Ulcère peptique

Ulcère gastro - duodénal est une portion de défaut de muqueuse gastro - intestinale peptique, typiquement dans l'estomac (des ulcères gastriques) ou la première partie du duodénum (ulcères duodénaux), qui pénètre dans la couche musculaire. Presque tous les ulcères sont causés par une infection à Helicobacter ou lors de l'utilisation de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. Les symptômes des ulcères peptiques comprennent généralement une douleur brûlante dans la région épigastrique, qui diminue souvent après avoir mangé. Le diagnostic d'ulcère gastroduodénal est établi par endoscopie et examen de Helicobacter pylori (Helicobacter pylori). Le traitement de l'ulcère peptique vise à supprimer l'acidité, à détruire H. Pylori (si l'infection est confirmée) et à exclure les anti-inflammatoires non stéroïdiens.

La taille de l'ulcère peut varier de quelques millimètres à plusieurs centimètres. L'ulcère diffère de l'érosion par la profondeur de la lésion; L'érosion est plus superficielle et n'affecte pas la couche musculaire. L'ulcère peut se développer à tout âge, y compris la petite enfance et l'enfance, mais il est plus fréquent chez les personnes d'âge moyen.

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Qu'est-ce qui cause un ulcère gastroduodénal?

Helicobacter pylori et les anti-inflammatoires non stéroïdiens détruisent la couche protectrice normale de la muqueuse et perturbent sa régénération, rendant la muqueuse plus sensible à l'acide. L'infection à Helicobacter pylori est présente chez 80 à 90% des patients présentant des ulcères duodénaux et chez 70 à 90% des patients présentant des ulcères gastriques. Avec l'éradication de Helicobacter pylori, seulement 10 à 20% des patients présentent une rechute des ulcères gastro-duodénaux, contre 70% de rechute des ulcères chez les patients traités avec des médicaments anti-acides seuls.

Le tabagisme est un facteur de risque pour le développement des ulcères et de leurs complications. En outre, le tabagisme perturbe la guérison des ulcères et augmente le risque de rechute. Le risque de récidive d'ulcère est en corrélation avec le nombre de cigarettes fumées par jour. Bien que l'alcool soit un puissant stimulant de la sécrétion gastrique, il n'y a pas de relation définitive entre des quantités modérées d'alcool et le développement ou le ralentissement de la cicatrisation des ulcères. Très peu de patients présentent une hypersécrétion de gastrine (syndrome de Zollinger-Ellison).

Les antécédents familiaux peuvent être retrouvés chez 50 à 60% des enfants atteints d'ulcères duodénaux.

Les symptômes de l'ulcère peptique

Les symptômes des ulcères peptiques dépendent de la localisation de l'ulcère et de l'âge des patients; chez de nombreux patients, en particulier les personnes âgées, les symptômes ne sont pas exprimés ou absents. La douleur est le symptôme le plus commun, habituellement il est localisé dans la région épigastrique et diminue en mangeant des aliments ou des antiacides. La douleur est décrite comme brûlante et agonisante et parfois avec un sentiment de faim. Le cours de l'ulcère est habituellement chronique et récurrent. Seulement environ la moitié des patients ont des symptômes communs caractéristiques.

Les symptômes d'ulcères d'estomac ne coïncident souvent pas avec les résultats obtenus (par exemple, manger parfois renforce, mais ne réduit pas la douleur). Cela est particulièrement vrai pour les ulcères du pylore, qui sont souvent associés à des symptômes de sténose (par exemple, ballonnements, nausées, vomissements) causés par un gonflement et des cicatrices.

Les ulcères duodénaux, en règle générale, provoquent une douleur constante dans l'estomac. La douleur dans l'estomac est absente le matin après le réveil, mais apparaît au milieu de la matinée, disparaît après avoir mangé, mais se répète après 2-3 heures. La douleur qui apparaît la nuit est très typique des ulcères duodénaux. Chez les nouveau-nés, la perforation et le saignement peuvent être la première manifestation d'un ulcère duodénal. Les saignements peuvent également être la première manifestation d'un ulcère dans la petite enfance et la petite enfance, bien que la clé du diagnostic puisse être des vomissements fréquents et des douleurs abdominales.

Les complications de l'ulcère peptique

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Saignement

Un saignement modéré et sévère est la complication la plus fréquente de l'ulcère peptique. Les symptômes de saignement gastro-intestinal comprennent l'hématome (vomissements avec du sang frais ou le type de «marc de café»); selles sanglantes ou goudronneuses (melena); faiblesse, collapsus orthostatique, évanouissement, soif et transpiration causés par la perte de sang.

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Pénétration (perforation délimitée)

L'ulcère peptique peut pénétrer à travers la paroi de l'estomac. Si le processus adhésif empêche l'entrée du contenu dans la cavité abdominale, il n'y a pas de pénétration libre et une perforation limitée se développe. Cependant, l'ulcère peut faire germer le duodénum et pénétrer dans l'espace confiné adjacent (cavité plus petite) ou dans un autre organe (p. Ex., Pancréas, foie). La douleur peut être intense, constante, irradiant vers d'autres parties du corps, sauf l'abdomen (généralement le dos en cas de pénétration de l'ulcère duodénal dans le pancréas) et change avec le changement de la position du corps. Habituellement, une tomodensitométrie de la cavité abdominale ou une IRM est nécessaire pour confirmer le diagnostic. Si la thérapie conservatrice est inefficace, un traitement chirurgical est indiqué.

Perforation libre

L'ulcération peptique qui pénètre dans la cavité abdominale libre est habituellement située sur la paroi antérieure du duodénum ou, plus rarement, dans l'estomac. Le malade développe le complexe des symptômes de l'abdomen aigu. Il y a une forte et soudaine douleur constante dans la région épigastrique, se propageant rapidement dans tout l'abdomen, devenant souvent plus prononcée dans le quadrant inférieur droit et irradiant de temps en temps dans l'une ou les deux épaules. Le patient est généralement immobile, car même une respiration profonde augmente la douleur. La palpation de l'abdomen est douloureuse, les symptômes péritonéaux sont déterminés, les muscles de la paroi abdominale sont tendus (planche à laver), le péristaltisme intestinal est réduit ou absent. Un choc peut se développer, se manifestant par une augmentation de la fréquence cardiaque, une diminution de la pression artérielle et de la production d'urine. Les symptômes peuvent être moins prononcés chez les patients âgés ou agonisants, ainsi que chez ceux qui prennent des glucocorticoïdes ou des immunosuppresseurs.

Le diagnostic est confirmé radiologiquement lorsque de l'air libre est détecté sous le diaphragme ou dans la cavité abdominale libre. La radiographie de la poitrine et de l'abdomen est préférée dans la position verticale du corps. Le plus informatif est la radiographie latérale de la poitrine. Dans le cas d'un état grave du patient et de l'impossibilité d'effectuer des radiographies en position verticale, un examen latéral de l'abdomen en décubitus dorsal est indiqué. L'absence de gaz libre n'exclut pas un diagnostic.

Une intervention chirurgicale d'urgence est nécessaire. Plus le retard à l'opération est long, plus le pronostic est défavorable. Si elle est contre-indiquée au traitement chirurgical, l'alternative est l'aspiration nasogastrique continue et les antibiotiques à large spectre.

Sténose de l'estomac de sortie

La sténose peut être causée par des cicatrices. Les spasmes et les inflammations au niveau des ulcères peuvent perturber l'évacuation, mais ils succombent à un traitement conservateur. Les symptômes comprennent des vomissements copieux répétitifs qui se produisent principalement à la fin de la journée et souvent 6 heures après le dernier repas. Perte d'appétit avec un ballonnement constant ou une sensation de débordement après avoir mangé suggère une sténose de l'estomac de sortie. Les vomissements à long terme peuvent entraîner une perte de poids, une déshydratation et une alcalose.

Si l'anamnèse du patient implique une sténose, un examen physique, une aspiration du contenu gastrique ou un examen radiologique peuvent fournir une preuve de rétention gastrique. Le bruit de l'éclaboussure, entendu après plus de 6 heures après avoir mangé ou aspiré plus de 200 ml de liquide ou de résidus alimentaires après sa réception la veille, entraîne un retard du contenu gastrique. Si l'aspiration du contenu gastrique indique un retard, il est nécessaire de vider l'estomac et d'effectuer une endoscopie ou une fluoroscopie de l'estomac pour déterminer la zone touchée, la cause et le degré de sténose.

Œdème ou spasme du pylore gastrique ulcère canal soient aspiration de décompression gastrique et l' acidité de suppression (par ex., / Dans H ₂ bêtabloquants). La déshydratation et le déséquilibre électrolytique dû à des vomissements prolongés ou à une aspiration nasogastrique prolongée nécessitent un diagnostic et une correction rapides. Les agents procinétiques ne sont pas montrés. En règle générale, dans les 2 à 5 jours après le traitement, les phénomènes de violation d'évacuation sont résolus. Une obstruction étendue peut être le résultat d'une cicatrisation peptique de l'ulcère et est résolue par une dilatation endoscopique par ballonnet du canal pylorique. Le traitement chirurgical pour enlever l'obstruction est indiqué dans des cas individuels.

Rechute de l'ulcère peptique

Les facteurs causant la récurrence des ulcères comprennent un traitement inefficace avec Helicobacter pylori, l'utilisation de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens et le tabagisme. Plus rarement, la cause peut être un gastrinome (syndrome de Zollinger-Ellison). Au cours de l'année, la rechute des ulcères gastriques et duodénaux est inférieure à 10% en cas de destruction complète de Helicobacter pylori, mais plus de 60% si l'infection persiste. Ainsi, le patient avec récurrence de la maladie doit être examiné pour H. Pylori et, une fois l'infection confirmée, de nouveau subir un cours de thérapie.

Bien qu'un traitement prolongé par des inhibiteurs de la pompe à protons ou du _2- bloquant H ₂ ou du misoprostol réduise le risque de récidive, leur utilisation systématique à cette fin n'est pas recommandée. Cependant, les patients qui ont besoin d'anti-inflammatoires non stéroïdiens en présence d'ulcères gastroduodénaux sont des candidats à un traitement à long terme, ainsi que des patients présentant de gros ulcères ou des perforations ou des saignements antérieurs.

Cancer de l'estomac

Les patients présentant des ulcères associés à Helicobacter pylori ont un risque de malignité 3 à 6 fois plus élevé à l'avenir. Il n'y a pas de risque accru de malignité des ulcères d'autres étiologies.

Le diagnostic de l'ulcère peptique

Le diagnostic de «l'ulcère peptique» peut être supposé avec la collecte soigneuse de l'anamnèse et confirmé par l'endoscopie. La thérapie empirique est souvent prescrite sans diagnostic définitif. Cependant, l'endoscopie avec biopsie ou examen cytologique permet de différencier les lésions de l'estomac et de l'œsophage entre une ulcération simple et un ulcère gastrique. Le cancer de l'estomac peut montrer des signes similaires et doit être exclu, en particulier chez les patients de plus de 45 ans présentant des symptômes de perte de poids ou des symptômes d'ulcère gastroduodénal non traitables. Malignité de l'ulcère duodénal est rare, de sorte qu'une biopsie des lésions dans ce domaine n'est généralement pas nécessaire. L'endoscopie peut également être utilisée pour le diagnostic final de l'infection à H. Pylori, qui doit être examinée si un ulcère est détecté.

Lorsque plusieurs ulcères ou des plaies dans le cas de localisation atypique (par exemple., Service Postbulbarnye), ainsi que l'inefficacité du traitement, la perte de poids ou de la diarrhée sévère doivent être au courant d'une sécrétion maligne de la gastrine et le syndrome de Zollinger-Ellison. Ces patients doivent être évalués niveaux de gastrine sérique.

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Traitement de l'ulcère gastroduodénal

Le traitement des ulcères gastriques et duodénaux fournit, en cas de détection, l'éradication de Helicobacter pylori et une diminution de l'acidité gastrique. Avec les ulcères duodénaux, il est particulièrement important de supprimer la sécrétion gastrique nocturne.

Les méthodes d'abaissement de l'acidité comprennent de nombreux médicaments, dont la plupart sont très efficaces, mais dont le coût, la durée du traitement et le dosage sont différents. En outre, des préparations qui ont des propriétés protectrices contre la membrane muqueuse (par exemple le sucralfate), ainsi que des manipulations chirurgicales qui réduisent la production d'acide, peuvent être utilisées.

Traitement additif de l'ulcère peptique

Le tabagisme devrait être exclu, et la consommation d'alcool soit interrompue, ou seulement en quantités limitées sous forme diluée. Il n'y a aucune preuve raisonnable que l'observance du régime favorise une guérison plus rapide de l'ulcère ou prévient sa récidive. À cet égard, de nombreux médecins recommandent l'exclusion des seuls produits alimentaires qui causent la détresse.

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Traitement chirurgical de l'ulcère peptique

Avec l'introduction de la pharmacothérapie, le nombre de patients nécessitant un traitement chirurgical de l'ulcère peptique a fortement diminué. Les indications d'un traitement chirurgical comprennent une perforation, une sténose, un saignement profus ou récurrent et la préservation de symptômes qui ne peuvent pas être médicamentés.

Le traitement chirurgical des ulcères peptiques vise à réduire la sécrétion gastrique, souvent associée à des opérations de drainage gastrique. La chirurgie recommandée pour l'ulcère duodénal - très sélectif (proximale) ou parietalnokletochnaya vagotomie (opération implique innervation retenir le corps gastrique dénervation antrum, ce qui élimine la nécessité d'une opération de vidange). Cette procédure a un taux de mortalité très faible et exclut les complications associées à la résection et à la vagotomie traditionnelle. D'autres techniques chirurgicales qui réduisent la production d'acide comprennent antrumectomy, gemigastrektomiyu, gastrectomie partielle et gastrectomie partielle (à savoir de résection 30-90% de la partie distale de l'estomac). Ils sont généralement associés à une vagotomie de la tige. Les méthodes de résection ou les interventions pour la sténose comprennent la chirurgie de drainage gastrique par gastroduodénostomie (Billroth I) ou la gastroejunostomie (Billroth II).

Le développement et la nature des violations après le traitement chirurgical des ulcères peptiques dépendent du type d'opération. Après la chirurgie de résection chez 30% des patients développent des symptômes graves, y compris la perte de poids, l'indigestion, l'anémie, le syndrome de dumping, l'hypoglycémie réactive, des nausées et des vomissements, une violation de passage et la récurrence de l'ulcère.

La perte de poids est typique pour la gastrectomie subtotale; le patient limite le régime en raison d'un sentiment de saturation rapide (dû à une petite souche de l'estomac), la possibilité de développer le syndrome de dumping et d'autres syndromes postprandiaux. En raison d'un petit estomac, une sensation d'éclatement ou d'inconfort peut survenir même lorsque de petites quantités de nourriture sont prises; les patients sont obligés de manger moins, mais plus souvent.

La perturbation de la digestion et la steatorrhea provoquées par le pontage pancreaticabiliary, particulièrement en formant une anastomose selon Billroth II, peuvent contribuer à la perte de poids.

Caractéristique anémie (généralement due à une carence en fer, mais parfois en raison de la carence en vitamine B ₁₂ causée par la perte d' un facteur intrinsèque ou une infection bactérienne) pour les opérations Billroth II; peut également développer l'ostéomalacie. En outre l' injection intramusculaire recommandée de vitamine B pour tous les patients après gastrectomie totale, mais peut également être utilisé chez les patients après une gastrectomie en cas de suspicion de carence en vitamine B ₁₂.

Le syndrome de décharge se développe après des opérations sur l'estomac, particulièrement après la résection. La faiblesse, le vertige, la transpiration, la nausée, le vomissement et la palpitation se produisent peu après avoir mangé, particulièrement après avoir pris la nourriture hyperosmolar. Ce phénomène est appelé le dumping précoce dont la cause est incertaine, mais probablement en raison de son développement réaction autonome, diminution du volume intravasculaire et le rendement des peptides vasoactifs de l'intestin grêle. Habituellement, un régime avec une diminution du volume est efficace, mais une consommation plus fréquente de nourriture et une restriction de l'utilisation des glucides.

L'hypoglycémie réactive ou le syndrome de décharge tardive (une autre forme du syndrome) se développe en raison de l'évacuation rapide des hydrates de carbone du moignon de l'estomac. Une augmentation rapide de la glycémie stimule la libération de grandes quantités d'insuline, ce qui entraîne une hypoglycémie symptomatique plusieurs heures après l'ingestion. Recommandé riche en protéines, régime pauvre en glucides et une alimentation adéquate en calories (repas fréquents, mais à petites doses).

Les perturbations du passage (y compris la gastrostase et la formation du bézoard) peuvent survenir à nouveau avec une diminution de la motilité gastrique en phase III, qui change après une antrumectomie et une vagotomie. La diarrhée est particulièrement caractéristique de la vagotomie, même sans résection (pyloroplastie).

La récurrence des ulcères survient dans 5-12% après une vagotomie hautement sélective et 2-5% après les opérations de résection. La récidive de l'ulcère est diagnostiquée par endoscopie et nécessite une thérapie avec des inhibiteurs de la pompe à protons ou des inhibiteurs de H ₂. À la rechute des ulcères est nécessaire pour évaluer le caractère complet de l' étude vagotomy de la sécrétion gastrique, le traitement antibactérien pour la détection Helicobacter pylori et l' étude du niveau de sérum gastrinémie soupçonné le syndrome de Zollinger-Ellison.

Médicament à haute acidité

Les médicaments qui réduisent l'acidité, sont utilisés dans l'ulcère peptique, le reflux gastro-œsophagien et diverses formes de gastrite. Certains médicaments sont utilisés dans les régimes pour le traitement de l'infection à H. Pylori. Les médicaments comprennent des inhibiteurs de la pompe à protons, des inhibiteurs de H ₂, des antiacides et des prostaglandines.

Inhibiteurs de la pompe à protons

Les médicaments sont de puissants inhibiteurs de H2, K-ATPase. Cette enzyme, située dans la membrane apicale sécrétoire des cellules pariétales, joue un rôle clé dans la sécrétion de H (protons). Ces médicaments peuvent bloquer complètement la production d'acide et ont une longue durée d'action. Ils contribuent à la guérison des ulcères et sont également des composants clés du complexe médical de l'éradication de H. Pylori. Les inhibiteurs de la pompe à protons sont la meilleure alternative aux H ₂ bêtabloquants dans la plupart des situations cliniques en raison de la rapidité de l' action et de l' efficacité.

Les inhibiteurs de la pompe à protons, exclusivement pour l'administration orale comprennent oméprazole, lansoprazole, rabéprazole, ésoméprazole et pantoprazole. L'oméprazole dans la Fédération de Russie a une forme posologique pour injection. Dans les ulcères duodénaux non compliqués, 20 mg d'oméprazole par voie orale une fois par jour ou 30 mg de lansoprazole par voie orale une fois par jour pendant 4 semaines. Ulcères duodénaux Complicated (m. E. Ulcères multiples, ulcères hémorragiques, les ulcères de plus de 1,5 cm ou d'un ulcère avec évolution clinique sévère) plus favorable à un traitement par des doses plus élevées de médicaments (oméprazole 40 mg une fois par jour 1, 60 mg de lansoprazole une fois par jour 1 ou 30 mg 2 fois par jour). Les ulcères gastriques nécessitent un traitement dans les 6-8 semaines. La gastrite et le RGO nécessitent un traitement de 8 à 12 semaines; Le RGO nécessite en outre un traitement d'entretien à long terme.

Une thérapie prolongée avec des inhibiteurs de la pompe à protons provoque une augmentation du taux de gastrine, ce qui conduit à une hyperplasie des cellules de type entérochromaffine. Cependant, il n'y a aucune évidence de développement de dysplasie ou de malignité chez les patients recevant ce traitement. Chez certains patients, une malabsorption de la vitamine B12 peut se développer.

H2-bloquants

Ces agents (cimétidine, la ranitidine, la famotidine pour l' administration orale et intraveineuse, par voie orale et la nizatidine) présentent une inhibition compétitive de l' H ₂ récepteurs de l' histamine et inhibent ainsi la sécrétion d' acide stimulée par la gastrine en diminuant proportionnellement le volume du suc gastrique. La sécrétion de pepsine stimulée par l'histamine est réduite.

Les anti-H2 sont bien absorbés dans le tube digestif et le début de leur action se produit 30 à 60 minutes après l'ingestion, et le pic d'activité est de 1 à 2 heures plus tard. L'administration intraveineuse de médicaments favorise un début d'action plus rapide. La durée d'action des médicaments est proportionnelle à la dose et les intervalles de temps entre l'admission de 6 à 20 heures. Les doses devraient être moins chez les patients âgés.

Pour les ulcères duodénaux, l'administration orale de 800 mg de cimétidine, de ranitidine 300 mg, de famotidine 40 mg ou de nizatidine 300 mg une fois par jour pendant 6 à 8 semaines est efficace avant le coucher ou après le repas. Avec les ulcères gastriques, le même régime peut être prescrit, mais prolongé jusqu'à 8-12 semaines, si la sécrétion d'acide de nuit devient moins importante, et l'utilisation matinale de médicaments peut être aussi efficace ou plus. Des doses adultes peuvent être administrées aux enfants pesant plus de 40 kg. En dessous de ce poids, la posologie orale est: ranitidine 2 mg / kg toutes les 12 heures et cimétidine 10 mg / kg toutes les 12 heures. Avec le RGO, les anti-H2 sont principalement utilisés pour soulager la douleur. Un traitement efficace de la gastrite est réalisé par une prise orale de 2 fois par jour de famotidine ou de ranitidine pendant 8-12 semaines.

La cimétidine a un léger effet antiandrogène, provoquant une gynécomastie réversible et, rarement, une dysfonction érectile en cas d'utilisation prolongée. A moins de 1% des patients plus fréquemment traités par voie intraveineuse tous les bloqueurs H2 chez les patients âgés peuvent connaître des changements dans l'état mental, la diarrhée, éruption cutanée, fièvre médicamenteuse, myalgie, l'anémie, bradycardie sinusale et hypotension.

Cimetidine et, dans une moindre mesure, d' autres H ₂ bloqueurs interagir avec le système d'enzyme P450 microsomique et retarder le métabolisme des autres médicaments, éliminable par l'intermédiaire du système (par ex., La phénytoïne, la warfarine, la théophylline, le diazépam, la lidocaïne).

Antacidie

Ces substances neutralisent l'acide gastrique et réduisent l'activité de la pepsine (qui diminue lorsque le pH du contenu gastrique est supérieur à 4,0). En outre, certains antiacides absorbent la pepsine. Les antiacides peuvent interférer avec l'absorption d'autres médicaments (par exemple, la tétracycline, la digoxine, le fer).

Les antiacides réduisent les symptômes, favorisent la guérison des ulcères et réduisent le risque de récurrence. Ils sont relativement peu coûteux, mais devraient être utilisés jusqu'à 5-7 fois par jour. Le mode optimal d'antiacides pour la cicatrisation de l'ulcère est de 15 à 30 ml de liquide ou de 2 à 4 comprimés 1 et 3 heures après chaque repas et au coucher. La dose quotidienne totale d'antiacides devrait fournir 200-400 mEq de capacité neutralisante. Cependant, les antiacides dans le traitement des ulcères peptiques ont été remplacés par des médicaments qui suppriment l'acidité, et ne sont donc utilisés que pour une thérapie symptomatique à court terme.

En général, il existe deux types d'antiacides: absorbés et non absorbés. Les antiacides absorbables (p. Ex. Bicarbonate de sodium, carbonate de calcium) assurent une neutralisation rapide et complète, mais peuvent causer une alcalose et ne devraient être utilisés que pendant une courte période (1 ou 2 jours). Les antiacides non absorbés (par exemple, l'hydroxyde d'aluminium ou de magnésium) provoquent moins d'effets secondaires systémiques et sont plus préférables.

L'hydroxyde d'aluminium est un agent relativement sûr et est habituellement utilisé comme antiacide. Avec l'utilisation chronique, la carence en phosphate se développe parfois à la suite de la liaison du phosphate d'aluminium dans le tube digestif. Le risque de carence en phosphate augmente chez les alcooliques, chez les malnutris et chez les patients atteints d'insuffisance rénale (y compris les patients sous hémodialyse). L'hydroxyde d'aluminium provoque la constipation.

L'hydroxyde de magnésium est un antiacide plus efficace que l'aluminium, mais peut causer de la diarrhée. Pour réduire la diarrhée, de nombreux antiacides consistent en une combinaison d'antiacides à base de magnésium et d'aluminium. Étant donné que de petites quantités de magnésium sont absorbées, les préparations de magnésium doivent être utilisées avec prudence chez les patients atteints d'insuffisance rénale.

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Prostaglandines

Certaines Prostaglandines (en particulier misoprostol) inhibent la sécrétion d'acide et augmente la protection de la muqueuse. Prostaglandines synthétiques sont utilisés principalement pour réduire le risque de dommages aux muqueuses AINS. Les patients présentant un risque élevé d'ulcères médicaments non stéroïdiens (m. E. Les patients plus âgés, les patients ayant des antécédents d'ulcère d'ulcères ou de complications, les patients avec glucocorticoïde ulcères) montre l'utilisation du misoprostol 200 mg par voie orale 4 fois par jour avec les repas, ainsi que des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. Les effets secondaires courants de misoprostol - crampes intestinales et la diarrhée, observée chez 30% des patients. Misoprostol - un puissant abortif et son application est absolument contre-indiqué chez les femmes en âge de procréer de ne pas utiliser la contraception.

Sucralifate

Ce médicament est un complexe sucre-aluminium qui se dissocie dans l'environnement acide de l'estomac et forme une barrière physique dans toute la zone enflammée, le protégeant des effets de l'acide, de la pepsine et des sels biliaires. Ce médicament inhibe également l'interaction de la pepsine-substrat, stimule la production de prostaglandine muqueuse et lie les sels biliaires. Il n'a aucun effet sur la production d'acide ou la sécrétion de gastrine. Sucralfate, peut-être, affecte la trophique de la muqueuse ulcérée, peut-être en raison de la liaison des facteurs de croissance et de leur concentration dans la zone de l'ulcère. L'absorption systémique du sucralfate est négligeable. La constipation est observée chez 3-5% des patients. Le sucralfate peut se lier à d'autres médicaments et perturber leur absorption.