Attaque convulsive (attaque de mouvements violents)

Bouts de mouvements violents ou « convulsions » peuvent procéder à l'arrêt de la conscience, ou sur l'arrière-plan des états modifiés de conscience. Ils peuvent également être observés avec une conscience pleinement préservée. Dans sa genèse, les mouvements violents peuvent être épileptiques ou non épileptiques; Parfois, ils prennent la forme de crampes ou des spasmes tétaniques ou l'image manifeste des crises psychogènes, ou psychogènes paroxysmes hyperkinétique. À première vue, ils donnent souvent l'impression d'un syndrome «incompréhensible». Le diagnostic est facilitée si le dessin moteur mouvements violents est le caractère typique (par exemple, tonique de phase, puis des convulsions cloniques avec un exemple de crises généralisées; crampes dystoniques la image paroxystique dyskinésies, des convulsions toniques dans l'évanouissement de l'image, les spasmes de la pédale Carpio à tétanie ou inhabituel plastique moteur psychogène troubles). Cependant, dans une forme de mouvements violents ne sont pas toujours le caractère typique (par exemple, « Salute » crises d'épilepsie ou d'autres réactions posturales dans l'épilepsie film sapplementarnoy ou spasmes purement toniques dans dyskinésie paroxystique). Dans de tels cas, l'analyse des importants « environnement syndromiques » mouvements violents, ainsi que toutes les autres caractéristiques de la maladie en général, et son débit est d'une importance primordiale. Il est extrêmement utile d'enregistrer la saisie pour évaluer sa nature.

Les principales formes de crises "convulsives":

1. Une crise d'épilepsie.
2. Convulsions fébriles.
3. Paroxysmal dyskinesias.
4. Saisies psychogènes (conversion).
5. Syncope convulsive.
6. Paroxysme aigu de l'hyperventilation.
7. Thétanie.
8. Dyskinésie précoce.
9. Attaques d'hémiballisme avec infarctus ischémique ou TIA.
10. Le syndrome du sursaut.
11. Ataxie transitoire.
12. Hyperkinésie psychogène.

[1], [2], [3]

Coupe épileptique

Saisies typiques ( « modèle clinique standard crise convulsive tonico-clonique généralisée ») sont caractérisés par l'apparition soudaine, court (souvent), la durée, la fréquence d'occurrence, les expressions stéréotypés, la présence de convulsions comme un signe manifeste primaire de la présence de phase (la tonique et clonique) dans un ajustement , une violation de la conscience. Avec une sélection appropriée des anticonvulsivants caractéristiques à effet de traitement médicamenteux (dans la plupart des cas). Cependant, parfois une saisie peut se produire sans que les phases typiques d'épilepsie sans crises généralisées caractéristiques, et même quand une conscience enregistrée (par exemple, certains modes de réalisation des crises d'épilepsie frontale). L'activité épileptique sur l'EEG n'est pas toujours trouvée. Sur la nature de l'attaque épileptique, en disant des caractéristiques telles que la présence de changements dans la conscience et postcritiques électroencéphalogramme; réponse à la privation de sommeil, ce qui permet d'identifier les signes EEG d'épilepsie; caractéristique de la disponibilité pour la période ictale d'épilepsie psychosensoriel, manifestations affectives et comportementales de faire le diagnostic de l'épilepsie certain. Parfois, pour confirmer le diagnostic de l'épilepsie est nécessaire enregistrement d'impression de sommeil d'une nuit ou des méthodes plus sophistiquées d'enregistrement de l'activité bioélectrique du cortex et des structures sous-corticales du cerveau. Confirmation indirecte supplémentaire de la nature des crises d'épilepsie est l'exclusion d'autres causes possibles de l'attaque.

[4], [5], [6]

Convulsions fébriles

Les convulsions fébriles chez les enfants sont une des crises d'épilepsie et la saisie reflète l'augmentation, ce qui indique le risque de nouvelles crises d'épilepsie typiques (en particulier dans les convulsions fébriles burdeness familiale et l'épilepsie) avec un cours progressif. La probabilité d'épilepsie augmente avec une fréquence élevée de crises fébriles et surtout avec l'état de leur flux.

[7], [8]

dyskinésie paroxystique

Dyskinésie paroxystique (anciennement connu sous le nom « paroxystique choréoathétose ») - un groupe hétérogène de troubles caractérisés par des épisodes de mouvements involontaires et des postures anormales qui se produisent sans altération de la conscience.

Il existe six formes de dyskinésie paroxystique:

1. dyskinésie paroxystique kineziogennaya.
2. paroxystique Je dyskinésie nekineziogennaya.
3. Dyskinésie paroxystique, induite par l'effort physique.
4. dyskinésie paroxystique gipnogennaya.
5. Corticollis bénin paroxystique chez les nourrissons.
6. Dyskinésies paroxystiques dans l'image de l'hémiplégie alternante chez les enfants.

Les crises kinésiogéniques sont provoquées par des mouvements non préparés, des tressaillements, l'apparition de la marche, etc. Dans la majorité des cas, les crises kinésiogéniques sont classées comme courtes (habituellement 10-20 secondes); ils sont caractérisés par une forte incidence de crises (parfois plus de 100 par jour). Les crises nékinesiogéniques sont provoquées par le stress émotionnel, la tension intellectuelle, la douleur; souvent ils se développent spontanément sans raison apparente. Les crises nékinésiogéniques à 100% sont longues (de 1 à plusieurs heures); ils se produisent beaucoup moins souvent (de 1 par jour à 1 par semaine ou 1 par quelques semaines). Highlight_file forme particulière d'attaques: il est parfois appelé « intermédiaire » parce que leur durée est 5-30 minutes, et l'attaque est déclenchée par elle-même, strictement parlant, pas un mouvement, et l'activité physique à long terme.

Dans toutes les formes de paroxystique dyskinésies environ 80% des cas parvient à identifier les précurseurs ou une autre attaque ( « aura ») comme une sensation d'engourdissement, de l'inconfort, le stress et la raideur des groupes musculaires individuels qui habituellement lui-même commence l'attaque. Les crises kinésiopathiques commencent dans ces muscles, dont la réduction provoque une attaque. Habituellement, ce sont les parties distales des bras ou des muscles de la jambe. Spasme des muscles lors d'une attaque peut se propager à la main (ou à pied) à l'ensemble de la moitié du corps, y compris le visage et se manifeste dans ce cas gemisindromom. Mais l'attaque peut aussi être généralisée. Il est également possible d'alterner entre une attaque de paroxysmes gauche, droite et généralisée chez le même patient.

L'élément prédominant dans la structure des manifestations motrices de l'attaque sont les spasmes dystoniques et les postures dystoniques, mais des mouvements toniques, choréiques, myocloniques, balistiques ou mixtes sont possibles. Des attaques similaires chez certains patients ne se développent que pendant le sommeil (dyskinésie paroxystique hypnotique). Des formes sporadiquement et héritairement décrites. Ces attaques se développent seulement dans la phase de sommeil lent, peuvent être nocturnes et se produisent parfois jusqu'à 10 fois ou plus par nuit.

De nombreux patients atteints de dyskinésie paroxystique éprouvent un soulagement après une attaque, car ils savent bien qu'il n'y aura pas de temps pour une attaque (période réfractaire).

Il y a une idée fausse selon laquelle les dyskinésies paroxystiques se manifestent exclusivement par des symptômes moteurs. L'attaque est généralement accompagnée d'anxiété, d'anxiété, d'un sentiment de peur. Les troubles émotionnels permanents sont également caractéristiques de la période interictale, ce qui complique parfois le diagnostic différentiel avec des troubles moteurs psychogènes.

Toutes les formes de dyskinésie paroxystique sont primaires (sporadique et héréditaire) et secondaire. Lorsque des formes primaires et l'état neurologique des symptômes neurologiques focaux ne sont pas détectés. Les causes possibles de la dyskinésie paroxystique secondaire continuent d'être raffiné. Plus récemment, parmi les raisons mentionnées trois maladies: la paralysie cérébrale, la sclérose en plaques, et hypoparathyroïdie. Aujourd'hui, l'étiologie de ce syndrome comprennent, en plus de ces raisons, pseudohypoparathyreosis, hypoglycémie, hyperthyroïdie, l'infarctus cérébral (y compris le lupus érythémateux systémique), accident ischémique transitoire, une hémorragie dans le bulbe rachidien, malformation artérioveineuse, blessure à la tête, l'encéphalite ( pendant la phase aiguë), l'infection à VIH, iatrogène (Reglan, méthylphénidate, cisapride) et toxiques (cocaïne, alcool, etc.) et sous forme d'autres raisons (paralysie supranucléaire progressive, douleur régionale complexe syn rhum, lésion de la moelle épinière). Peut-être que le cercle de ces maladies ne sont pas complètement fermé et sera élargi.

EEG lors d'une attaque est généralement rempli d'artefacts de moteur; dans les mêmes cas où l'enregistrement de l'EEG est réussi, dans la plupart des cas, il n'y a pas d'activité épileptique. Il est caractéristique que les crises, en règle générale, répondent aux anticonvulsivants (clonazépam, finlepsine, etc.).

Pour le diagnostic, il est important de pouvoir reconnaître les postures dystoniques typiques dans les extrémités, l'examen EEG dans la période interstitielle et, si possible, dans l'attaque. Parfois, il est utile d'enregistrer une saisie.

Selon le schéma moteur, les patients atteints de dyskinésie paroxystique ressemblent le plus souvent à la dystonie, et selon la nature paroxystique de ses manifestations sont semblables à l'épilepsie.

Pour paroxystique dyskinésies également caractérisée par l'apparition brutale, de courte durée (souvent) la durée, la fréquence d'occurrence, stéréotypés expressions, la présence de « crampes » comme marque principale du manifeste, et, enfin, l'effet thérapeutique d'anticonvulsivants. De plus, souvent chez les patients présentant des dyskinésies paroxystiques détecter diverses anomalies de l'EEG et encéphalographie épileptique même évidente et / ou manifestations cliniques dans l'histoire des patients ou de leur famille. Des critères stricts proposés pour le diagnostic différentiel basé sur l'enregistrement EEG de l'attaque, malheureusement, n'a pas résolu le problème, étant donné que l'EEG au cours d'une attaque reflète souvent que les artefacts de mouvement pour surmonter qui nécessitent l'enregistrement de télémétrie de l'activité bioélectrique. Le plus souvent dyskinésie paroxystique doit être différenciée non pas avec l'épilepsie en général, et avec l'épilepsie-équité frontale d'origine, qui est caractérisé par le fait que les attaques frontales sont souvent accompagnées d'une activité épileptique sur l'EEG, se produisent sans altération de la conscience, caractérisée par des symptômes moteurs inhabituels (soi-disant « pseudo-psevdopripadki ", Phénomènes posturaux dans une attaque, etc.). Dans la plupart des cas, le diagnostic clinique de dyskinésie paroxystique ne provoque pas beaucoup de difficultés, mais il y a des observations, lorsque le diagnostic différentiel avec l'épilepsie devient extrêmement difficile. Cependant, une situation similaire est possible avec un diagnostic différentiel avec des crises psychogènes.

En effet, les dyskinésies paroxystiques diffèrent de l'épilepsie avec un certain nombre de caractéristiques, dont beaucoup sont d'une importance fondamentale. Comme de telles fonctionnalités peuvent être listées:

• absence de phases dans un ajustement, caractéristique d'une attaque épileptique typique;
• Conservation de la conscience
• l'absence de changements postictal dans la conscience et l'électroencéphalogramme;
• en particulier schéma moteur, pas typique de l'épilepsie (par exemple, l'alternance d'attaque pour attaquer le côté gauche, les attaques du côté droit et recto-verso dans le même patient, ou l'apparition du syndrome de croix);
• la possibilité d'un contrôle partiel des mouvements violents lors d'une attaque est plus prononcée qu'avec l'épilepsie;
• la possibilité d'une imitation très précise d'une attaque en dyskinésie paroxystique;
• absence de modification de l'EEG dans la saisie dans la plupart des cas;
• réponse à la privation de sommeil (EEG et clinique) à l'opposé de la dyskinésie paroxystique et épilepsie (changements d'activation EEG dans le premier cas et une augmentation gipersinhronizatsii - dans la seconde, une réduction de la dyskinésie dans la dyskinésie paroxystique et la provocation des crises - l'épilepsie).

Benign tortikollis paroxystiques nourrissons observés dans la première année de vie et se manifeste épisodes d'inclinaison ou de rotation de la tête d'une longueur de côté de 1 à 3 jours, et parfois avec une image pâle de détresse. Cette image est parfois répétée jusqu'à 3-6 fois par an. Plus tard chez ces enfants, la corticollis paroxystique évolue vers un «vertige paroxystique bénin» ou migraine. Dans une histoire de famille, les migraines se produisent habituellement.

L'hémiplégie alternante chez les enfants commence à l'âge de 3 mois à 3 ans et se manifeste par des attaques répétées d'hémiplégie avec une alternance de paralysie. La durée de l'attaque est de plusieurs minutes à plusieurs jours. D'autres manifestations paroxystiques sont également caractéristiques: dystonie, chorée, qui se développent également paroxystiquement. L'hémiplégie bilatérale est possible. Amélioration caractéristique de l'état pendant le sommeil (l'hémiplégie disparaît pendant le sommeil et revient à nouveau dans l'éveil). Les premières attaques peuvent être hémiplégiques ou dystoniques ou combiner les deux types de crises. Les attaques sont souvent accompagnées de nystagmus. Ces enfants sont également caractérisés par un retard dans le développement mental. Il est possible d'attacher la spasticité, le syndrome pseudobulbaire et l'ataxie cérébelleuse.

Saisies psychogènes (conversion, hystérie)

Dans les cas typiques, les pseudo-crises sont caractérisées par un événement émotionnellement initié avec une situation ou un événement provoquant, un modèle bizarre de «convulsions». Le diagnostic est facilité par la présence d'éléments d'arcs hystériques lors d'une attaque (inclinaison de la tête ou de la poitrine, tremblements caractéristiques du bassin, etc.). La crise d'hystérie peut causer des gémissements, les pleurs, les larmes, le rire (parfois ces phénomènes sont observés en même temps), crier, psevdozaikaniya et d'autres vocalisations plus complexes et dizlalii. Crises psychogènes est toujours caractérisée par un accompagnement végétatif lumineux avec tachycardie, augmentation de la pression artérielle, les symptômes de l'hyperventilation, au moins - d'apnée durant jusqu'à 1-2 minutes, et d'autres symptômes végétatifs.

Les différences les plus fiables des crises épileptiques psychogènes d'un écart par rapport au motif de modèle de moteur standard crise épileptique, une activité de crise d'absence sur l'EEG à l'ajustement, aucun ralentissement des rythmes EEG postpristupnoy, le manque de communication entre la fréquence de la concentration des attaques et des anticonvulsivants dans le plasma sanguin. En règle générale détecté des critères positifs pour le diagnostic des troubles psychogènes et ont la forme polisimptomnaya que l'on appelle l'hystérie.

De même dans les cas d'épilepsie soupçonnés d'exclure (ou confirmer) ce dernier est important de rechercher d'autres preuves épileptique clinique et électroencéphalographique: Provocation de l'activité épileptique hyperventilation 5 minutes, la privation de sommeil, suivi par l'enregistrement de l'EEG, l'enregistrement polygraphique de sommeil la nuit (la méthode la plus fiable), en forme d'enregistrement vidéo avec le but d'une analyse détaillée des manifestations motrices d'une attaque. Il est toujours utile de se rappeler que pour la nature sans erreur de la détection d'attaque nécessite la comptabilité de toutes les composantes de la saisie, période intercritiques et la maladie en général. Pour le diagnostic clinique sont les manifestations motrices les plus instructives de la saisie.

Syncope convulsive

Des évanouissements convulsifs surviennent parfois chez les patients susceptibles de développer une syncope. L'apparition de convulsions lors d'évanouissements témoigne de la profondeur et de la durée de la perte de conscience. Dans ce cas, il peut y avoir des similitudes importantes syncopes et de l'épilepsie: perte de conscience, la dilatation des pupilles, convulsions toniques et cloniques, salivation, incontinence urinaire, et même les matières fécales, la faiblesse postcritique parfois avec des vomissements, puis d'aller se coucher.

Syncope diffère de l'état de présence à tête d'épilepsie (lipotimicheskogo) comme la nausée sensation, acouphènes, perte imminente d'appréhension et de perte de conscience. Il y a vasodépresseur (vasovagal, vasomoteur); syncope d'hyperventilation; évanouissement associé à une hypersensibilité du sinus carotidien (syndrome de GKS); syncope contre la toux; nictureux, hypoglycémique, orthostatique et d'autres types d'évanouissement. Dans tous ces cas, le patient subit une perte de conscience avant un sentiment de malaise, des vertiges et dit anticipation de la perte de conscience. Evanouissement est extrêmement rare dans la position horizontale et ne vient jamais dans un rêve (en même temps, ils sont possibles en sortant du lit la nuit). Dans toutes les variantes d'hypotension orthostatique et d'évanouissement, le patient se plaint de vertiges non systémiques et de faiblesse générale. Dans le diagnostic de la syncope, il est important de considérer le facteur orthostatique dans leur genèse. Les patients souffrant d'évanouissement montrent souvent une tendance à l'hypotension artérielle. Pour clarifier la nature de la syncope, un examen cardiaque est également nécessaire pour exclure la nature cardiogénique de la syncope. Certaine valeur diagnostique échantillon a Aschner, ainsi que des techniques telles que la compression des sinus carotidien de maintien de Valsalva, l'échantillon permanent 30 minutes à la mesure périodique de la pression artérielle et la fréquence cardiaque, la tenue kardiotestov pour le diagnostic de l'insuffisance autonome périphérique.

Les convulsions dans les crises d'épilepsie tonico-cloniques généralisées diffèrent quelque peu des crises d'évanouissement. En cas d'évanouissement, ils sont souvent confinés à des contractions isolées. Les spasmes musculaires avec évanouissement commencent avec opisthotonus, qui n'a rien à voir avec des crises indésirables dans l'épilepsie temporale.

Les études EEG sont d'une importance décisive; alors que les anomalies non spécifiques sur l'EEG ne parlent pas en faveur de l'épilepsie et ne devraient pas tromper le médecin. Appliquer toutes les méthodes de provoquer une activité épileptique sur l'EEG.

[9], [10]

Paroxysme aigu de l'hyperventilation

Attaque psychogènes conduit à hyperventilation alcalose respiratoire de symptômes typiques comme un léger mal de tête, des étourdissements, un engourdissement et des picotements dans les extrémités et le visage, déficience visuelle, des spasmes musculaires, des palpitations, des évanouissements (ou crise d'épilepsie). Ces patients se plaignent souvent d'oppression thoracique, d'incapacité à respirer profondément. Il peut y avoir aérofagie, ce qui peut entraîner des douleurs abdominales. Dans le contexte de la dyspnée peut provoquer des tremblements et des spasmes et hyperkinétique oznobopodobnogo tétaniques dans les membres. De tels patients font parfois le mauvais diagnostic de «l'épilepsie diencéphalique».

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Thétanie

Tétanie reflète l'insuffisance parathyroïdienne ouverte ou cachée (hypoparathyroïdie) manifeste une augmentation de l'excitabilité neuromusculaire du syndrome. Une forme évidente est observée avec l'endocrinopathie et se produit avec des crampes musculaires spontanées tétaniques. Forme cachée est déclenchée le plus souvent neurogène hyperventilation (dans l'image des troubles psycho-végétatif permanent ou paroxystique) et manifeste paresthésies des extrémités et du visage, ainsi que des crampes musculaires sélectifs ( « karpopedalnye spasmes », « obstétricien à la main »). Caractérisé par des troubles émotionnels et végétatifs ainsi que d'autres symptômes de la maladie psychogène (dissomnicheskie, tsefalgicheskie et autres). Dans les cas graves il peut y avoir un spasme de trismus et d'autres muscles du visage, ainsi que l'implication des muscles du dos, le diaphragme et même le larynx (spasme laryngé). Il y a un symptôme de Khvostek et un symptôme de Trusso-Bansdorf et d'autres symptômes similaires. Un faible taux de calcium et une teneur élevée en phosphore dans le sang sont également caractéristiques. Mais il y a aussi la tétanie normocalcémique. Un test EMG positif est détecté pour la tétanie latente.

Il est nécessaire d'exclure les maladies des glandes parathyroïdes, les processus auto-immuns, les troubles psychogènes du système nerveux.

Dyskinésie précoce

Dyskinésie précoce (réactions dystoniques aiguës) se rapporte au syndrome neuroleptique manifeste spasmes dystoniques plus ou moins généralisée face à plus de muscles, de la langue, du cou, muscle axial: crises oculogyres, le blépharospasme, trismus, l'ouverture forcée de la bouche, la saillie d'attaque ou de torsion tortikollis linguistiques, crises opisthotonus, les attaques de psevdosaalamovy. Environ 90% des réactions dystoniques aiguës se produisent dans les 5 premiers jours de traitement neuroleptique, avec 50% de tous les cas - dans les 48 heures ( « syndrome 48 heures » dystonie aiguë est plus fréquente chez les jeunes adultes (surtout des hommes) Elle répond bien à la correction médicale .. Holinolitikami soit disparaît spontanément après l'arrêt du antipsychotique. Connexion temporaire avec l'introduction du syndrome neuroleptique rend le diagnostic est pas très difficile.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Attaques d'hémiballisme avec infarctus ischémique ou AIT

Hemiballismus transitoire peut être observée dans les cas d'ischémie affectant le noyau subthalamique et apparaissent trochaïque de krupnorazmashistyh attaque transitoire et les mouvements balistiques sur le côté opposé du corps ( « hemiballismus-hémichorée »). Hemiballismus est souvent associée à une diminution du tonus musculaire dans les membres touchés. En général, ce syndrome a également décrit dans les lésions du noyau caudé, pallidum, gyrus précentral ou noyaux thalamiques (les infarctus ischémique, tumeurs, malformations artério-veineuses, l'encéphalite, le lupus érythémateux systémique, l'infection à VIH, traumatisme crânien, démyélinisation, la sclérose tubéreuse, l'hyperglycémie, la calcification des noyaux gris centraux comme un symptôme de levodopaterapii latérale de la maladie de Parkinson, en tant que complication de thalamotomie).

[26], [27], [28], [29]

Ataxie transitoire

L'ataxie transitoire peut parfois imiter l'hyperkinésie transitoire. Ces ataxie peuvent être iatrogène (par exemple, dans le traitement de la phénytoïne) avec l'encéphalite chez les enfants, et dans certaines maladies héréditaires (I épisodique de type ataxie, type II, ataxie épisodique, maladie Hartnupa, maladie urinaire sirop d'érable, un déficit en pyruvate déshydrogénase). Chez l'adulte provoque l'ataxie périodique peut être une intoxication médicamenteuse, la sclérose en plaques, accident ischémique transitoire, accident de compression dans le foramen magnum, l'obstruction intermittente du système ventriculaire.

Hyperkinésie psychogène

Pour le diagnostic différentiel des hyperkinésies psychogènes et organiques, un

1. diagnostic positif des troubles moteurs psychogènes et
2. Exclusion de l'hyperkinésie organique.

Pour répondre à ces questions, les dossiers importants de toutes les nuances du tableau clinique, et dans le hyperkinésie estimé nécessairement 4 facteurs: dessin du moteur, la dynamique hyperkinétique, ainsi que ses environs, et bien sûr de la maladie syndromique.

Les critères formels pour le diagnostic clinique de toute hyperkinésie psychogène sont les suivants: un début soudain avec un événement provocateur clair; troubles moteurs multiples; Manifestations motrices variables et contradictoires, fluctuant lors d'une inspection; les manifestations motrices ne correspondent pas à la syndromologie organique connue; les mouvements augmentent ou deviennent plus visibles lorsque l'examen est concentré sur la partie affectée du corps et, au contraire, les mouvements diminuent ou s'arrêtent lorsque l'attention est distraite; hyperexclusion ou réactions de démarrage excessives; les mouvements pathologiques (hyperkinésie) répondent au placebo ou à la suggestion, les pseudosymptômes associés sont identifiés; les troubles moteurs sont éliminés par la psychothérapie ou interrompus lorsque le patient ne se doute pas qu'il le surveille. Pour chaque syndrome hyperkinétique psychogène individuel (tremblement, dystonie, myoclonie, etc.), il existe d'autres nuances diagnostiques spécifiques sur lesquelles nous n'insisterons pas ici.

Étant donné que les critères de diagnostic différentiel peuvent être utilisées telles caractéristiques hyperkinésie que la modification de son intensité influencé par des stimuli émotionnels, change le niveau de conscience, des suggestions hypnotiques, de sodium à libération amobarbital, la réception de l'alcool, le changement dans la posture du corps ou des parties de celui-ci, des oscillations gravité hyperkinésie que "Mauvais" et "bons" jours.

En plus des « scènes de mouvements violents » peut également comprendre quelques-uns des phénomènes associés au sommeil: bonne myoclonie nocturne (chez les nourrissons), yaktatsiya ( « swing »), le syndrome des jambes sans repos, les mouvements périodiques des membres pendant le sommeil (et d'autres syndromes similaires). Proche du comportement dans le syndrome des peurs nocturnes, le somnambulisme.

Certaines variantes de la stéréotypie (et, éventuellement, des crises affectives-respiratoires) peuvent également être incluses dans ce groupe.