Coma chez les enfants: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Coma (chat grec - sommeil profond) - un syndrome caractérisé par une violation de la conscience, le manque d'activité mentale, une violation des fonctions motrices, sensibles et somatovegetative du corps. Contrairement aux adultes, le coma chez les enfants se produit plus souvent en raison de caractéristiques anatomiques et physiologiques. Il accompagne les formes sévères de diverses maladies somatiques, infectieuses, chirurgicales, neurologiques et mentales.

[1], [2], [3], [4]

Les causes du coma chez les enfants

Dans l'émergence du coma, l'hypovolémie, l'hypoxie, l'hypoglycémie, la perturbation des VEO et CBS, les lésions cérébrales toxiques et traumatiques sont d'une importance primordiale. En somme, ces effets conduisent à un œdème-gonflement du cerveau, qui ferme le cercle vicieux de la pathogenèse du coma.

Gypovolémie

Il joue un rôle de premier plan dans de nombreuses variantes du coma chez les enfants et est la cause de changements cérébraux irréversibles. Le métabolisme du système nerveux central est déterminé par le flux sanguin. Le niveau critique de perfusion cérébrale est de 40 mm Hg. Art. (à un niveau inférieur, la circulation sanguine dans le cerveau est sévèrement perturbée jusqu'à l'arrêt complet).

Hypoxie

Le tissu cérébral est très sensible au manque d'oxygène, car il consomme 20 fois plus que le muscle squelettique, et 5 fois plus que le myocarde. La privation d'oxygène du cerveau entraîne généralement une insuffisance cardio-vasculaire et respiratoire. Réduire le niveau de sucre dans le sang affecte également de manière significative son état fonctionnel. À un taux sanguin inférieur à 2,2 mmol / l (chez les nouveau-nés en dessous de 1,7 mmol / l), une perte de conscience, des convulsions, est possible. Le déséquilibre hydro-électrolytique aggrave également le travail du cerveau. Troubles de la conscience et le coma peuvent se développer en une diminution rapide dans le plasma osmolalité (290 à 250 mOsm / l ou moins), et quand il est élevé (> 340 mOsm / l). L'hyponatrémie (<100 mmol / l), l'hypokaliémie (<2 mm), gipokalydaemiya (> 1,3 mmol / L), ainsi que l'augmentation de la concentration de potassium (> 10,8 mmol) et de magnésium (> 8,7 mmol / l ) dans le plasma sanguin sont accompagnés par une perte de conscience en raison de violations du cœur, les saisies de gipokaltsiemicheskih ou le développement de l'anesthésie magnésienne que l'on appelle.

Lésion cérébrale

Un traumatisme cérébral associé à son endommagement mécanique immédiate en raison de l'impact (commotion cérébrale ou contusion) ou compression des résultats (par exemple, un liquide ou un hématome) en tant que troubles morphologiques et fonctionnelles du système nerveux central. Le traumatisme s'accompagne toujours d'un oedème diffus ou local du cerveau, aggravant la circulation sanguine et la liqueur, ce qui contribue à l'hypoxie du cerveau et à l'aggravation de ses lésions.

L'encéphalopathie toxique a fait l'objet de recherches sur plusieurs maladies pendant de nombreuses années. La valeur pathogénique la plus probable n'est pas une substance toxique, mais un ensemble de causes. Dans le même temps, en cas d'empoisonnement avec des poisons neurotropes ou des médicaments, leur rôle de départ ne fait aucun doute.

La cause la plus probable du coma chez les nourrissons est la lésion primaire ou secondaire du système nerveux central due au processus infectieux (méningite, encéphalite, toxicose infectieuse généralisée). À l'âge préscolaire, en règle générale, l'empoisonnement, et chez les enfants de plus de 6 ans - traumatisme crânien. Indépendamment de l'âge, la dépression de la conscience est possible en raison de troubles métaboliques (y compris l'hypoxie).

[5], [6], [7],

Coma chez les enfants atteints de maladies infectieuses

Violation de la conscience, les convulsions, les troubles hémodynamiques sont des manifestations typiques de la toxicose infectieuse.

La lésion cérébrale toxique-hypoxique résultant en raison des effets combinés des troubles de la circulation, les déséquilibres VEO et CBS, DIC, défaillance d'un organe, MODS, et d'autres manifestations de la maladie. Syndrome toxique d'infections aiguës chez les enfants peut être sous la forme d'une neurotoxicité (réaction du cerveau), choc (hypovolémique infectieuse ou toxique) toxicose avec exsicosis (déshydratation).

Le choix et la séquence de l'utilisation des médicaments dépendent de la forme spécifique du syndrome pathologique. Le schéma de base de la thérapie pour le coma développé avec toxicose infectieuse se compose de plusieurs étapes: traitement anticonvulsivant (en présence de convulsions); soutien des fonctions vitales (apnée, arrêt circulatoire); thérapie anti-choc (en présence de choc); désintoxication; correction de VEO et CBS; stabilisation de l'hémostase; lutter contre l'œdème et l'hypoxie du cerveau; thérapie étiologique et symptomatique; réhydratation (avec exsicose).

[8], [9], [10], [11], [12],

Par origine, ils distinguent:

• coma somatogène dû à une pathologie des organes internes ou à une intoxication (encéphalopathie métabolique ou infectieuse-toxique);
• coma cérébral (cérébral) ou neurologique résultant d'une lésion primaire du SNC.

En outre isolé coma primaire (avec des lésions directes du cerveau et sa substance méninges) et secondaire (associés à des fonctions de déficience d'organes internes, de maladies du système endocrinien, de maladies somatiques, par intoxication, etc.). De plus, de telles désignations cliniquement pertinentes sont utilisées: coma supratentoriel, subtentorial et coma métabolique. Étant donné que le coma peut-être une pression intracrânienne accrue, un œdème et des structures de dislocation cérébrales distinguent « stable » (avec des troubles métaboliques tels que l'insuffisance hépatique), et le coma « instable » (dans les lésions cérébrales traumatiques, la méningite et l'encéphalite).

[13]

Les symptômes du coma chez les enfants

Le symptôme clinique définissant le coma chez un enfant est une perte de conscience.

Plus l'âge de l'enfant est petit, plus il développe facilement des états comateux avec des forces relativement égales. Dans le même temps, les possibilités de compensation et la réserve plastique du tissu cérébral chez les enfants d'âge précoce sont significativement plus élevés que chez les enfants plus âgés et les adultes, donc le coma est plus favorable dans le coma et le degré de récupération des fonctions du SNC est plus complet.

VA Mikhelson et al. (1988) proposent de distinguer entre le doute, le délire, le sopor, en réalité à qui et le coma terminal.

Copulation, stupéfaction - le patient dort, il peut être facilement éveillé, il peut correctement répondre aux questions, mais s'endort immédiatement. Cette condition est typique pour l'empoisonnement avec des barbituriques, des neuroleptiques. Les jeunes enfants perdent rapidement leurs compétences de vieillesse.

Délire - le patient est agité, peut bouger, mais la conscience est perdue avec la perte d'orientation dans l'espace et le temps, il y a une abondance d'hallucinations visuelles et auditives. Insuffisant Delirium accompagne habituellement la hauteur des formes sévères d'infections aiguës, est observée avec empoisonnement à l'atropine, certaines plantes (mouche agaric).

Stupeur - il n'y a pas de conscience, le patient est désorienté, immobilisé, les phénomènes de catatonie sont possibles - se figer dans des postures bizarres (ton cireux). Souvent observé avec une hydratation prononcée.

Sopor - la conscience est absente, mais possible inadéquate, discours monosyllabique sous la forme de murmures en réponse à un cri fort. Amnésie rétrograde caractéristique, réaction motrice à forte, y compris la douleur, les stimuli, sans coordination adéquate, souvent sous la forme de mouvements défensifs des membres, grimaces. Les réflexes pupillaires sont conservés. Les réflexes tendineux sont augmentés. Il y a des signes pyramidaux, des tremblements. La miction et la défécation ne sont pas contrôlées.

En fait, toutes les variantes ci-dessus de la perturbation de la conscience sont des types de précoma.

Le coma s'accompagne d'un manque de contact avec la parole, de perte totale de conscience - amnésie (inconscience), ainsi que d'atonie musculaire et d'aréflexie dans le coma terminal.

La classification du coma est basée sur le niveau de lésion cérébrale (progression rostrale-caudale):

1. coma diencéphalique (posture de décortication);
2. coma mi-cérébral (posture décérébrée). Le test des yeux de marionnettes est positif;
3. tige supérieure (partie inférieure du pont). Le test de la marionnette est négatif, la tétraplégie flaccide ou la dissociation des réflexes tendineux et le tonus musculaire le long de l'axe du corps, pause respiratoire (type Biota). Hyperthermie;
4. coma de la partie inférieure de la tige. Troubles bulbaires: absence de respiration spontanée, chute de la tension artérielle, passage de la tachycardie à la bradycardie et arrêt cardiaque. Hypothermie. Les pupilles sont larges, pas de photoréaction. Atonie musculaire

Sortir d'un coma

Période de sortie de coma peut varier dans le temps: d'une reprise instantanée et presque complète des fonctions de la conscience et des nerfs à plusieurs mois ou années du processus, qui peut aussi finir par une restauration complète des fonctions du système nerveux central et d'arrêter à tout moment, tout en maintenant défaut neurologique stable. Nous notons la capacité étonnante des enfants à compenser les dommages au cerveau, par conséquent, de construire un pronostic à la hauteur de l'état comateux devrait être extrêmement prudent.

La sortie d'un état comateux profond et durable se produit souvent graduellement; Le taux de sortie dépend du degré de lésion cérébrale. Le rétablissement complet du coma n'est pas toujours observé, et il faut souvent des mois et des années de thérapie de réadaptation active pour restaurer la fonction du système nerveux central. Il y a des étapes suivantes d'une sortie d'un coma:

• état végétatif (respiration spontanée, circulation sanguine, digestion à un niveau minimum suffisant pour la vie sont fournis par eux-mêmes);
• Syndrome apallique (lat: pallium - manteau). Il y a un changement désordonné du sommeil et de l'éveil. Le patient ouvre les yeux, la photoréaction des pupilles est vivante, mais la vue ne se fixe pas. Le tonus musculaire est augmenté. Il y a quelques manifestations de la tétraparésie ou du pléthysme. Réflexes pathologiques définis - signes pyramidaux. Il n'y a pas de mouvements indépendants. Démence (démence). La fonction des sphincters n'est pas contrôlée;
• mutisme akinétique - l'activité motrice augmente quelque peu, le patient fixe ses yeux, suit les objets, comprend des paroles simples, des commandes. La stupidité émotionnelle, un visage masqué, est noté, mais le patient peut pleurer (dans le sens: "verser des larmes"). Il n'y a pas de discours indépendant. Le patient est désordonné;
• restauration du contact verbal. Discours rare, monosyllabique. Le patient est désorienté, dément, émotionnellement désinhibé (plus souvent la larmoiement ou l'agression, la méchanceté, moins souvent - l'euphorie). Il est vite épuisé, fatigué. Boulimie souvent observée, polydipsie due à la perte de sensation de satiété. Peut-être une restauration partielle de la netteté;
• restauration des fonctions verbales, de la mémoire, de la parole, de l'intelligence. La valeur pronostique a des postures qui se distinguent 2 à 3 semaines après le développement du coma: décortication - membres inférieurs courbés et courbés (pose de boxeur). En appuyant sur le sternum, l'épaule doit être réduite, les avant-bras fléchis, les poignets et la flexion des doigts, l'extension des membres;
• décérébration - bras et jambes dépliés, muscles hypertoniques, dans la version classique - à opisthotonus. Ces postures démontrent le niveau de lésion cérébrale, dont le dépassement sera donné plus tard avec beaucoup de difficulté.

Seuls les degrés profonds de coma avec oppression du centre respiratoire et vasomoteur ont une signification pathologique indépendante. En plus de la perte complète de la conscience et du développement de l'aréflexie, à mesure que la sévérité du coma s'aggrave, apparaissent des changements caractéristiques de la respiration. Lorsque décorticage (coma I) a observé le type pathologique respiration de Cheyne-Stokes, à décérébration (coma II) se produit de type respiration Kussmaul et rares respirations superficielles dans la phase finale. En parallèle, les paramètres de l'hémodynamique changent: la pression artérielle et la fréquence cardiaque chutent progressivement.

[14], [15], [16]

Diagnostic du coma chez les enfants

Pour la vérification du coma chez les enfants à l'aide de 3 jalon important: la profondeur de la conscience altérée, l'état des réflexes et de la présence de symptômes méningée. Lorsqu'une évaluation objective de la conscience du patient sont la réaction importante à la voix du médecin, la compréhension de la parole (son sens sémantique et la coloration émotionnelle), la capacité de répondre (correcte ou incorrecte) à une question, pour naviguer dans l'espace et le temps, ainsi que la réaction d'un affichage (adéquat et inadéquat ). En l'absence de réactions des patients aux techniques ci-dessus sont utilisés stimuli douloureux (doigts de compression de surface de points de pression de tissu - dans une projection ou trapézoïdale muscle sterno, du poumon ou des injections d'injection peau propre de l'aiguille spéciale).

Symptômes	Caractéristiques	Score, points
Ouvrir les yeux	Arbitraire	4
	Crier	3
	À la douleur	2
	Manquant	1
Réactions motrices	Les commandes sont exécutées	6th
	Répulsion	5
	Twitching	4
	Flexion	3
	Extension	2
	Manquant	1
Fonction de parole	Correct	5
	Confus	4
	Des cris	2
	Manquant	1
Photoréaction d'élèves	Normal	5
	Ralenti	4
	Inégal	3
	Anisochorias	2
	Manquant	1
Réponse des nerfs crâniens	Enregistré	5
	Il n'y a pas de réflexes:	4
	Ciliaire	3
	Cornée	2
	"Les yeux de marionnettes" de la trachée	1
Convulsions	Non	5
	Local	4
	Transitoire général	3
	Général continu	2
	Détente complète	1
Respiration spontanée	Normal	5
	Périodique	4
	Gyperventilation	3
	Gyopotentiation	2
	Apnée	1

G. Teasdale, V. Jennet en 1974 a proposé une échelle pour déterminer la profondeur du coma. Il est appelé l'échelle de Glasgow et est largement utilisé dans le travail pratique des médecins de réanimation. A cette échelle, les fonctions du système nerveux central sont évaluées en 7 positions.

Pour évaluer la gravité du coma, utilisez l'échelle de Glasgow et sa version modifiée pour l'hôpital - l'échelle de Glasgow-Pittsburgh.

L'échelle de Glasgow évalue la nature de la réponse à la voix et la douleur - par des signes tels que l'ouverture des yeux, la réponse verbale et motrice. Le score maximum est de 15 points. À une estimation inférieure à 9 points, une condition reconnaît le très lourd. Le score minimum possible est de 3 points. A l'échelle de Glasgow-Pittsburgh, les réactions des nerfs crâniens, la présence de convulsions et le caractère de la respiration sont également évalués. Le score maximum pour cette échelle est de -35 points. À la mort du cerveau - 7 points. Si le patient est sous ventilation (c.-à-d. Que des paramètres tels que «respiration spontanée» et «réactions de la parole» ne peuvent être estimés), le score de l'échelle est réduit à 25 points et 5 points, respectivement.

Avec l'aggravation de la sévérité du coma, les réflexes conjonctivaux et cornéens sont les premiers à être inhibés. L'extinction des réflexes cornéens est attribuée à des signes pronostiques défavorables. L'examen du réflexe oculo-céphalique fournit des informations significatives sur le plan diagnostique pour évaluer la gravité du coma. Si le patient est inconscient en tournant la tête à droite et à gauche ne célèbrent pas un mouvement amical des deux yeux et les yeux, comme il a été fixé sur la ligne médiane (effet oeil de marionnettes), il indique que la pathologie des hémisphères cérébraux (coma I) et l'absence de lésions du tronc.

Pour évaluer l'état des enfants dans le coma, nécessairement vérifier les symptômes de Brudzinsky et Babinsky. L'apparition d'un réflexe unilatéral de Babinsky chez un enfant dans le coma indique une lésion cérébrale focale du côté opposé à l'extrémité du test. Un réflexe bilatéral suivi d'une extinction indique un approfondissement de la sévérité du coma, indépendamment des dommages locaux à la substance du cerveau. Avec les lésions spinales, le réflexe n'est pas déterminé. Les symptômes positifs Brudzinskogo identifié l'enfant dans le coma, le point d'irritation des membranes (méningite, méningo, hémorragie méningée). En outre, il est nécessaire d'évaluer les changements dans le diamètre des pupilles, les mouvements des globes oculaires et du fond de l'œil, en portant une attention particulière à l'éventuelle asymétrie (résultat de lésions focales de la substance cérébrale!). Avec le coma métabolique, la réaction des élèves à la lumière est préservée.

Les procédures de diagnostic nécessaires (y compris les étapes pré-hospitalières) comprennent l'évaluation de l'ECG, la détermination de la concentration d'hémoglobine, le niveau de glycémie, la détection de la cétonurie. Une étude pour la présence de médicaments psychotropes dans l'urine et l'éthanol dans la salive (en utilisant une bandelette de test visuelle), ainsi que la tomodensitométrie et l'IRM.

[17], [18], [19], [20]

Soins d'urgence pour le coma chez les enfants

Avec un coma de grade II-III, compliqué par une insuffisance circulatoire, après 100% _{de l'} hyperoxygénation O2, l'intubation de la trachée est réalisée avec prémédication préalable à l'atropine. Ne pas oublier la blessure possible de la colonne cervicale, en liaison avec laquelle il est nécessaire de l'immobiliser. Une sonde est injectée dans l'estomac pour extraire le contenu et décompresser le contenu. Ensuite, l'infusion de rhéopolyglucine ou de cristalloïdes est effectuée à une vitesse qui maintient un niveau de pression artérielle systolique supérieur à 80 mm Hg. Chez les enfants plus âgés, et avec un traumatisme craniocérébral pour maintenir la perfusion cérébrale de 10 mm Hg. Au-dessus de la limite inférieure de la norme d'âge. Dans le cas où le système respiratoire n'est pas protégé, le patient est placé sur le côté pendant le transport (demi-tour). Il est nécessaire de contrôler le niveau de température corporelle et la diurèse (possibilité de rupture de la vessie!).

En cas de suspicion d'hypoglycémie, une solution de glucose à 20-40% est administrée. Pour la prévention de l'encéphalopathie de Wernicke avant la perfusion de solutions de glucose, il est nécessaire d'administrer de la thiamine. Pour protéger les neurones du cerveau des adolescents dans le coma, vous pouvez utiliser des antioxydants modernes: Semax, mexidol ou méthyléthylpyridinol (emoxipine).

Ces patients sont également prescrits antihypoxants, tels que Actovegin. Continuer à introduire des antioxydants (acide ascorbique) et, en plus. Protecteurs de pré-énergie (reamberin et cytoflavin). Dans l'hôpital pour l'activation de la réception, il est conseillé de compléter le traitement avec des cholinomimétiques centraux. Par exemple, l'alphosérate de choline (gliatiline). Il n'est pas recommandé d'utiliser des analeptiques respiratoires et des psychostimulants.

Les patients dans le coma sont soumis à une hospitalisation d'urgence dans l'unité de soins intensifs. Il est extrêmement important de déterminer la nécessité d'une consultation et une intervention chirurgicale à l'hôpital neurochirurgical (coma supratentorielle avec lésion cérébrale, hématome intracérébral et sous-dural, hémorragie méningée).

[21], [22], [23]