Troubles du sommeil

Le sommeil est un état génétiquement déterminé du corps des animaux à sang chaud (c.-à-d. Des mammifères et des oiseaux), caractérisé par un remplacement successif régulier de certaines images polygraphiques sous forme de cycles, de phases et d'étapes. Dans cette définition, vous devez faire attention à 3 points forts: premièrement, la présence du sommeil est génétiquement prédéterminée, deuxièmement, la structure du sommeil est plus parfaite chez les espèces supérieures du monde animal et, troisièmement, le sommeil doit être objectivement enregistré.

La somnologie moderne est l'un des domaines les plus dynamiques de la médecine moderne. étude objective du sommeil - polysomnographie - provient des œuvres de H. Berger (1928) sur l'EEG, ce qui a permis d'identifier les tendances de l'EEG change pendant le sommeil. La prochaine étape dans la formation de la somnologie fut la description en 1953 de E. Aserinsky et N. Kleitman de la phase de sommeil rapide (FBS). Depuis lors, l'ensemble minimal d'études, absolument nécessaire pour évaluer les stades et les phases du sommeil, sont l'EEG, l'électro-oculogramme (EOG) et l'EMG. Une autre étape importante du développement - la création de « bible » de somnologie moderne: A. Gestion Rechtchaffen et A. Kales (Manuel de terminologie standartized, les techniques et la notation des stades du sommeil de sujets humains - Bethesda, Washington DC, US Government Printing Office, 1968) , ce qui a permis d'unifier et de standardiser la technique de décodage polysomnogramme.

À l' heure actuelle à l'intérieur de somnologie explorer activement les maladies et les affections suivantes: l' insomnie, l' hypersomnie, l' apnée du sommeil et d' autres troubles respiratoires pendant le syndrome du sommeil, le syndrome des jambes sans repos, les mouvements périodiques des membres dans d' autres troubles du mouvement pendant le sommeil, les parasomnies, l' épilepsie, etc. . La liste de ces directions indique qu'il s'agit de problèmes très communs qui sont d'une grande importance pour la médecine moderne. Naturellement, les capacités diagnostiques de l'EEG, de l'EMG, de l'électrooculogramme ne suffisent pas pour étudier un éventail aussi large de maladies. Cela nécessite l' enregistrement d' un grand nombre d' autres paramètres tels que la pression artérielle, la fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, réflexe galvanique de la peau (GSR), la position du corps et le mouvement des membres pendant le sommeil, la saturation en oxygène, les mouvements respiratoires du thorax et des parois abdominales, et d' autres. En outre, dans certains cas, la surveillance vidéo du comportement humain dans le sommeil est importante. Sans surprise, pour analyser l'ensemble du spectre des données polysomnographiques, il est déjà impossible de se passer de la technologie informatique. De nombreux programmes spéciaux de traitement de la polysomnographie ont été développés. Le principal problème dans cette direction est que ces programmes, qui gèrent de façon satisfaisante l'analyse du polysomnogramme chez les personnes en bonne santé, ne sont pas suffisamment efficaces en pathologie. Dans une large mesure, cela est dû à la normalisation insuffisante des algorithmes pour évaluer les stades et les phases du sommeil dans toute leur diversité. Contribue à cette question des troubles lors du dernier cycle de classification « sommeil-éveil» (American Academy of Sleep Medicine. De la classification internationale des troubles du sommeil, 2 ^e éd.. Manuel diagnostique et de codage Westchester, 111:. American Academy of Sleep Medicine, 2005). Une autre façon de surmonter les difficultés décrites ci-dessus était de créer un format unique pour les enregistrements polysomnographiques - EDF (European Data Format).

Le sommeil humain représente états fonctionnels mis spécifiques du cerveau, y compris les quatre étapes du sommeil lent (MBF sans rêves, sommeil orthodoxe) et le sommeil paradoxal (PBS, rêve, sommeil paradoxal, le sommeil avec mouvements oculaires rapides). Chacune de ces étapes et phases a ses propres caractéristiques spécifiques de l'EEG, EMG, électro-oculogramme, et les caractéristiques végétatives.

Caractéristiques physiologiques des phases et des étapes du sommeil

Phase / étape	EEG	Département de la santé	Électrooculogramme
Soucieux détendu	Rythme alpha et bêta	Haute amplitude	СП
Étape I	Réduction du rythme alpha rythmes thêta et delta	Diminution de l'amplitude	Mouvements lents des globes oculaires
II étape	Broches de couchage, complexes en K	Diminution de l'amplitude	Rares mouvements lents des globes oculaires
III étape	Rythme Delta (de 20 à 50% à l'ère de l'analyse)	Faible amplitude	Rares mouvements lents des globes oculaires
III étape	Rythme delta de forte amplitude (> 50% de l'ère de l'analyse)	Faible amplitude	Rares mouvements lents des globes oculaires
FBS	Rythme 6 en forme de scie, ondes a et bêta	Très faible amplitude, myoclonie physiologique du sommeil	СП

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Causes des troubles du sommeil

Les causes physiques des troubles du sommeil. Les maladies et les conditions sont accompagnées de douleur ou de sentiment de malaise (par exemple, l'arthrite, le cancer, la hernie discale), et en particulier la douleur aggravation au cours des mouvements conduisent à éveils de nuit et le sommeil de mauvaise qualité. Le traitement vise la maladie sous-jacente et l'atténuation du syndrome douloureux (p. Ex. Prescrire des analgésiques avant le coucher).

Les causes mentales des troubles du sommeil. 90% des personnes souffrant de dépression souffrent de somnolence et d'insomnie pathologiques pendant la journée, 60 à 69% des personnes souffrant d'insomnie chronique, les troubles mentaux se manifestant généralement par des troubles de l'humeur.

En cas de dépression, les troubles du sommeil sont causés par des troubles du sommeil et des troubles du sommeil. Parfois, avec un trouble bipolaire et un trouble affectif saisonnier, le sommeil n'est pas perturbé, mais les patients se plaignent d'une somnolence diurne accrue.

Si la dépression s'accompagne d'insomnie, les médicaments de choix doivent être considérés comme des antidépresseurs ayant un effet sédatif prononcé (p. Ex., Amitriptyline, doxépine, mitrazapine, néfazodone, trazodone). Ces médicaments sont pris régulièrement à des doses suffisantes pour arrêter la dépression.

Si la dépression est accompagnée par une somnolence diurne pathologique, devrait être affecté à l'action d'activation des antidépresseurs comme le PCB-Ropion, venlafaxine ou un inhibiteur de la recapture de la sérotonine (par exemple, la fluoxétine, la sertraline).

Syndrome de sommeil inadéquat (privation de sommeil). Le manque chronique de sommeil (pour diverses raisons sociales ou dues au travail) conduit au fait que les patients dorment trop peu la nuit pour se sentir bien au réveil. Ce syndrome est probablement la cause la plus fréquente de somnolence diurne anormale, qui disparaît lorsque la durée du sommeil augmente (par exemple, le week-end ou les vacances).

Les troubles du sommeil causés par la consommation de drogues. L'insomnie et la somnolence diurne anormale peuvent être développés en réponse à une utilisation à long terme des stimulants du système nerveux central (par exemple, les amphétamines, la caféine), les hypnotiques (par exemple, les benzodiazépines) et les sédatifs, les anticonvulsivants (par exemple, la phénytoïne), les contraceptifs oraux, metildofy, propranolol, médicaments hormones thyroïdiennes , l'abus d'alcool et anti-métabolites après la chimiothérapie. L'insomnie peut aussi se développer lors de l'annulation dépresseurs du SNC (par exemple, les barbituriques, les opiacés, sédatifs), les antidépresseurs tricycliques, inhibiteurs de la monoamine oxydase et les médicaments (par exemple, la cocaïne, l'héroïne, la marijuana, phencyclidine). Couramment prescrits hypnotiques perturbent le sommeil paradoxal, qui se manifeste par l'irritabilité, l'apathie, diminution de la vigilance mentale. Hypnotiques et sédatifs à un sevrage brutal peut provoquer la nervosité, des tremblements et des convulsions. De nombreux médicaments psychiatriques induisent des mouvements anormaux durant le sommeil.

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Fonctions de sommeil

Traditionnellement, on pense que la fonction principale du FMS est la restauration, y compris la restauration de l'homéostasie du tissu cérébral. Ainsi, pendant le sommeil delta, la sécrétion maximale d'hormone somatotrope (STH) est détectée, la reconstitution du nombre de protéines cellulaires et d'acides ribonucléiques, et de composés macroscopiques. En même temps, il est apparu ces dernières années que dans l'état de sommeil lent, le traitement de l'information par le cerveau ne s'arrête pas, mais passe du traitement des impulsions extéroceptives à l'analyse du cerveau intéroceptif.

Ainsi, la fonction du FMS comprend une évaluation des organes internes. Les fonctions de FBS sont le traitement de l'information et la création d'un programme de comportement pour l'avenir. Pendant le FBS, les cellules du cerveau sont extrêmement actives, mais les informations provenant des "entrées" (organes sensoriels) ne les atteignent pas et aucune "sortie" (système musculaire) n'est donnée. C'est la nature paradoxale de cet état, reflété dans son nom. Apparemment, en même temps, les informations reçues lors de l'éveil précédent et stockées en mémoire sont recyclées de manière intensive. Selon l'hypothèse de M. Jouvet, à l'époque de FBS il y a un transfert d'information génétique liée à l'organisation du comportement holistique, dans la mémoire opératoire mise en œuvre au niveau neuronal. La preuve de ce genre de processus mentaux intenses est l'apparition dans un rêve paradoxal d'une personne.

Neurochimie du sommeil

En plus des facteurs neurochimiques traditionnels induisant le sommeil, tels que le GABA et la sérotonine (par MBF), la noradrénaline, l' acétylcholine, les acides glutamique et aspartique (pour PBS), en tant que « agents carotides » Ces dernières années ont mentionné la mélatonine, le peptide induisant le sommeil delta , l' adénosine, les prostaglandines (prostaglandine D ₂ ), des interleukines, des peptides muramyle, des cytokines. Soulignant l'importance de la prostaglandine D ₂, une enzyme impliquée dans sa formation, - prostaglandine-D-synthase - une enzyme appelée un sommeil clé. D' une grande importance est ouverte à la fin du XX siècle. Nouveau système hypothalamique dans lequel orexins sont des médiateurs (orexine A, B) et hypocretin (hypocretin). Neurones contenant hypocrétine, localisée uniquement dans la dorsale et hypothalamus latéral et devraient presque toutes les parties du cerveau, en particulier, aux entités impliquées dans la régulation du cycle « veille-sommeil ». Ils ont un effet de modulation par rapport aux neurones dans locus coeruleus noradrénaline (locus coeruleus), les effets d' activation impliqués dans le cycle de contrôle du comportement alimentaire « veille-sommeil », le système endocrinien et les fonctions cardio - vasculaires. Orexine A augmente l' activité locomotrice et module la fonction neuroendocrine.

Chronobiologie du sommeil

Processus décrit la théorie du sommeil « des deux processus » proposé par A. Borbely en 1982 g Ce modèle prend en compte la probabilité de changement dans le sommeil circadien en raison de l'interaction de deux processus: un homéostatique (le processus de S - veille) et chronobiologique (processus C - circadien).. Les conditions préalables à l'émergence de cette théorie étaient les résultats d'expériences menées par plusieurs groupes de scientifiques. Tout d' abord, dans de nombreuses expériences, biochimistes et les pharmacologues qui ont essayé de mettre en évidence ou de créer un « agent dormant », il a été démontré que la propension à dormir dépend presque linéairement sur les heures précédentes de veille. Malgré le fait que allouer substance qui accumule dans le cerveau ou ailleurs dans le corps, il provoque une somnolence augmentation, et que le sommeil neutralisé (le soi-disant « gipnotoksin »), il n'a pas été possible, l'existence de cet agent (ou un ensemble d'agents) susceptibles d'être, beaucoup chercheurs. Sur le rôle de « soporifiques naturel » substance allégation telle que le peptide intestinal vasoactif, COH induisant muramiltsistein peptide, la substance P et d' autres. En second lieu , la nécessité d'augmentation de sommeil est accompagnée d'une augmentation de la représentation des δ-activité sur l' apparition du sommeil EEG. On montre que « l' intensité du sommeil» (intensité du sommeil), définie par l' activité EEG spectre de puissance δ est maximale au début du sommeil, puis diminue à chaque cycle successif. De tels changements, selon les auteurs de la théorie, indiquent une diminution progressive de la «propension à dormir» comme état de sommeil. Troisièmement, même dans des conditions de sommeil suffisante ou, au contraire, il y a une absence totale de celui - ci alternance circadienne de l' état de veille, capacité de concentration et la fatigue perçue. Les niveaux maximaux de ces indicateurs, qui, selon les auteurs, reflètent le niveau d'activation cérébrale, ont été relevés le matin, le minimum - le soir. Ceci indique l'existence de l'action d'un processus indépendant (processus C), indépendant de l'accumulation de la propension à dormir. A. Borbely a suggéré que la possibilité de l'apparition du sommeil (porte appelée sommeil) se produit lorsque la « propension à dormir » devient suffisamment élevée (le processus de S à la hausse), et le niveau d'activation du cerveau montre une réduction régulière (soir) (processus creux C) . Si vous dormez dans cette période se produit, commence alors une diminution progressive de l'intensité de l'action du processus S. Le niveau d'activation du cerveau continue de changer dans leurs lois sur hronobiolo-cal et passer la valeur minimale du point commence à se développer. Lorsque le niveau de suffisamment diminution processus de S (probablement après 6-8 heures de sommeil), et le niveau d'activation du cerveau atteint une valeur suffisamment élevée, il y aura des conditions préalables pour le sommeil naturel la fin, quand même un petit stimulus sensoriel externe ou interne peut réveiller une personne. Quand le rêve dans la soirée ne se produit pas et le sujet passe les portes du sommeil, par exemple, dans le cas de privation de sommeil expérimentale, l'intensité du processus S continue d'augmenter, cependant, il devient plus difficile de se endormir en raison du fait que le niveau d'activation du cerveau est assez élevé dans cette période. Si une personne va dormir la nuit suivante comme d' habitude, il y a le phénomène du sommeil de recul-delta, qui reflète l'intensité accrue du processus S. Dans le futur P. Achermann et A. Borbely (1992) ajouté au modèle de « deux processus » explication de l' alternance phase lente et rapide du sommeil - Modèle d'interaction réciproque de ces 2 phases. Selon elle, le FMS approche ne déterminée par l'activité du processus S et les FBS - le processus d'interaction de S et C. L'efficacité du « deux processus » théorie a été étudié dans les modèles de troubles du sommeil chez les patients souffrant de dépression, avec son aide , il était possible d'expliquer l'apparition de troubles du sommeil et les effets positifs de la privation de sommeil à cette pathologie.

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Classification internationale des troubles du sommeil

La Classification internationale des troubles du sommeil (2005) comprend les sections suivantes.

• I. Insomnii.
• II. Détresse respiratoire dans un rêve.
• III. Hypersomnie d'origine centrale, non associée à un trouble du rythme circadien du sommeil, une dépression respiratoire dans un rêve ou perturbée par d'autres raisons de sommeil nocturne.
• IV. Les troubles du rythme circadien du sommeil.
• V. Parasomnie.
• VI. Troubles du mouvement en sommeil.
• VII. Séparez les symptômes, les variantes de la norme et les problèmes non résolus.
• VIII. Autres troubles du sommeil

Insomnie

Insomnie - "violations répétées de l'initiation, la durée, la consolidation ou la qualité du sommeil, survenant en dépit de la disponibilité de temps et de conditions suffisantes pour le sommeil et se manifestant par des violations des activités quotidiennes de divers types." Dans cette définition, il est nécessaire d'identifier les principales caractéristiques, à savoir:

• la nature persistante des troubles du sommeil (ils surviennent plusieurs nuits);
• la possibilité de développer une variété de types de perturbations dans la structure du sommeil;
• la disponibilité de suffisamment de temps pour permettre à une personne de dormir (par exemple, l'insomnie ne peut pas être considérée comme un manque de sommeil chez les membres de la société industrielle qui travaillent intensivement);
• apparition de troubles du fonctionnement diurne sous la forme d'une diminution de l'attention, de l'humeur, de la somnolence diurne, de symptômes végétatifs, etc.

Insomnie (insomnie)

Syndrome d'apnée du sommeil

12 signes cliniques mis en évidence les principaux du sommeil syndrome d'apnée: un ronflement fort, l'activité motrice anormale pendant le sommeil, la somnolence diurne excessive, des hallucinations hypnagogiques, énurésie, maux de tête le matin, l'hypertension, diminution de la libido, des changements de personnalité, l'intelligence a diminué. Afin d'assumer la présence de l'apnée du sommeil, la disponibilité de triade suffisante: le ronflement fort pendant le sommeil, les manifestations de insomnicheskie avec de fréquents épisodes de somnolence diurne, éveils.

Syndrome d'apnée du sommeil

Narcolepsie

Ces dernières années, en tant que principal mécanisme pathogénétique de la narcolepsie, l'hypothèse de la réduction de l'activité du système vers l'orexine / hypocrétine est envisagée. Il a été montré que la narcolepsie chez le chien est associée à des troubles des gènes responsables de la formation des récepteurs du type orexine / hypocrétine II. Il est montré que dans le liquide céphalorachidien des patients atteints de narcolepsie, la teneur en orexine est réduite.

Les manifestations cliniques de la narcolepsie comprennent: les attaques du sommeil diurne; les crises cataplexiques; hypnagogique (en s'endormant) et, plus rarement, hypnopique (au réveil) hallucinations; cataplexie de l'endormissement et de l'éveil ("paralysie somnolente"); perturbation du sommeil nocturne.

Narcolepsie

Syndrome des jambes sans repos et syndrome du mouvement périodique des membres

Les troubles du mouvement dans le sommeil sont nombreux, mais le plus souvent ils sont considérés dans le cadre du syndrome des jambes sans repos et du syndrome des mouvements périodiques des membres. Les causes de ces syndromes sont multiples: polyneuropathie, la polyarthrite rhumatoïde (> 30%), la maladie de Parkinson, la dépression, la grossesse (11%), l'anémie, l'urémie (15-20%), l'abus de caféine. L'utilisation des médicaments (neuroleptiques, les antidépresseurs, les benzodiazépines, Dofaminomimetiki) ou l'annulation de certains d'entre eux (benzodiazépines, barbituriques) peut conduire au développement du syndrome des jambes sans repos et le syndrome de mouvements périodiques des membres.

Le syndrome des jambes sans repos et le syndrome des mouvements périodiques des membres présentent de nombreuses similitudes (combinaison typique du syndrome douloureux et des mouvements involontaires, phénomènes moteurs, se manifestant le plus clairement pendant le sommeil) et se combinent souvent les uns avec les autres.

Syndrome des jambes sans repos et syndrome du mouvement périodique des membres

Troubles du mouvement associés au sommeil

En plus du syndrome des jambes sans repos et du syndrome des mouvements périodiques des membres, ce groupe comprend les crampes nocturnes, le bruxisme, les troubles du mouvement rythmique, etc.

Troubles du mouvement rythmique ( trouble du mouvement rythmique lié au sommeil) - un groupe de mouvements répétitifs stéréotypés de la tête, du tronc et des extrémités. Plus souvent ils sont observés chez les hommes. Il existe plusieurs formes de troubles moteurs rythmiques.

Troubles du mouvement associés au sommeil

Parasomnie

Les parasomnies sont divers événements épisodiques qui surviennent dans un rêve. Ils sont nombreux, divers dans leurs manifestations cliniques et peuvent être exprimés dans différents stades et phases du sommeil, ainsi que dans les étapes de transition de l'éveil au sommeil et vice versa. Les parasomnies peuvent causer de l'insomnie ou de la somnolence, un stress psychosocial, des dommages à eux-mêmes et à autrui. Dans certains cas, la parasomnie est un «masque» d'une maladie neurologique, psychiatrique ou somatique.

Dans la classification de 2005, les groupes suivants de parasomnie sont distingués: troubles du réveil (de FMS); parasomnie, habituellement associée au PBS; autres parasomnies.

Parasomnie

Sommeil et autres maladies

Dans 75% des cas, les accidents vasculaires cérébraux se développent au cours de la journée, les 25% restants tombent sur la période de sommeil nocturne. La fréquence des troubles du sommeil subjectifs dans les accidents vasculaires cérébraux est de 45-75%, et la fréquence des troubles objectifs atteint 100%, et ils peuvent se manifester sous forme d'apparition ou de renforcement d'insomnie, syndrome d'apnée du sommeil, inversion du cycle du sommeil. Les changements dans la structure du sommeil dans la période aiguë de l'AVC ont une signification pronostique importante, sont de nature non spécifique, consistant à diminuer la durée des stades profonds et à augmenter les états de surface et l'éveil. Il y a une diminution parallèle des indicateurs de qualité. Dans certaines conditions cliniques (état extrêmement sévère ou stade aigu de la maladie), des phénomènes spécifiques peuvent être observés dans la structure du sommeil, qui ne se produisent pratiquement pas dans d'autres conditions pathologiques. Ces phénomènes dans un certain nombre de cas indiquent un pronostic défavorable. Ainsi, la détection d'un manque de stades de sommeil profond, d'une activation extrêmement élevée, d'indices segmentaires, ainsi que d'une asymétrie grossière (fuseaux carotidiens unilatéraux, complexes K, etc.) de l'activité cérébrale indique un pronostic défavorable.

Sommeil et autres maladies