stress émotionnel, une tension intellectuelle ou une douleur; elles se développent souvent spontanément sans cause apparente. Les crises non kinésiogènes sont généralement de longue durée (de 1 à plusieurs heures) et beaucoup moins fréquentes (de 1 par jour à 1 par semaine ou 1 toutes les plusieurs semaines). Une forme particulière de crises a également été identifiée: on l'appelle parfois « intermédiaire » car sa durée est de 5 à 30 minutes et elle est provoquée, à proprement parler, non par un mouvement, mais par un effort physique prolongé.
Dans toutes les formes de dyskinésie paroxystique, dans environ 80 % des cas, on peut identifier certains signes précurseurs d'une crise (« aura ») sous forme de sensations d'engourdissement, d'inconfort, de raideur et de tension de certains groupes musculaires, qui déclenchent généralement la crise elle-même. Les crises kinésiogènes débutent dans les muscles dont la contraction déclenche la crise. Il s'agit généralement des parties distales des bras ou des muscles des jambes. Lors d'une crise, le spasme musculaire peut se propager du bras (ou de la jambe) à toute la moitié du corps, y compris le visage, et se manifeste alors par un hémisyndrome. Mais la crise peut aussi être généralisée. Il est également possible que des paroxysmes gauches, droits et généralisés alternent d'une crise à l'autre chez un même patient.
Les manifestations motrices de la crise sont principalement des spasmes et des postures dystoniques, mais des mouvements toniques, choréiques, myocloniques, balistiques ou mixtes sont possibles. Chez certains patients, des crises similaires ne se développent que pendant le sommeil (dyskinésie paroxystique hypnogène). Des formes sporadiques et héréditaires ont été décrites. Ces crises se développent uniquement pendant la phase de sommeil lent, peuvent survenir la nuit et sont parfois observées jusqu'à dix fois ou plus par nuit.
De nombreux patients souffrant de dyskinésies paroxystiques ressentent un soulagement après une crise, car ils savent bien qu’il n’y aura pas de crise pendant un certain temps (période réfractaire).
Il existe une idée fausse selon laquelle les dyskinésies paroxystiques se manifestent exclusivement par des symptômes moteurs. Une crise s'accompagne généralement d'anxiété, d'inquiétude et d'un sentiment de peur. Des troubles émotionnels permanents sont également caractéristiques de la période intercritique, ce qui complique parfois le diagnostic différentiel avec les troubles moteurs psychogènes.
Toutes les formes de dyskinésies paroxystiques sont primaires (sporadiques et héréditaires) et secondaires. Dans les formes primaires, les symptômes neurologiques focaux ne sont pas détectés dans l'état neurologique. Les causes possibles des dyskinésies paroxystiques secondaires continuent d'être élucidées. Jusqu'à récemment, seules trois maladies étaient mentionnées parmi ces causes: la paralysie cérébrale, la sclérose en plaques et l'hypoparathyroïdie. Aujourd'hui, l'étiologie de ce syndrome comprend, outre les causes susmentionnées, la pseudohypoparathyroïdie, l'hypoglycémie, la thyrotoxicose, l'infarctus cérébral (y compris le lupus érythémateux disséminé), les accidents ischémiques transitoires, l'hémorragie du bulbe rachidien, les malformations artérioveineuses, les traumatismes crâniens, l'encéphalite (en phase aiguë), l'infection par le VIH, les formes iatrogènes (cérucal, méthylphénidate, cisapride) et toxiques (cocaïne, alcool, etc.), ainsi que d'autres causes (paralysie supranucléaire progressive, syndrome douloureux régional complexe, lésion de la moelle épinière). Le cercle de ces maladies n'est peut-être pas encore totalement fermé et s'élargira.
Lors d'une crise, l'EEG est généralement marqué par des artefacts de mouvement; lorsque l'enregistrement EEG est possible, l'activité épileptique est généralement absente. Il est fréquent que les crises répondent généralement aux anticonvulsivants (clonazépam, finlepsine, etc.).
Pour le diagnostic, il est important de pouvoir reconnaître les postures dystoniques typiques des membres, de réaliser un examen EEG en période intercritique et, si possible, pendant une crise. L'enregistrement vidéo de la crise est parfois utile.
En termes de schémas moteurs, les patients atteints de dyskinésie paroxystique ressemblent le plus souvent à la dystonie, et en termes de nature paroxystique de ses manifestations, ils sont similaires à l'épilepsie.
Les dyskinésies paroxystiques se caractérisent également par une apparition brutale, une courte durée (le plus souvent), une fréquence d'apparition, des manifestations stéréotypées, la présence de « convulsions » comme principal signe manifeste et, enfin, l'effet thérapeutique des anticonvulsivants. De plus, les patients atteints de dyskinésies paroxystiques présentent souvent diverses anomalies de l'EEG, voire des manifestations encéphalographiques et/ou cliniques épileptiques évidentes dans leurs antécédents ou chez leurs proches. Les critères stricts proposés pour le diagnostic différentiel, basés sur l'enregistrement EEG de la crise elle-même, n'ont malheureusement pas résolu le problème, car l'EEG lors d'une crise ne reflète le plus souvent que des artéfacts moteurs, qui nécessitent un enregistrement télémétrique de l'activité bioélectrique pour être corrigés. Le plus souvent, les dyskinésies paroxystiques doivent être différenciées non pas de l'épilepsie en général, mais de l'épilepsie frontale. Cette dernière se distingue par le fait que les crises frontales ne s'accompagnent souvent pas d'activité épileptique à l'EEG, surviennent sans altération de la conscience et se caractérisent par des manifestations motrices inhabituelles (les pseudo-crises, phénomènes posturaux lors d'une crise, etc.). Dans la plupart des cas, le diagnostic clinique des dyskinésies paroxystiques ne pose pas de difficultés particulières, mais il existe des observations où le diagnostic différentiel avec l'épilepsie devient extrêmement difficile. Cependant, une situation similaire est possible pour le diagnostic différentiel avec les crises psychogènes.
En effet, les dyskinésies paroxystiques diffèrent de l'épilepsie par plusieurs caractéristiques, dont beaucoup sont fondamentales. Parmi ces caractéristiques, on peut citer:
- absence de phases dans la crise caractéristiques d’une crise d’épilepsie typique;
- préservation de la conscience;
- absence de modifications post-critiques de la conscience et de l'électroencéphalogramme;
- caractéristiques du schéma moteur qui ne sont pas typiques de l’épilepsie (par exemple, alternance d’une crise à l’autre d’attaques gauches, droites et bilatérales chez le même patient, ou apparition d’un syndrome croisé);
- la capacité de contrôler partiellement les mouvements violents lors d’une crise s’exprime plus clairement que dans l’épilepsie;
- la possibilité d’une imitation très précise d’une crise de dyskinésie paroxystique;
- absence de modifications de l'EEG lors d'une crise dans la plupart des cas;
- la réaction à la privation de sommeil (électroencéphalographique et clinique) est directement opposée dans la dyskinésie paroxystique et l'épilepsie (décalages d'activation sur l'EEG dans le premier cas et augmentation de l'hypersynchronisation dans le second; diminution de la dyskinésie dans la dyskinésie paroxystique et provocation de crises dans l'épilepsie).
Le torticolis paroxystique bénin du nourrisson s'observe dès la première année de vie et se manifeste par des épisodes d'inclinaison ou de rotation de la tête d'un côté, durant 1 à 3 jours, parfois accompagnés d'une pâleur et d'un tableau de détresse. Ce tableau se répète épisodiquement jusqu'à 3 à 6 fois par an. Chez ces enfants, le torticolis paroxystique évolue ensuite vers un vertige paroxystique bénin ou une migraine. La migraine est généralement présente dans les antécédents familiaux.
L'hémiplégie alternante chez l'enfant débute entre 3 mois et 3 ans et se manifeste par des crises répétées d'hémiplégie avec paralysie alternante. La durée des crises varie de quelques minutes à plusieurs jours. D'autres manifestations paroxystiques sont également caractéristiques: dystonie, chorée, également paroxystiques. Une hémiplégie bilatérale est possible. Une amélioration de l'état pendant le sommeil est caractéristique (l'hémiplégie disparaît pendant le sommeil et réapparaît à l'éveil). Les premières crises peuvent être hémiplégiques, dystoniques, ou une combinaison des deux. Elles s'accompagnent souvent de nystagmus. Un retard mental est également caractéristique de ces enfants. Une spasticité, un syndrome pseudobulbaire et une ataxie cérébelleuse peuvent s'y ajouter.
Crises psychogènes (de conversion, hystériques)
Dans les cas typiques, les pseudo-crises se caractérisent par un début émotionnel lié à une situation ou un événement provoquant, un schéma étrange de « convulsions ». Le diagnostic est facilité par la présence d'éléments d'un arc hystérique dans la crise (tête rejetée en arrière ou poitrine soulevée, mouvements caractéristiques du bassin, etc.). Lors d'une crise hystérique, des gémissements, des pleurs, des larmes, des rires (parfois observés simultanément), des cris, un pseudo-bégaiement et d'autres vocalisations plus complexes, ainsi qu'une dyslalie, peuvent apparaître. Une crise psychogène se caractérise toujours par un accompagnement végétatif intense avec tachycardie, hypertension artérielle, symptômes d'hyperventilation, plus rarement d'apnée pouvant durer jusqu'à 1 à 2 minutes, et autres symptômes végétatifs.
Les différences les plus fiables entre les crises psychogènes et les crises d'épilepsie sont l'écart par rapport au modèle standard du schéma moteur d'une crise d'épilepsie, l'absence d'activité épileptique à l'EEG pendant la crise, l'absence de ralentissement du rythme à l'EEG post-crise, et l'absence de lien entre la fréquence des crises et la concentration plasmatique d'anticonvulsivants. En règle générale, des critères positifs pour le diagnostic d'un trouble psychogène sont mis en évidence et une forme dite polysymptomatique d'hystérie apparaît.
De plus, en cas de suspicion d'épilepsie, pour exclure (ou confirmer) cette dernière, il est important de rechercher d'autres signes cliniques et électroencéphalographiques: provocation de l'activité épileptique par une hyperventilation de 5 minutes, privation de sommeil suivie d'un enregistrement EEG, enregistrement polygraphique du sommeil nocturne (la méthode la plus fiable), enregistrement vidéo d'une crise afin d'en analyser les manifestations motrices. Il est toujours utile de rappeler que pour une identification sans équivoque de la nature d'une crise, il est nécessaire de prendre en compte toutes les composantes de la crise, la période intercritique et la maladie dans son ensemble. Pour le diagnostic clinique, les manifestations motrices de la crise sont les plus instructives.
Évanouissements convulsifs
Des évanouissements convulsifs surviennent parfois chez les patients sujets aux évanouissements. La survenue de convulsions pendant l'évanouissement indique la profondeur et la durée de la perte de connaissance. Dans de tels cas, il peut exister une similitude significative entre l'évanouissement et l'épilepsie: perte de connaissance, pupilles dilatées, convulsions toniques et cloniques, salivation abondante, incontinence urinaire et même fécale, faiblesse post-épileptique parfois accompagnée de vomissements et de troubles du sommeil.
L'évanouissement se distingue de l'épilepsie par la présence d'un état pré-syncopique (lipothymique) se manifestant par des nausées, des acouphènes, un présage de chute imminente et une perte de connaissance. On distingue les syncopes vaso-vagales, vasomotrices; les syncopes d'hyperventilation; les syncopes associées à une hypersensibilité du sinus carotidien (syndrome de Glasgow); les syncopes de toux; les syncopes nocturnes, hypoglycémiques, orthostatiques et d'autres types d'évanouissements. Dans tous ces cas, le patient ressent une sensation de nausée avant de perdre connaissance, évoque des vertiges et un présage de perte de connaissance. L'évanouissement est extrêmement rare en position allongée et ne survient jamais pendant le sommeil (il est toutefois possible au lever la nuit). En cas d'hypotension orthostatique et d'évanouissement, le patient se plaint de vertiges non systémiques et d'une faiblesse générale. Lors du diagnostic d'évanouissement, il est important de prendre en compte le facteur orthostatique dans sa genèse. Les patients souffrant d'évanouissements ont souvent tendance à souffrir d'hypotension artérielle. Pour clarifier la nature de l'évanouissement, un examen cardiologique est également nécessaire afin d'exclure une nature cardiogénique. Le test d'Aschner a une certaine valeur diagnostique, tout comme des techniques telles que la compression du sinus carotidien, le test de Valsalva, les tests de station debout de 30 minutes avec mesure périodique de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque, et les tests cardiaques pour diagnostiquer une insuffisance autonome périphérique.
Les convulsions des crises d'épilepsie tonico-cloniques généralisées diffèrent quelque peu de celles de la syncope. Dans ce cas, elles se limitent souvent à des secousses musculaires isolées. Les spasmes musculaires de la syncope débutent par un opisthotonus, qui n'a rien à voir avec les crises agressives de l'épilepsie temporale.
Les examens EEG sont d'une importance décisive; cependant, des anomalies EEG non spécifiques ne sont pas un signe d'épilepsie et ne doivent pas induire le médecin en erreur. Toutes les méthodes permettant de provoquer une activité épileptique sur l'EEG sont utilisées.
Paroxysme aigu d'hyperventilation
Une crise d'hyperventilation psychogène entraîne le développement d'une alcalose respiratoire dont les symptômes typiques sont des maux de tête légers, des vertiges, des engourdissements et des picotements dans les membres et le visage, des troubles visuels, des spasmes musculaires, des palpitations, des évanouissements (ou crises d'épilepsie). Ces patients se plaignent souvent d'oppression thoracique et d'incapacité à respirer profondément. Une aérophagie peut être observée, entraînant des douleurs abdominales. Sur fond de dyspnée, des tremblements et une hyperkinésie frissonnante, ainsi que des spasmes tétaniques des membres, peuvent apparaître. Ces patients sont parfois diagnostiqués à tort comme atteints d'« épilepsie diencéphalique ».
[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]
Tétanie
La tétanie reflète une insuffisance parathyroïdienne manifeste ou latente (hypoparathyroïdie) et se manifeste par un syndrome d'hyperexcitabilité neuromusculaire. La forme manifeste est observée en cas d'endocrinopathie et s'accompagne de crampes musculaires tétaniques spontanées. La forme latente est le plus souvent provoquée par une hyperventilation neurogène (dans le cadre de troubles psychovégétatifs permanents ou paroxystiques) et se manifeste par des paresthésies des membres et du visage, ainsi que par des crampes musculaires ponctuelles (« spasmes carpopédiques », « main de l'obstétricien »). Des troubles émotionnels et végétatifs sont caractéristiques, ainsi que d'autres symptômes de maladie psychogène (dysomnie, céphalées et autres). Dans les cas graves, un trismus et des spasmes d'autres muscles faciaux peuvent être observés, ainsi qu'une atteinte des muscles du dos, du diaphragme et même du larynx (laryngospasme). Le symptôme de Chvostek, le symptôme de Trusseau-Bahnsdorf et d'autres symptômes similaires sont également observés. Un faible taux de calcium et une augmentation du taux de phosphore dans le sang sont également caractéristiques. Une tétanie normocalcémique peut également survenir. Un EMG positif à la tétanie latente est alors révélé.
Il est nécessaire d’exclure les maladies des glandes parathyroïdes, les processus auto-immuns et les troubles psychogènes du système nerveux.
Dyskinésie précoce
Les dyskinésies précoces (réactions dystoniques aiguës) font référence aux syndromes neuroleptiques et se manifestent par des spasmes dystoniques plus ou moins généralisés, le plus souvent au niveau des muscles du visage, de la langue, du cou et des muscles axiaux: crises oculogyres, blépharospasme, trismus, ouverture forcée de la bouche, crises de protrusion ou de torsion de la langue, torticolis, crises d'opisthotonus, crises de pseudo-salam. Environ 90 % des réactions dystoniques aiguës surviennent dans les 5 premiers jours de traitement par neuroleptiques, 50 % des cas dans les 48 premières heures (le « syndrome des 48 heures »). La dystonie aiguë est plus fréquente chez les jeunes (plus souvent chez les hommes). Elle répond bien à la correction thérapeutique par anticholinergiques ou disparaît spontanément après l'arrêt du neuroleptique. La relation temporaire du syndrome avec l'introduction du neuroleptique rend le diagnostic facile.
[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]
Attaques d'hémiballisme dans les infarctus ischémiques ou AIT
Un hémiballisme transitoire peut être observé en cas d'ischémie affectant le noyau sous-thalamique et se manifeste par une attaque transitoire de mouvements choréiques et balistiques de grande ampleur sur la moitié controlatérale du corps (« hémiballisme-hémichorée »). L'hémiballisme est souvent associé à une diminution du tonus musculaire des membres atteints. En général, ce syndrome a également été décrit en cas de lésion du noyau caudé, du globus pallidus, du gyrus précentral ou des noyaux thalamiques (infarctus ischémiques, tumeurs, malformations artérioveineuses, encéphalite, lupus érythémateux disséminé, infection par le VIH, traumatisme crânien, démyélinisation, sclérose tubéreuse de Bourneville, hyperglycémie, calcification des noyaux gris centraux, comme symptôme secondaire du traitement par lévodopa dans la maladie de Parkinson, comme complication de la thalamotomie).
[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]
Ataxie transitoire
L'ataxie transitoire peut parfois simuler une hyperkinésie transitoire. Elle peut être iatrogène (par exemple, lors d'un traitement par diphénine), en cas d'encéphalite chez l'enfant et dans certaines maladies héréditaires (ataxie épisodique de type I, ataxie épisodique de type II, maladie de Hartnup, maladie des urines à odeur de sirop d'érable, déficit en pyruvate déshydrogénase). Chez l'adulte, les causes d'ataxie périodique peuvent être une intoxication médicamenteuse, une sclérose en plaques, un accident ischémique transitoire, des lésions de compression du foramen magnum ou une obstruction intermittente du système ventriculaire.
Hyperkinésie psychogène
Pour le diagnostic différentiel de l'hyperkinésie psychogène et organique, il est nécessaire
- diagnostic positif de troubles psychogènes du mouvement et
- exclusion de l'hyperkinésie organique.
Pour résoudre ces problèmes, il est important de prendre en compte toutes les nuances du tableau clinique, et dans l'hyperkinésie elle-même, 4 facteurs doivent être évalués: le schéma moteur, la dynamique de l'hyperkinésie, ainsi que son environnement syndromique et l'évolution de la maladie.
Les critères formels du diagnostic clinique de toute hyperkinésie psychogène sont les suivants: apparition soudaine avec un événement déclencheur évident; troubles moteurs multiples; manifestations motrices variables et contradictoires, fluctuant au cours d'un même examen; manifestations motrices ne correspondant pas à la syndromologie organique connue; les mouvements augmentent ou deviennent plus perceptibles lorsque l'examen est focalisé sur la partie affectée du corps et, à l'inverse, diminuent ou cessent lorsque l'attention est distraite; hyperekplexie ou réactions de sursaut excessives; les mouvements pathologiques (hyperkinésie) répondent à un placebo ou à une suggestion, et des pseudo-symptômes concomitants sont révélés; les troubles moteurs sont éliminés par la psychothérapie ou cessent lorsque le patient ne se doute plus qu'il est observé. Pour chaque syndrome hyperkinétique psychogène (tremblements, dystonie, myoclonies, etc.), il existe des nuances diagnostiques supplémentaires, que nous ne développerons pas ici.
Les caractéristiques suivantes de l'hyperkinésie ne peuvent pas être utilisées comme critères de diagnostic différentiel: modifications de sa gravité sous l'influence de stimuli émotionnels, modifications du niveau d'éveil, suggestions hypnotiques, désinhibition de l'amytal sodique, consommation d'alcool, modifications de la posture du corps ou de ses parties, fluctuations de la gravité de l'hyperkinésie sous la forme de « mauvais » et de « bons » jours.
De plus, les épisodes de mouvements violents peuvent également inclure certains phénomènes liés au sommeil: myoclonies nocturnes bénignes (chez les nourrissons), jactation (« balancement »), syndrome des jambes sans repos, mouvements périodiques des membres pendant le sommeil (et autres syndromes similaires). Le comportement associé au syndrome de terreur nocturne, le somnambulisme, est étroitement lié.
Certaines variantes de stéréotypie (et éventuellement des crises affectives-respiratoires) peuvent également être incluses dans ce groupe.
Qu'est ce qui te tracasse?
Qu'est-ce qu'il faut examiner?