Ulcère gastroduodénal

Un ulcère gastroduodénal est une lésion de la muqueuse gastro-intestinale, généralement au niveau de l'estomac (ulcère gastrique) ou de la première partie du duodénum (ulcère duodénal), qui pénètre la couche musculaire. Presque tous les ulcères sont causés par une infection à Helicobacter pylori ou par la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens. Les symptômes d'un ulcère gastroduodénal comprennent généralement une sensation de brûlure dans la région épigastrique, qui s'atténue souvent après les repas. Le diagnostic d'ulcère gastroduodénal est établi par endoscopie et recherche d' Helicobacter pylori. Le traitement de l'ulcère gastroduodénal vise à supprimer l'acidité, à détruire H. pylori (si l'infection est confirmée) et à éviter la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens.

La taille d'un ulcère peut varier de quelques millimètres à plusieurs centimètres. Un ulcère se distingue d'une érosion par la profondeur de la lésion; les érosions sont plus superficielles et n'affectent pas la couche musculaire. Un ulcère peut se développer à tout âge, y compris pendant la petite enfance, mais il est plus fréquent chez les personnes d'âge moyen.

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Quelles sont les causes des ulcères gastroduodénaux?

Helicobacter pylori et les anti-inflammatoires non stéroïdiens détruisent la couche protectrice normale de la muqueuse et entravent sa régénération, la rendant plus sensible à l'acidité. L'infection à Helicobacter pylori est présente chez 80 à 90 % des patients atteints d'ulcères duodénaux et chez 70 à 90 % des patients atteints d'ulcères gastriques. Grâce à l'éradication d'Helicobacter pylori, seuls 10 à 20 % des patients présentent une récidive de l'ulcère gastroduodénal, contre 70 % chez les patients traités uniquement par antiacides.

Le tabagisme est un facteur de risque de développement d'ulcères et de leurs complications. De plus, il altère la cicatrisation de l'ulcère et augmente le risque de récidive. Le risque de récidive est corrélé au nombre de cigarettes fumées par jour. Bien que l'alcool soit un puissant stimulant de la sécrétion gastrique, aucune relation définitive n'a été établie entre une consommation modérée d'alcool et le développement ou le retard de cicatrisation de l'ulcère. Très peu de patients présentent une hypersécrétion de gastrine (syndrome de Zollinger-Ellison).

Des antécédents familiaux sont présents chez 50 à 60 % des enfants atteints d’ulcère duodénal.

Symptômes de l'ulcère gastroduodénal

Les symptômes des ulcères gastroduodénaux dépendent de la localisation de l'ulcère et de l'âge du patient; de nombreux patients, notamment les personnes âgées, ne présentent aucun symptôme ou des symptômes légers. La douleur est le symptôme le plus fréquent, généralement localisée dans la région épigastrique et soulagée par l'alimentation ou les antiacides. La douleur est décrite comme brûlante et atroce, parfois accompagnée d'une sensation de faim. L'évolution de l'ulcère est généralement chronique et récurrente. Seulement environ la moitié des patients présentent les symptômes systémiques caractéristiques.

Les symptômes des ulcères gastriques sont souvent incompatibles avec les résultats (par exemple, manger aggrave parfois la douleur au lieu de l'atténuer). C'est particulièrement vrai pour les ulcères pyloriques, souvent associés à des symptômes de sténose (par exemple, ballonnements, nausées, vomissements) causés par un gonflement et des cicatrices.

Les ulcères duodénaux provoquent généralement des douleurs abdominales persistantes. Ces douleurs sont absentes au réveil, mais apparaissent en milieu de matinée, disparaissent après les repas et reviennent après 2 à 3 heures. Les douleurs nocturnes sont caractéristiques de l'ulcère duodénal. Chez le nouveau-né, la perforation et le saignement peuvent être les premières manifestations de l'ulcère duodénal. Les saignements peuvent également être la première manifestation de l'ulcère chez le nourrisson et la petite enfance, bien que des vomissements fréquents et des douleurs abdominales puissent être des indices diagnostiques.

Complications de l'ulcère gastroduodénal

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Saignement

Les saignements modérés à sévères constituent la complication la plus fréquente de l'ulcère gastroduodénal. Les symptômes d' un saignement gastro-intestinal comprennent une hématémèse (vomissements de sang frais ou de sang « marc de café »); des selles sanglantes ou goudronneuses (méléna); une faiblesse, un collapsus orthostatique, une syncope, une soif et des sueurs dues à la perte de sang.

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Pénétration (perforation limitée)

Un ulcère gastroduodénal peut pénétrer la paroi de l'estomac. Si le processus adhésif empêche le contenu de pénétrer dans la cavité abdominale, la pénétration libre ne se produit pas et une perforation limitée se développe. Cependant, l'ulcère peut se développer dans le duodénum et pénétrer dans un espace adjacent limité (cavité plus petite) ou un autre organe (p. ex., pancréas, foie). La douleur peut être intense, constante, irradier vers d'autres parties du corps sauf l'abdomen (généralement le dos en cas de pénétration d'un ulcère duodénal dans le pancréas) et varier selon la position du corps. Un scanner ou une IRM abdominale sont généralement nécessaires pour confirmer le diagnostic. Si le traitement conservateur est inefficace, un traitement chirurgical est indiqué.

Perforation libre

Un ulcère gastroduodénal perforant la cavité abdominale est généralement localisé sur la paroi antérieure du duodénum ou, plus rarement, dans l'estomac. Le patient développe un complexe symptomatique d'abdomen aigu. Une douleur épigastrique soudaine, intense et persistante apparaît, se propageant rapidement à tout l'abdomen, devenant souvent plus prononcée dans le quadrant inférieur droit et irradiant parfois vers une ou les deux épaules. Le patient est généralement immobile, car même une respiration profonde aggrave la douleur. La palpation abdominale est douloureuse, des signes péritonéaux sont observés, les muscles de la paroi abdominale sont tendus (en planche à laver), le péristaltisme intestinal est diminué ou absent. Un état de choc peut survenir, se manifestant par une accélération du pouls, une diminution de la tension artérielle et de la production d'urine. Les symptômes peuvent être moins prononcés chez les patients âgés ou moribonds, ainsi que chez les personnes sous glucocorticoïdes ou immunosuppresseurs.

Le diagnostic est confirmé radiologiquement par la détection d'air libre sous le diaphragme ou dans la cavité abdominale libre. Une radiographie thoracique et abdominale en position verticale est préférable. La radiographie thoracique de profil est la plus informative. En cas d'état grave du patient et d'impossibilité de réaliser des radiographies en position verticale, un examen abdominal de profil en décubitus dorsal est indiqué. L'absence de gaz libre n'exclut pas le diagnostic.

Une intervention chirurgicale urgente est nécessaire. Plus le délai est long, plus le pronostic est défavorable. En cas de contre-indication au traitement chirurgical, une aspiration nasogastrique continue et une antibiothérapie à large spectre constituent des alternatives.

Sténose du défilé gastrique

La sténose peut être causée par une cicatrisation. Les spasmes et l'inflammation de la zone ulcéreuse peuvent entraîner des problèmes d'évacuation, mais répondent à un traitement conservateur. Les symptômes incluent des vomissements abondants et récurrents, survenant principalement en fin de journée et souvent 6 heures après le dernier repas. Une perte d'appétit accompagnée de ballonnements persistants ou d'une sensation de satiété après les repas suggère une sténose du défilé gastrique. Des vomissements prolongés peuvent entraîner une perte de poids, une déshydratation et une alcalose.

Si les antécédents du patient suggèrent une sténose, un examen physique, une aspiration gastrique ou une radiographie peuvent révéler des signes de rétention gastrique. Un bruit d'éclaboussures entendu plus de 6 heures après un repas ou l'aspiration de plus de 200 ml de liquide ou de débris alimentaires du repas précédent suggèrent une rétention gastrique. Si l'aspiration gastrique suggère une rétention, une vidange gastrique et une endoscopie ou une fluoroscopie gastrique doivent être réalisées afin de déterminer le site de la lésion, la cause et l'étendue de la sténose.

Un œdème ou un spasme dû à une ulcération du pylore nécessite une décompression gastrique par aspiration nasogastrique et suppression de l'acidité (par exemple, _anti -H2 intraveineux ). Une déshydratation et un déséquilibre électrolytique dus à des vomissements ou à une aspiration nasogastrique prolongés nécessitent un diagnostic et une correction rapides. Les agents prokinétiques ne sont pas indiqués. Les troubles de l'évacuation disparaissent généralement en 2 à 5 jours après le traitement. Une obstruction prolongée peut résulter d'une cicatrisation de l'ulcère gastroduodénal et est résolue par dilatation endoscopique du canal pylorique par ballonnet. Un traitement chirurgical pour lever l'obstruction est indiqué dans certains cas.

Récidive d'un ulcère gastroduodénal

Les facteurs de récidive des ulcères comprennent l'échec du traitement contre Helicobacter pylori, la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens et le tabagisme. Plus rarement, un gastrinome (syndrome de Zollinger-Ellison) peut en être la cause. La récidive annuelle des ulcères gastriques et duodénaux est inférieure à 10 % si Helicobacter pylori est complètement éradiquée, mais supérieure à 60 % si l'infection persiste. Par conséquent, un patient présentant une maladie récurrente doit être testé pour H. pylori et, si l'infection est confirmée, suivre un nouveau traitement.

Bien qu'un traitement à long terme par _anti -H2, inhibiteurs de la pompe à protons ou misoprostol réduise le risque de récidive, leur utilisation systématique à cette fin n'est pas recommandée. Cependant, les patients nécessitant des anti-inflammatoires non stéroïdiens pour un ulcère gastroduodénal sont candidats à un traitement à long terme, tout comme les patients présentant un ulcère important, une perforation ou un saignement antérieur.

Cancer de l'estomac

Les patients atteints d'ulcères associés à Helicobacter pylori présentent un risque de malignité 3 à 6 fois plus élevé. Les ulcères d'autres étiologies ne présentent pas de risque accru de malignité.

Diagnostic de l'ulcère gastroduodénal

Le diagnostic d'ulcère gastroduodénal peut être suggéré par une anamnèse approfondie et confirmé par endoscopie. Un traitement empirique est souvent prescrit sans diagnostic définitif. Cependant, l'endoscopie avec biopsie ou cytologie permet de différencier les lésions gastriques et œsophagiennes d'une simple ulcération d'un ulcère gastrique-cancer. Un cancer gastrique peut présenter des caractéristiques similaires et doit être exclu, en particulier chez les patients de plus de 45 ans présentant une perte de poids ou des symptômes d'ulcère gastroduodénal sévères et réfractaires. La malignité des ulcères duodénaux étant rare, une biopsie des lésions de cette zone est généralement inutile. L'endoscopie peut également permettre de poser un diagnostic définitif d'infection à H. pylori, qui doit être examinée en cas d'ulcère.

En cas d'ulcères multiples ou de développement d'ulcères dans une localisation atypique (par exemple, région postbulbaire), ainsi qu'en cas d'échec thérapeutique, de perte de poids ou de diarrhée sévère, il convient de surveiller une sécrétion maligne de gastrine et un syndrome de Zollinger-Ellison. Le taux sérique de gastrine doit être dosé chez ces patients.

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Traitement de l'ulcère gastroduodénal

Le traitement des ulcères gastriques et duodénaux comprend, en cas de détection, l'éradication d'Helicobacter pylori et la réduction de l'acidité gastrique. En cas d'ulcère duodénal, il est particulièrement important de supprimer la sécrétion gastrique nocturne.

Les méthodes pour réduire l'acidité comprennent de nombreux médicaments, la plupart assez efficaces, mais dont le coût, la durée du traitement et la facilité d'administration varient. De plus, des médicaments aux propriétés protectrices des muqueuses (par exemple, le sucralfate) et des interventions chirurgicales réduisant la production d'acide peuvent être utilisés.

Traitement d'appoint de l'ulcère gastroduodénal

Il est conseillé d'éviter de fumer et de consommer de l'alcool, soit en l'interrompant, soit en le limitant sous forme diluée. Il n'existe aucune preuve solide que les régimes alimentaires accélèrent la guérison des ulcères ou préviennent leur récidive. C'est pourquoi de nombreux médecins recommandent d'éliminer uniquement les aliments qui provoquent des désagréments.

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Traitement chirurgical de l'ulcère gastroduodénal

Avec l'introduction des traitements médicamenteux, le nombre de patients nécessitant une intervention chirurgicale pour un ulcère gastroduodénal a considérablement diminué. Les indications du traitement chirurgical comprennent la perforation, la sténose, les saignements abondants ou récurrents, et les symptômes persistants ne répondant pas au traitement médicamenteux.

Le traitement chirurgical de l'ulcère gastroduodénal vise à réduire la sécrétion gastrique, souvent associé à un drainage gastrique. L'intervention recommandée pour l'ulcère duodénal est la vagotomie hautement sélective (proximale) ou pariétale (l'opération consiste à dénerver le corps de l'estomac tout en préservant l'innervation de l'antre, ce qui élimine le recours au drainage). Cette intervention présente un très faible taux de mortalité et élimine les complications associées à la résection et à la vagotomie traditionnelle. D'autres méthodes chirurgicales permettant de réduire la production d'acide comprennent l'antrectomie, l'hémigastrectomie, la gastrectomie partielle et la gastrectomie subtotale (c'est-à-dire la résection de 30 à 90 % de l'estomac distal). Elles sont généralement associées à une vagotomie tronculaire. Les méthodes de résection ou les interventions en cas de sténose comprennent le drainage gastrique par gastroduodénostomie (Billroth I) ou gastrojéjunostomie (Billroth II).

L'évolution et la nature des troubles après traitement chirurgical d'un ulcère gastroduodénal dépendent du type d'intervention. Après une résection, 30 % des patients développent des symptômes sévères, notamment une perte de poids, des indigestions, une anémie, un syndrome de chasse, une hypoglycémie réactionnelle, des nausées et vomissements, des troubles du transit et une récidive de l'ulcère.

La perte de poids est typique après une gastrectomie subtotale; le patient limite sa consommation alimentaire en raison de la sensation de satiété rapide (due au petit moignon gastrique), du risque de syndrome de chasse et d'autres syndromes postprandiaux. En raison de la petite taille de l'estomac, une sensation de ballonnement ou d'inconfort peut survenir même en mangeant de petites quantités; les patients sont alors contraints de manger moins, mais plus souvent.

L'indigestion et la stéatorrhée causées par un pontage pancréaticobiliaire, en particulier avec l'anastomose Billroth II, peuvent contribuer à la perte de poids.

L'anémie est fréquente (généralement due à une carence en fer, mais parfois à une carence en vitamine B12 _due à la perte du facteur intrinsèque ou au développement d'une infection bactérienne) lors des opérations de type Billroth II; une ostéomalacie peut également se développer. De plus, des injections intramusculaires de vitamine B12 sont recommandées pour tous les patients après une gastrectomie totale, mais peuvent également être administrées aux patients après une gastrectomie subtotale si une carence en vitamine B12 _est suspectée.

Un syndrome de chasse gastrique se développe après une chirurgie gastrique, en particulier après une résection. Faiblesse, vertiges, sueurs, nausées, vomissements et palpitations surviennent peu après un repas, notamment après la consommation d'aliments hyperosmolaires. Ce phénomène, appelé chasse gastrique précoce, dont la cause reste incertaine, est probablement liée à une réponse autonome, à une déplétion du volume intravasculaire et à la libération de peptides vasoactifs par l'intestin grêle. Un régime alimentaire hypovolémique, plus fréquent et pauvre en glucides est généralement efficace.

L'hypoglycémie réactionnelle, ou syndrome de chasse tardive (autre forme du syndrome), se développe en raison de l'évacuation rapide des glucides du moignon gastrique. Une augmentation rapide de la glycémie stimule la libération d'insuline en grande quantité, ce qui entraîne une hypoglycémie symptomatique plusieurs heures après un repas. Un régime riche en protéines et pauvre en glucides, ainsi qu'un apport calorique adéquat (repas fréquents, mais en petites doses) sont recommandés.

Des troubles du transit (notamment gastrostase et formation de bézoards) peuvent survenir secondairement à la réduction de la motilité gastrique en phase III, qui évolue après antrectomie et vagotomie. La diarrhée est particulièrement caractéristique de la vagotomie, même sans résection (pyloroplastie).

La récidive de l'ulcère survient dans 5 à 12 % des cas après une vagotomie hautement sélective et dans 2 à 5 % des cas après une résection. Le diagnostic de récidive de l'ulcère est réalisé par endoscopie et nécessite un traitement par inhibiteurs de la pompe à protons ou _anti -H2. En cas de récidive de l'ulcère, il est nécessaire d'évaluer l'exhaustivité de la vagotomie par l'examen des sécrétions gastriques, un traitement antibactérien en cas de détection d'Helicobacter pylori et une mesure de la gastrine sérique en cas de suspicion de syndrome de Zollinger-Ellison.

Traitement médicamenteux de l'acidité élevée

Les médicaments antiacides sont utilisés pour traiter les ulcères gastroduodénaux, le reflux gastro-œsophagien et diverses formes de gastrite. Certains médicaments sont utilisés dans le traitement de l'infection à H. pylori. Parmi ces médicaments figurent les inhibiteurs de la pompe à protons,_{les anti} -H2, les antiacides et les prostaglandines.

Inhibiteurs de la pompe à protons

Ces médicaments sont de puissants inhibiteurs de l'H2, K-ATPase. Cette enzyme, située dans la membrane sécrétoire apicale des cellules pariétales, joue un rôle clé dans la sécrétion de H (protons). Ces médicaments peuvent bloquer complètement la production d'acide et ont une longue durée d'action. Ils favorisent la cicatrisation des ulcères et sont également des composants clés du complexe médicamenteux pour l'éradication de H. pylori. Les inhibiteurs de la pompe à protons constituent une alternative intéressante aux _anti -H2 dans la plupart des situations cliniques grâce à leur action rapide et à leur efficacité.

Les inhibiteurs de la pompe à protons à usage oral uniquement comprennent l'oméprazole, le lansoprazole, le rabéprazole, l'ésoméprazole et le pantoprazole. L'oméprazole est disponible en Fédération de Russie sous forme de poudre injectable. Pour les ulcères duodénaux non compliqués, on utilise 20 mg d'oméprazole par voie orale une fois par jour ou 30 mg de lansoprazole par voie orale une fois par jour pendant 4 semaines. Les ulcères duodénaux compliqués (ulcères multiples, ulcères hémorragiques, ulcères de plus de 1,5 cm ou ulcères à évolution sévère) répondent mieux à des doses plus élevées (oméprazole 40 mg une fois par jour, lansoprazole 60 mg une fois par jour ou 30 mg deux fois par jour). Les ulcères gastriques nécessitent un traitement de 6 à 8 semaines. La gastrite et le RGO nécessitent un traitement de 8 à 12 semaines; le RGO nécessite en outre un traitement d'entretien à long terme.

Un traitement prolongé par inhibiteurs de la pompe à protons entraîne une augmentation du taux de gastrine, entraînant une hyperplasie des cellules entérochromaffines. Cependant, il n'existe aucune donnée sur le développement de dysplasie ou de tumeur maligne chez les patients recevant ce traitement. Certains patients peuvent développer une malabsorption de la vitamine B12.

Bloqueurs H2

Ces médicaments (cimétidine, ranitidine, famotidine par voie orale et intraveineuse et nizatidine par voie orale) inhibent de manière compétitive les récepteurs H2 histaminique et suppriment ainsi la sécrétion acide stimulée par la gastrine, réduisant ainsi proportionnellement le volume du suc gastrique. La sécrétion de pepsine stimulée par l'histamine est réduite.

Les anti-H2 sont bien absorbés dans le tractus gastro-intestinal et leur action débute 30 à 60 minutes après le repas, avec un pic d'activité en 1 à 2 heures. L'administration intraveineuse favorise un début d'action plus rapide. La durée d'action des médicaments est proportionnelle à la dose et l'intervalle entre les prises est de 6 à 20 heures. Les doses doivent être plus faibles chez les patients âgés.

Pour les ulcères duodénaux, cimétidine 800 mg, ranitidine 300 mg, famotidine 40 mg ou nizatidine 300 mg par voie orale une fois par jour pendant 6 à 8 semaines, au coucher ou après le dîner. Pour les ulcères gastriques, le même schéma posologique peut être administré, mais prolongé sur 8 à 12 semaines afin de réduire l'importance de la sécrétion acide nocturne et d'optimiser l'efficacité de l'administration matinale. Les enfants de plus de 40 kg peuvent recevoir des doses pour adultes. En dessous de ce poids, la posologie orale est de 2 mg/kg de ranitidine toutes les 12 heures et de 10 mg/kg de cimétidine toutes les 12 heures. Pour le RGO, les anti-H2 sont principalement utilisés pour soulager la douleur. Un traitement efficace de la gastrite repose sur l'administration orale de famotidine ou de ranitidine deux fois par jour pendant 8 à 12 semaines.

La cimétidine a un léger effet antiandrogène, provoquant une gynécomastie réversible et, rarement, une dysfonction érectile en cas d'utilisation prolongée. Des troubles mentaux, des diarrhées, des éruptions cutanées, une fièvre médicamenteuse, des myalgies, une thrombopénie, une bradycardie sinusale et une hypotension peuvent survenir chez moins de 1 % des patients recevant tous les anti-H2 par voie intraveineuse, et plus fréquemment chez les patients âgés.

La cimétidine et, dans une moindre mesure, d'autres _anti -H2 interagissent avec le système enzymatique microsomal P450 et peuvent retarder le métabolisme d'autres médicaments éliminés via ce système (par exemple, la phénytoïne, la warfarine, la théophylline, le diazépam, la lidocaïne).

Antiacides

Ces substances neutralisent l'acidité gastrique et réduisent l'activité de la pepsine (qui diminue lorsque le pH du contenu gastrique dépasse 4,0). De plus, certains antiacides absorbent la pepsine. Les antiacides peuvent interférer avec l'absorption d'autres médicaments (p. ex., tétracycline, digoxine, fer).

Les antiacides réduisent les symptômes, favorisent la cicatrisation des ulcères et réduisent le risque de récidive. Relativement peu coûteux, ils doivent être utilisés jusqu'à 5 à 7 fois par jour. Le schéma thérapeutique optimal pour la cicatrisation des ulcères est de 15 à 30 ml de liquide ou de 2 à 4 comprimés, 1 à 3 heures après chaque repas et au coucher. La dose quotidienne totale d'antiacides devrait assurer une capacité neutralisante de 200 à 400 mEq. Cependant, les antiacides ont été remplacés par des antiacides dans le traitement des ulcères gastroduodénaux et ne sont donc utilisés qu'en traitement symptomatique de courte durée.

En général, il existe deux types d'antiacides: absorbables et non absorbables. Les antiacides absorbables (p. ex., bicarbonate de sodium, carbonate de calcium) assurent une neutralisation rapide et complète, mais peuvent provoquer une alcalose et ne doivent être utilisés que pendant de courtes périodes (1 ou 2 jours). Les antiacides non absorbables (p. ex., hydroxyde d'aluminium ou de magnésium) entraînent moins d'effets secondaires systémiques et sont privilégiés.

L'hydroxyde d'aluminium est un agent relativement sûr et couramment utilisé comme antiacide. En cas d'utilisation chronique, une carence en phosphate peut se développer en raison de la liaison du phosphate d'aluminium au tractus gastro-intestinal. Le risque de carence en phosphate est accru chez les alcooliques, les patients souffrant de malnutrition et les patients atteints d'insuffisance rénale (y compris les patients sous hémodialyse). L'hydroxyde d'aluminium provoque une constipation.

L'hydroxyde de magnésium est un antiacide plus efficace que l'aluminium, mais il peut provoquer des diarrhées. Pour réduire la diarrhée, de nombreux antiacides contiennent une combinaison de magnésium et d'aluminium. Étant donné que le magnésium est absorbé en faible quantité, les préparations à base de magnésium doivent être utilisées avec prudence chez les patients souffrant d'insuffisance rénale.

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Prostaglandines

Certaines prostaglandines (notamment le misoprostol) inhibent la sécrétion acide et renforcent les défenses muqueuses. Les dérivés synthétiques des prostaglandines sont principalement utilisés pour réduire le risque de lésions muqueuses dues aux anti-inflammatoires non stéroïdiens. Chez les patients présentant un risque élevé d'ulcères induits par les anti-inflammatoires non stéroïdiens (c.-à-d. les patients âgés, les patients ayant des antécédents d'ulcère ou de complications ulcéreuses, les patients présentant des ulcères induits par les glucocorticoïdes), le misoprostol 200 mg par voie orale 4 fois par jour au cours des repas est indiqué en association avec les anti-inflammatoires non stéroïdiens. Les effets secondaires fréquents du misoprostol sont des crampes intestinales et des diarrhées, qui surviennent chez 30 % des patients. Le misoprostol est un puissant abortif et son utilisation est absolument contre-indiquée chez les femmes en âge de procréer qui n'utilisent pas de contraception.

Sucralfate

Ce médicament est un complexe saccharose-aluminium qui se dissocie dans le milieu acide de l'estomac et forme une barrière physique sur toute la zone enflammée, la protégeant des effets de l'acide, de la pepsine et des sels biliaires. Ce médicament inhibe également les interactions pepsine-substrat, stimule la production de prostaglandines muqueuses et se lie aux sels biliaires. Il n'a aucun effet sur la production d'acide ni sur la sécrétion de gastrine. Le sucralfate peut affecter le trophisme de la muqueuse ulcérée, probablement en se liant aux facteurs de croissance et en les concentrant dans la zone ulcérée. L'absorption systémique du sucralfate est négligeable. Une constipation survient chez 3 à 5 % des patients. Le sucralfate peut se lier à d'autres médicaments et interférer avec leur absorption.