Sommeil et autres maladies

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Sommeil et AVC

Dans 75 % des cas, les AVC se développent pendant la journée, les 25 % restants surviennent pendant la nuit. La fréquence des troubles subjectifs du sommeil lors des AVC est de 45 à 75 %, et celle des troubles objectifs atteint 100 %. Ils peuvent se manifester par l'apparition ou l'intensification d'insomnies, d'apnées du sommeil ou d'inversion du cycle du sommeil. Les modifications de la structure du sommeil en phase aiguë de l'AVC ont une valeur pronostique importante. Elles sont non spécifiques et se traduisent par une diminution de la durée des phases profondes et une augmentation des phases superficielles et de l'éveil. On observe parallèlement une diminution des indicateurs de qualité du sommeil. Dans certaines situations cliniques (état extrêmement grave ou phase aiguë de la maladie), des phénomènes spécifiques de la structure du sommeil peuvent être observés, pratiquement absents dans d'autres pathologies. Ces phénomènes, dans certains cas, indiquent un pronostic défavorable. Ainsi, la détection de l'absence de stades de sommeil profond, d'une activation extrêmement élevée, d'indices segmentaires, ainsi que d'une asymétrie marquée (fuseaux de sommeil unilatéraux, complexes K, etc.) de l'activité cérébrale indique un pronostic défavorable. On pense que ces changements pourraient être associés à un dysfonctionnement diffus et marqué des générateurs somnogènes souches et corticaux (indiquant leur atteinte organique), ainsi qu'à un fonctionnement excessif des systèmes activateurs, reflétant la libération d'un grand nombre de neurotransmetteurs excitateurs (glutamate et aspartate) en phase aiguë de l'AVC. En cas d'évolution défavorable (mortelle) de la maladie, la disparition des stades de sommeil se produit selon l'ordre suivant: sommeil paradoxal – sommeil δ – stade II. Il a été démontré que le taux de survie des patients, tous stades confondus, est de 89 %. En l'absence de sommeil paradoxal, la survie chute à 50 %. Avec la disparition du sommeil paradoxal et du sommeil δ, la survie n'est que de 17 %. S'il est impossible d'identifier les stades du sommeil, le taux de mortalité atteint 100 %. Il s'ensuit que la destruction complète et définitive de la structure du sommeil ne survient que dans les cas incompatibles avec la vie. L'analyse de la dynamique du sommeil est un facteur pronostique important pour l'évolution d'un AVC. Ainsi, une amélioration de la structure du sommeil nocturne lors d'une étude répétée après 7 à 10 jours est associée à une augmentation de la survie à 100 %, même en l'absence de dynamique positive des manifestations neurologiques. La présence d'un syndrome d'apnée du sommeil chez les patients avant le début de l'AVC aggrave l'évolution de la maladie. L'apparition de troubles respiratoires pendant le sommeil après un AVC indique une lésion cérébrale diffuse, ce qui constitue un facteur pronostique défavorable.

Compte tenu du caractère obligatoire des troubles du sommeil en cas d'AVC, il est évident qu'il est nécessaire d'inclure des somnifères dans le schéma thérapeutique. En cas de troubles du sommeil nocturne chez les patients victimes d'AVC, il est conseillé de prescrire de la zopiclone, du zolpidem et de la mélatonine (avec inversion du cycle veille-sommeil). Il est également important de prendre en compte la fréquence élevée du syndrome d'apnées du sommeil en cas d'AVC. D'une part, un AVC peut survenir chez les patients atteints de ce syndrome, ce qui aggrave son pronostic; d'autre part, un syndrome d'apnées du sommeil peut se développer en cas d'AVC en raison de lésions de certaines zones cérébrales (par exemple, le tronc cérébral). Dans tous les cas, en présence d'un syndrome d'apnées du sommeil, des mesures diagnostiques et thérapeutiques adéquates sont nécessaires.

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Sommeil et épilepsie

Auparavant, les termes « épilepsie du sommeil » et « épilepsie de l'éveil » ne reflétaient que le caractère quotidien des manifestations de la maladie. L'introduction de l'approche neurologique fonctionnelle a mis en évidence des différences pathogéniques fondamentales entre ces formes de crises. La structure du sommeil des patients atteints d'épilepsie de l'éveil était caractérisée par une augmentation de la représentation du sommeil δ et une diminution de la fréquence des passages spontanés à ce stade. Un déficit des influences activatrices a été constaté, se manifestant dans tous les états fonctionnels (veille et sommeil). Chez les patients atteints d'épilepsie du sommeil, une augmentation de la synchronisation thalamocorticale a été observée pendant le sommeil.

D'autres caractéristiques des crises d'épilepsie, survenant dans différents états fonctionnels cérébraux, ont également été découvertes. Dans l'épilepsie de veille, la localisation des foyers dans l'hémisphère gauche est typique (ou se manifeste par des formes généralisées idiopathiques); lors de la crise, des phénomènes moteurs sont plus souvent observés. Dans l'épilepsie du sommeil, les foyers dans l'hémisphère droit prédominent; lors de la crise, des phénomènes sensoriels sont généralement observés.

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Syndromes épileptiques associés au sommeil

Il existe plusieurs formes d'épilepsie associées au sommeil: l'épilepsie généralisée idiopathique avec crises tonico-cloniques, l'épilepsie myoclonique juvénile, les spasmes infantiles, l'épilepsie partielle bénigne avec pointes centrotemporales, l'épilepsie partielle bénigne de l'enfant avec paroxysmes occipitaux. L'épilepsie frontale autosomique dominante avec paroxysmes nocturnes et le syndrome de Landau-Kleffner suscitent depuis peu un intérêt croissant.

Les crises partielles complexes survenant pendant le sommeil sont plus souvent associées à l'épilepsie nocturne du lobe frontal. L'épilepsie nocturne du lobe temporal est également assez fréquente.

Des réveils paroxystiques inexpliqués pendant le sommeil peuvent être la seule manifestation des crises nocturnes. De ce fait, le patient est diagnostiqué à tort comme souffrant d'un trouble du sommeil. Ces réveils paroxystiques peuvent survenir en présence d'un foyer épileptique profond, notamment en cas d'épilepsie frontale.

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Activité épileptique pendant le sommeil

Dès 1937, F.A. Gibbs, E.L. Gibbs et W.G. Lenoex notaient que « l'enregistrement EEG pendant une minute de sommeil léger fournit plus d'informations pour le diagnostic de l'épilepsie qu'une heure d'examen à l'état de veille ». Compte tenu de la présence de différents états fonctionnels pendant le sommeil, il joue un double rôle dans le diagnostic de l'épilepsie. D'une part, certains états fonctionnels pendant le sommeil ont un effet antiépileptique (sommeil δ et sommeil paradoxal). D'autre part, le stade II du syndrome de fibromyalgie (SFM) a un effet proépileptique. En fait, le stade II du SFM est un ensemble d'éléments paroxystiques: fuseaux de sommeil, potentiels aigus vertex, ondes aiguës occipitales positives (ondes λ), complexes K, etc. Chez un patient épileptique, en raison de l'insuffisance des systèmes GABAergiques, ces éléments peuvent se transformer en phénomènes épileptiques typiques (complexes « crête-onde lente »).

Il a été établi que le sommeil superficiel joue un rôle important dans la détection de l'activité épileptique. Après la découverte du sommeil paradoxal, on a découvert que le sommeil lent profond favorisait sélectivement la survenue de crises généralisées, tandis que le sommeil paradoxal favorisait les crises partielles, notamment d'origine temporelle. Parfois, l'épilepsie temporale se manifeste uniquement par des paroxysmes à l'EEG, sans manifestations cliniques. Avec la cessation de l'activité épileptique, l'image normale du sommeil paradoxal est rétablie. Ces dernières années, il a été établi que les pics épileptiques survenant pendant le sommeil paradoxal permettent une localisation plus précise du foyer épileptique que ceux survenant pendant le sommeil lent profond. Les paroxysmes épileptiques temporels survenant sélectivement pendant le sommeil paradoxal suggèrent un lien possible entre le rêve et ce type d'activité épileptique.

La privation de sommeil augmente l'activité épileptique et la fréquence des crises, comme cela a été démontré. Cependant, chez les patients atteints d'épilepsie résistante au traitement, la privation de sommeil pourrait ne pas avoir d'effet significatif sur l'évolution de la maladie.

Les anticonvulsivants de dernière génération (acide valproïque, lamotrigine, gabapentine, lévétiracétam) ont généralement un effet moins prononcé sur la structure du sommeil que les barbituriques et les benzodiazépines, ce qui contribue à l'efficacité du traitement, à une meilleure tolérance et à la normalisation de la qualité de vie des patients épileptiques.

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Sommeil et parkinsonisme

Le tableau clinique de la maladie de Parkinson présente plusieurs caractéristiques qui permettent d'évoquer des mécanismes pathogéniques spécifiques, non caractéristiques d'autres pathologies cérébrales. Tout d'abord, la disparition de la plupart des symptômes pendant le sommeil doit être attribuée aux « mystères » de la maladie de Parkinson. La situation est d'autant plus surprenante que l'activité des systèmes dopaminergiques diminue pendant le sommeil, comme en témoigne notamment l'augmentation des taux de prolactine, d'hormone somatotrope et de mélatonine durant cette période. En d'autres termes, il est impossible d'expliquer la disparition des symptômes de la maladie de Parkinson pendant le sommeil par l'activation des systèmes dopaminergiques. Les symptômes de la maladie de Parkinson s'atténuent ou disparaissent complètement en état hypnotique, pendant le somnambulisme, lors de kinésies paradoxales et dans certaines autres situations caractérisées par un état émotionnel particulier. Le lien entre la rigidité et le tremblement avec le cycle veille-sommeil, ainsi qu’avec les caractéristiques de l’état émotionnel, n’est pas accidentel et reflète le rôle de systèmes cérébraux non spécifiques dans leur pathogenèse.

L'analyse de la structure du sommeil nocturne nous a permis d'améliorer notre compréhension des principales caractéristiques de l'état d'éveil dans la maladie de Parkinson. Ce n'est pas un hasard si l'histoire de la maladie de Parkinson est étroitement liée à celle de l'étude des mécanismes cérébraux du sommeil et de l'éveil. Rappelons que l'épidémie d'encéphalite léthargique d'Economo a non seulement incité à approfondir les recherches sur la maladie de Parkinson, mais aussi motivé les études physiologiques des mécanismes cérébraux du sommeil. L'existence de liens fonctionnels et morphologiques assez étroits entre les systèmes cérébraux de l'éveil et du sommeil et les structures dont les lésions sont à l'origine de la maladie de Parkinson est attestée par le tableau clinique des stades aigu et chronique de l'encéphalite léthargique. L'association de la somnolence et des troubles oculomoteurs a permis à Economo de suggérer que l'appareil régulant le sommeil se situe dans la région du troisième ventricule, près de l'aqueduc de Sylvius.

Le phénomène le plus fréquemment détecté par polysomnographie chez les patients parkinsoniens est une diminution des fuseaux du sommeil. On suppose que l'expression des fuseaux du sommeil est corrélée au tonus musculaire et que leur régulation est assurée par des structures extrapyramidales communes. Sous traitement par lévodopa, parallèlement à la réduction de l'akinésie ou de la rigidité, la présence des fuseaux du sommeil augmente.

Parmi les autres caractéristiques du sommeil nocturne chez les patients parkinsoniens, on peut citer une diminution du sommeil paradoxal (caractéristique uniquement chez les patients présentant une rigidité musculaire prononcée). Pour expliquer ce phénomène, on a proposé l'hypothèse d'un trouble parkinsonien des mécanismes réduisant le tonus musculaire et jouant un rôle important dans la mise en place du sommeil paradoxal. Des anomalies qualitatives du sommeil paradoxal ont également été décrites: diminution de la fréquence des rêves, baisse insuffisante du tonus musculaire, apparition de blépharospasmes, etc.

Il convient de noter que les troubles du sommeil dans la maladie de Parkinson sont très fréquents (difficultés d'endormissement, diminution de la durée totale du sommeil nocturne, réveils spontanés fréquents, somnolence diurne). L'effet du traitement par lévodopa sur la structure du sommeil consiste en une augmentation du nombre de fuseaux de sommeil (ainsi que de la durée totale du sommeil) et une amélioration de son organisation cyclique. Ces données indiquent un effet normalisateur du médicament sur la structure du sommeil. De plus, des paramètres sensibles permettant d'établir la dose optimale et l'efficacité thérapeutique de la lévodopa peuvent être identifiés dans la structure du sommeil nocturne chez les patients atteints de maladie de Parkinson.

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