Troubles du sommeil

Le sommeil est un état particulier, génétiquement déterminé, de l'organisme des animaux à sang chaud (mammifères et oiseaux). Il se caractérise par une alternance régulière de certaines images polygraphiques sous forme de cycles, de phases et de stades. Cette définition repose sur trois points: premièrement, la présence du sommeil est génétiquement prédéterminée; deuxièmement, sa structure est plus parfaite chez les espèces animales supérieures; et troisièmement, le sommeil doit être enregistré objectivement.

La somnologie moderne est l'un des domaines de la médecine moderne connaissant le plus fort développement. La recherche objective sur le sommeil, la polysomnographie, trouve son origine dans les travaux de H. Berger (1928) sur l'enregistrement EEG, qui ont permis d'identifier les variations régulières de l'EEG pendant le sommeil. L'étape suivante du développement de la somnologie fut la description de la phase de mouvements oculaires rapides (REM) par E. Aserinsky et N. Kleitman en 1953. Depuis lors, les examens minimaux indispensables à l'évaluation des stades et phases du sommeil comprennent l'EEG, l'électro-oculogramme (EOG) et l'EMG. Une autre étape importante du développement fut la création de la « bible » de la somnologie moderne: le manuel d'A. Rechtchaffen et A. Kales (Manuel de terminologie, de techniques et de notation standardisées pour les stades du sommeil des sujets humains. - Bethesda, Washington DC, US Government Printing Office, 1968), qui a permis d'unifier et de standardiser en grande partie la méthodologie de décodage d'un polysomnogramme.

Actuellement, les maladies et affections suivantes sont activement étudiées en somnologie: insomnie, hypersomnie, syndrome d’apnée du sommeil et autres troubles respiratoires du sommeil, syndrome des jambes sans repos, mouvements périodiques des membres et autres troubles moteurs pendant le sommeil, parasomnie, épilepsie, etc. La liste de ces domaines montre qu’il s’agit de problèmes très courants, d’une importance capitale pour la médecine moderne. Naturellement, les capacités diagnostiques de l’EEG, de l’EMG et de l’électro-oculogramme ne suffisent pas à étudier un éventail de maladies aussi large. Cela nécessite l’enregistrement de nombreux autres paramètres, tels que la pression artérielle, la fréquence cardiaque, la fréquence respiratoire, le réflexe galvanique cutané (RGC), la position du corps et les mouvements des membres pendant le sommeil, la saturation en oxygène, les mouvements respiratoires des parois thoracique et abdominale, etc. De plus, dans certains cas, la surveillance vidéo du comportement humain pendant le sommeil est essentielle. Il n’est donc pas surprenant qu’il ne soit plus possible de se passer de l’informatique pour analyser l’ensemble des données polysomnographiques. De nombreux logiciels spécifiques ont été développés pour le traitement de la polysomnographie. Le principal problème dans ce domaine est que ces programmes, qui analysent de manière satisfaisante les polysomnogrammes chez les personnes en bonne santé, ne sont pas suffisamment efficaces en conditions pathologiques. Cela est dû en grande partie au manque de standardisation des algorithmes d'évaluation des stades et phases du sommeil dans toute leur diversité. La solution à ce problème est facilitée par la dernière classification des troubles du cycle veille-sommeil (American Academy of Sleep Medicine. Classification internationale des troubles du sommeil, 2e ^éd.: Manuel de diagnostic et de codage. Westchester, 111.: American Academy of Sleep Medicine, 2005). Une autre solution pour surmonter les difficultés décrites ci-dessus a été la création d'un format unique pour les enregistrements polysomnographiques: l'EDF (European Data Format).

Le sommeil humain est un ensemble d'états fonctionnels spécifiques du cerveau, comprenant quatre stades de sommeil lent (SWS, sommeil sans rêve, sommeil orthodoxe) et la phase de sommeil paradoxal (REM, sommeil onirique, sommeil paradoxal, sommeil paradoxal). Chacun de ces stades et phases présente des caractéristiques spécifiques sur l'EEG, l'EMG, l'électro-oculogramme et les caractéristiques végétatives.

Caractéristiques physiologiques des phases et stades du sommeil

Phase/étape	EEG	EMG	Électrooculogramme
Éveil détendu	Rythme alpha et bêta	Amplitude élevée	BDG
Stade I	Réduction du rythme alpha, des rythmes thêta et delta	Amplitude diminuée	Mouvements oculaires lents
Stade II	Fuseaux du sommeil, complexes K	Amplitude diminuée	Mouvements oculaires lents rares
Stade III	Rythme delta (de 20 à 50 % dans la période d'analyse)	Faible amplitude	Mouvements oculaires lents rares
Stade III	Rythme delta de grande amplitude (> 50 % de l'époque d'analyse)	Faible amplitude	Mouvements oculaires lents rares
FBS	Rythme en dents de scie à 6 ondes a et bêta	Myoclonies du sommeil physiologiques de très faible amplitude	BDG

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Causes des troubles du sommeil

Causes physiques des troubles du sommeil. Les maladies et affections provoquant douleur ou inconfort (par exemple, arthrite, cancer, hernie discale), et en particulier les douleurs qui s'aggravent avec le mouvement, entraînent des réveils nocturnes et une mauvaise qualité de sommeil. Le traitement vise à traiter la maladie sous-jacente et à soulager la douleur (par exemple, la prescription d'antalgiques avant le coucher).

Causes mentales des troubles du sommeil. 90 % des personnes souffrant de dépression présentent une somnolence diurne pathologique et de l'insomnie, tandis que 60 à 69 % des personnes souffrant d'insomnie chronique présentent généralement des troubles mentaux se manifestant par des troubles de l'humeur.

Dans la dépression, les troubles du sommeil incluent des difficultés à s'endormir et à maintenir le sommeil. Parfois, dans le trouble bipolaire et le trouble affectif saisonnier, le sommeil n'est pas perturbé, mais les patients se plaignent d'une somnolence diurne accrue.

Si la dépression s'accompagne d'insomnie, les médicaments de choix doivent être des antidépresseurs à effet sédatif prononcé (par exemple, amitriptyline, doxépine, mitrazapine, néfazodone, trazodone). Ces médicaments sont pris régulièrement à des doses suffisantes pour soulager la dépression.

Si la dépression s'accompagne d'une somnolence diurne anormale, des antidépresseurs à effet activateur, tels que le bupropion, la venlafaxine ou des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (par exemple, la fluoxétine, la sertraline), doivent être prescrits.

Syndrome de manque de sommeil (privation de sommeil). La privation chronique de sommeil (due à diverses raisons sociales ou professionnelles) conduit les patients à dormir trop peu la nuit et à se sentir reposés au réveil. Ce syndrome est probablement la cause la plus fréquente de somnolence diurne pathologique, qui disparaît avec l'augmentation de la durée du sommeil (par exemple, le week-end ou les jours fériés).

Troubles du sommeil d'origine médicamenteuse. Une insomnie et une somnolence diurne anormale peuvent survenir suite à l'utilisation prolongée de stimulants du SNC (p. ex. amphétamines, caféine), d'hypnotiques (p. ex. benzodiazépines) et de sédatifs, d'anticonvulsivants (p. ex. phénytoïne), de contraceptifs oraux, de méthyldopa, de propranolol, de préparations à base d'hormones thyroïdiennes, d'alcoolisme et après une chimiothérapie par antimétabolites. L'insomnie peut également survenir lors du sevrage de dépresseurs du SNC (p. ex. barbituriques, opioïdes, sédatifs), d'antidépresseurs tricycliques, d'inhibiteurs de la monoamine oxydase ou de narcotiques (p. ex. cocaïne, héroïne, marijuana, phencyclidine). Les hypnotiques couramment prescrits perturbent la phase paradoxale du sommeil, ce qui se manifeste par une irritabilité, une apathie et une diminution de l'activité mentale. L'arrêt brutal des somnifères et des sédatifs peut provoquer une excitation nerveuse, des tremblements et des convulsions. De nombreux médicaments psychotropes induisent des mouvements anormaux pendant le sommeil.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Fonctions du sommeil

Traditionnellement, la fonction principale du FMS est considérée comme réparatrice, notamment le rétablissement de l'homéostasie du tissu cérébral. Ainsi, pendant le sommeil delta, on observe une sécrétion maximale d'hormone somatotrope (STH), une reconstitution des protéines cellulaires, des acides ribonucléiques et des composés macroergiques. Parallèlement, ces dernières années, il est apparu clairement qu'en état de sommeil lent, le cerveau ne cesse pas de traiter l'information, mais se modifie: il passe du traitement des impulsions extéroceptives à l'analyse des impulsions intéroceptives.

Ainsi, la fonction du SMF inclut l'évaluation de l'état des organes internes. Les fonctions du SFB sont le traitement de l'information et la création d'un programme comportemental pour le futur. Pendant le SFB, les cellules cérébrales sont extrêmement actives, mais l'information provenant des « entrées » (organes sensoriels) ne les atteint pas et n'est pas transmise aux « sorties » (système musculaire). C'est la nature paradoxale de cet état, reflétée dans son nom. Apparemment, pendant cet état, les informations reçues lors de l'état de veille précédent et stockées en mémoire sont traitées intensément. Selon l'hypothèse de M. Jouvet, pendant le SFB, l'information génétique liée à l'organisation du comportement holistique est transférée à la mémoire de travail, réalisée au niveau neuronal. L'apparition de rêves chez une personne en sommeil paradoxal confirme ce type de processus mentaux intensifs.

Neurochimie du sommeil

Outre les facteurs neurochimiques traditionnels induisant le sommeil, tels que le GABA et la sérotonine (pour le syndrome de la fibromyalgie), la noradrénaline, l'acétylcholine, les acides glutamique et aspartique (pour le syndrome de RBS), la mélatonine, le peptide delta induisant le sommeil, l'adénosine, les prostaglandines (prostaglandine D2 ₎, les interleukines, le muramylpeptide et les cytokines ont été mentionnés ces dernières années comme « agents du sommeil ». Soulignant l'importance de la prostaglandine D2 _, l'enzyme impliquée dans sa formation, la prostaglandine D synthase, est qualifiée d'enzyme clé du sommeil. Le nouveau système hypothalamique découvert à la fin du XXe siècle, dans lequel les orexines (orexines A et B) et l'hypocrétine servent de médiateurs, revêt une importance capitale. Les neurones contenant de l'hypocrétine sont localisés uniquement dans l'hypothalamus dorsal et latéral et se projettent dans pratiquement toutes les parties du cerveau, en particulier dans les formations impliquées dans la régulation du cycle veille-sommeil. Ils ont un effet modulateur sur les neurones noradrénalinergiques du locus coeruleus, des effets activateurs, et participent au contrôle du cycle veille-sommeil, du comportement alimentaire, des fonctions endocriniennes et cardiovasculaires. L'orexine A augmente l'activité locomotrice et module les fonctions neuroendocrines.

Chronobiologie du sommeil

Le processus du sommeil est décrit par la théorie des « deux processus » proposée par A. Borbely en 1982. Ce modèle considère les variations circadiennes de la probabilité d'endormissement comme résultant de l'interaction de deux processus: homéostatique (processus S – sommeil) et chronobiologique (processus C – circadien). L'émergence de cette théorie s'appuie sur les résultats d'expériences menées par plusieurs groupes de scientifiques. Tout d'abord, de nombreuses expériences menées par des biochimistes et des pharmacologues, cherchant à isoler ou à créer une « substance du sommeil », ont montré que la tendance au sommeil dépendait presque linéairement du moment de l'éveil précédent. Bien qu'il n'ait pas été possible d'isoler une substance qui, s'accumulant dans le cerveau ou d'autres parties du corps, provoque une augmentation de la somnolence et est neutralisée à mesure que le sommeil progresse (appelée « hypnotoxine »), l'existence de cet agent (ou complexe d'agents) est considérée comme probable par de nombreux chercheurs. Des substances telles que le peptide intestinal vasoactif, le peptide β-inducteur du sommeil, la muramylcystéine, la substance P, etc., revendiquent le rôle de ce « somnifère naturel ». Deuxièmement, l'augmentation du besoin de sommeil s'accompagne d'une augmentation de la représentation de l'activité δ sur l'EEG avec l'endormissement. Il a été démontré que l'intensité du sommeil, déterminée par la puissance de l'activité δ sur le spectre EEG, est maximale au début du sommeil, puis diminue à chaque cycle suivant. Selon les auteurs de la théorie, de tels changements indiquent une diminution progressive de la « tendance au sommeil » à mesure que l'état de sommeil se réalise. Troisièmement, même en cas de sommeil suffisant ou, au contraire, d'absence totale, il existe une alternance circadienne du niveau d'éveil, de la capacité de concentration et de la fatigue évaluée subjectivement. Les valeurs maximales de ces indicateurs, qui, selon les auteurs, reflètent le niveau d'activation cérébrale, ont été observées le matin et les valeurs minimales le soir. Cela indiquait la présence d'un processus indépendant (processus C) indépendant de l'accumulation de la tendance au sommeil. A. Borbely a suggéré que la possibilité d'endormissement (appelée porte du sommeil) apparaît lorsque la « tendance au sommeil » devient suffisamment élevée (le processus S est en hausse) et que le niveau d'activation cérébrale diminue régulièrement (le soir) (le processus C est en baisse). Si le sommeil survient pendant cette période, l'intensité du processus S diminue progressivement. Le niveau d'activation cérébrale continue d'évoluer selon ses lois chronobiologiques et, après avoir dépassé son minimum, commence à augmenter. Lorsque le niveau du processus S diminue suffisamment (très probablement après 6 à 8 heures de sommeil) et que le niveau d'activation cérébrale atteint des valeurs suffisamment élevées, les conditions préalables à la fin naturelle du sommeil apparaissent.Lorsque même un stimulus sensoriel externe ou interne insignifiant peut réveiller une personne. Lorsque le sommeil ne survient pas le soir et que le sujet franchit la porte du sommeil, par exemple lors d'une privation de sommeil expérimentale, l'intensité du processus S continue d'augmenter, mais l'endormissement devient plus difficile car le niveau d'activation cérébrale pendant cette période est assez élevé. Si une personne se couche normalement la nuit suivante, le phénomène de rebond du sommeil δ se produit, reflétant l'intensité accrue du processus S. Plus tard, P. Achermann et A. Borbely (1992) ont ajouté une explication de l'alternance des phases de sommeil lent et rapide au modèle des « deux processus », un modèle d'interaction réciproque de ces deux phases. Selon ce modèle, l'apparition du syndrome fibromyalgique est déterminée uniquement par l'activité du processus S, tandis que le sommeil paradoxal est déterminé par l'interaction des processus S et C. La mise en œuvre de la théorie des « deux processus » a été étudiée sur des modèles de troubles du sommeil chez des patients dépressifs; avec son aide, il a été possible d'expliquer l'apparition de troubles du sommeil et l'effet positif de la privation de sommeil dans cette pathologie.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Classification internationale des troubles du sommeil

La Classification internationale des troubles du sommeil (2005) comprend les sections suivantes.

• I. Insomnie.
• II. Troubles respiratoires du sommeil.
• III. Hypersomnies d’origine centrale non associées à un trouble du rythme circadien du sommeil, à des troubles respiratoires du sommeil ou à d’autres causes de troubles du sommeil nocturne.
• IV. Troubles du rythme circadien du sommeil.
• V. Parasomnies.
• VI. Troubles du mouvement et du sommeil.
• VII. Symptômes individuels, variantes normales et problèmes non résolus.
• VIII. Autres troubles du sommeil.

Insomnie

L'insomnie est définie comme « des troubles récurrents de l'initiation, de la durée, de la consolidation ou de la qualité du sommeil, survenant malgré un temps et des conditions de sommeil suffisants, et se manifestant par des perturbations diverses des activités diurnes ». Cette définition doit mettre en évidence les principales caractéristiques, à savoir:

• caractère persistant des troubles du sommeil (ils surviennent sur plusieurs nuits);
• la possibilité de développer divers types de troubles du sommeil;
• la disponibilité d’un temps suffisant pour assurer le sommeil d’une personne (par exemple, le manque de sommeil chez les membres d’une société industrielle qui travaillent intensément ne peut pas être considéré comme de l’insomnie);
• l'apparition de troubles du fonctionnement diurne sous forme de diminution de l'attention, de l'humeur, de somnolence diurne, de symptômes végétatifs, etc.

Insomnie (insomnie)

Syndrome d'apnée du sommeil

Le syndrome d'apnée du sommeil se caractérise par 12 signes cliniques principaux: ronflements bruyants, activité motrice anormale pendant le sommeil, somnolence diurne accrue, hallucinations hypnagogiques, énurésie, céphalées matinales, hypertension artérielle, baisse de la libido, changements de personnalité et diminution de l'intelligence. Pour suspecter une apnée du sommeil, il suffit de présenter la triade suivante: ronflements bruyants pendant le sommeil, manifestations d'insomnie avec épisodes fréquents de réveils, somnolence diurne.

Syndrome d'apnée du sommeil

Narcolepsie

Ces dernières années, l'hypothèse d'une diminution de l'activité du système orexine/hypocrétine a été envisagée comme le principal mécanisme pathogénique de la narcolepsie. Il a été démontré que la narcolepsie canine est associée à des anomalies des gènes responsables de la formation des récepteurs orexine/hypocrétine de type II. Il a également été démontré que le liquide céphalorachidien des patients atteints de narcolepsie présente une teneur réduite en orexine.

Les manifestations cliniques de la narcolepsie comprennent: des crises de sommeil diurnes; des crises cataplectiques; des hallucinations hypnagogiques (à l'endormissement) et, moins fréquemment, hypnopompiques (au réveil); une cataplexie de l'endormissement et du réveil (« paralysie du sommeil »); des troubles du sommeil la nuit.

narcolepsie

Syndrome des jambes sans repos et trouble du mouvement périodique des membres

Il existe de nombreux troubles du mouvement pendant le sommeil, mais ils sont le plus souvent évoqués dans le cadre du syndrome des jambes sans repos et du syndrome des mouvements périodiques des membres. Les causes de ces syndromes sont variées: polyneuropathie, polyarthrite rhumatoïde (> 30 %), parkinsonisme, dépression, grossesse (11 %), anémie, urémie (15-20 %), abus de caféine. La prise de médicaments (neuroleptiques, antidépresseurs, benzodiazépines, agonistes dopaminergiques) ou leur sevrage (benzodiazépines, barbituriques) peut entraîner le développement du syndrome des jambes sans repos et du syndrome des mouvements périodiques des membres.

Le syndrome des jambes sans repos et le syndrome des mouvements périodiques des membres présentent de nombreuses caractéristiques similaires (une combinaison typique de syndrome douloureux et de mouvements involontaires, phénomènes moteurs qui se manifestent le plus clairement pendant le sommeil) et sont souvent combinés l'un avec l'autre.

Syndrome des jambes sans repos et trouble du mouvement périodique des membres

Troubles du mouvement liés au sommeil

Outre le syndrome des jambes sans repos et le syndrome des mouvements périodiques des membres, ce groupe comprend les crampes nocturnes, le bruxisme, les troubles du mouvement rythmique, etc.

Troubles du mouvement rythmique (troubles du mouvement rythmique liés au sommeil): ensemble de mouvements répétitifs stéréotypés de la tête, du tronc et des membres. Ils sont plus fréquents chez les hommes. Il existe plusieurs formes de troubles du mouvement rythmique.

Troubles du mouvement liés au sommeil

Parasomnies

Les parasomnies sont des événements épisodiques divers qui surviennent pendant le sommeil. Elles sont nombreuses, leurs manifestations cliniques sont variées et peuvent se manifester à différents stades et phases du sommeil, ainsi qu'aux stades de transition de l'éveil au sommeil et inversement. Elles peuvent provoquer de l'insomnie ou de la somnolence, un stress psychosocial, des atteintes à soi-même et à autrui. Dans certains cas, elles masquent une maladie neurologique, psychiatrique ou somatique.

La classification de 2005 distingue les groupes de parasomnies suivants: troubles de l'éveil (du FMS); parasomnies habituellement associées au FBS; autres parasomnies.

Parasomnies

Le sommeil et d'autres maladies

Dans 75 % des cas, les AVC se développent pendant la journée, les 25 % restants surviennent pendant la nuit. La fréquence des troubles subjectifs du sommeil lors des AVC est de 45 à 75 %, et celle des troubles objectifs atteint 100 %. Ils peuvent se manifester par l'apparition ou l'intensification d'insomnies, d'apnées du sommeil ou d'inversion du cycle du sommeil. Les modifications de la structure du sommeil en phase aiguë de l'AVC ont une valeur pronostique importante. Elles sont non spécifiques et se traduisent par une diminution de la durée des phases profondes et une augmentation des phases superficielles et de l'éveil. On observe parallèlement une diminution des indicateurs de qualité du sommeil. Dans certaines situations cliniques (état extrêmement grave ou phase aiguë de la maladie), des phénomènes spécifiques de la structure du sommeil peuvent être observés, pratiquement absents dans d'autres pathologies. Ces phénomènes, dans certains cas, indiquent un pronostic défavorable. Ainsi, la détection de l'absence de stades de sommeil profond, d'indicateurs d'activation et segmentaires extrêmement élevés, ainsi que d'une asymétrie grossière (fuseaux de sommeil unilatéraux, complexes K, etc.) de l'activité cérébrale indique un pronostic défavorable.

Le sommeil et d'autres maladies