Sommeil et autres maladies

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Sommeil et accident vasculaire cérébral

Dans 75% des cas de AVC se développent au cours de la journée, les 25% restants sont pour la période de sommeil nocturne. La fréquence des troubles subjectifs du sommeil dans les accidents vasculaires cérébraux est de 45 à 75% et la fréquence des violations objectives atteint 100%. Elles peuvent se manifester sous forme d'apparition ou d'augmentation de l'insomnie, du syndrome de l'apnée du sommeil, de l'inversion du cycle du sommeil. Les modifications de la structure du sommeil au cours de la période aiguë d’accident vasculaire cérébral ont une valeur pronostique importante et sont non spécifiques. Elles consistent en une diminution de la durée des stades profonds et une augmentation des stades superficiels et de l’état de veille. Il y a une diminution parallèle des indicateurs de qualité. Dans certaines conditions cliniques (une condition extrêmement difficile ou un stade aigu de la maladie), des phénomènes spécifiques peuvent se produire dans la structure du sommeil, qui ne se produisent pratiquement pas dans d'autres conditions pathologiques. Dans certains cas, ces phénomènes indiquent un pronostic défavorable. Ainsi, la découverte de l'absence de stades de sommeil profond, d'activation extrêmement élevée, d'indicateurs segmentaires, ainsi que d'asymétrie brute (fuseaux latéraux somnolents, complexes K, etc.) indique un pronostic défavorable. On pense que ces modifications peuvent être associées à un dysfonctionnement grossier diffus des générateurs somnogéniques de la tige et du cortex (indiquant leur lésion organique), ainsi qu’à une fonction excessive des systèmes activateurs, ce qui se traduit par la libération d’un grand nombre de neurotransmetteurs excitateurs (glutamate et aspartate) au cours de la période aiguë de l’ap. En cas d'évolution défavorable (fatale) de la maladie, les stades de sommeil disparaissent dans l'ordre suivant: sommeil rapide - δ-sommeil - stade II. Il est démontré que le taux de survie des patients chez qui toutes les phases du sommeil sont représentées est de 89%. En l'absence de sommeil rapide, le taux de survie chute à 50%. Avec la disparition du sommeil rapide et du sommeil δ, le taux de survie n'est que de 17%. Si vous ne pouvez pas identifier le stade de sommeil, la mortalité atteint 100%. Il s'ensuit que la destruction complète et finale de la structure du sommeil se produit exclusivement dans des cas incompatibles avec la vie. L'analyse du sommeil au fil du temps est un facteur pronostique important pour l'évolution d'une attaque. Ainsi, une amélioration de la structure du sommeil nocturne liée aux recherches répétées après 7 à 10 jours est associée à une augmentation du taux de survie allant jusqu'à 100%, même en l'absence de dynamique positive des manifestations neurologiques. La présence du syndrome d'apnée du sommeil chez les patients avant l'apparition de l'AVC cérébral aggrave l'évolution de la maladie. L'apparition de troubles respiratoires pendant le sommeil après un AVC indique une lésion cérébrale diffuse, facteur défavorable au pronostic.

Compte tenu du caractère obligatoire des troubles du sommeil dans les accidents vasculaires cérébraux, il est de toute évidence nécessaire d’inclure des somnifères dans le traitement. En cas de troubles du sommeil nocturne chez les patients ayant subi un AVC, le plus approprié est la prescription de zopiclone, zolpidem, mélatonine (dans l'inversion du cycle veille-sommeil). Il faut également prendre en compte la forte incidence d'apnée du sommeil dans les accidents vasculaires cérébraux. Un accident vasculaire cérébral peut survenir chez les patients atteints du syndrome d'apnée du sommeil, qui aggrave son pronostic, d'autre part, un syndrome d'apnée du sommeil peut se développer lors d'un accident vasculaire cérébral résultant de lésions de certaines zones du cerveau (le tronc cérébral, par exemple). Dans tous les cas, en présence d'apnée du sommeil, des mesures diagnostiques et thérapeutiques adéquates sont nécessaires.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Sommeil et épilepsie

Auparavant, les termes "épilepsie du sommeil" et "épilepsie de veille" ne reflétaient que le fait de l'affiliation quotidienne des manifestations de la maladie. Après l'introduction de l'approche neurologique fonctionnelle, il est devenu évident qu'il existe des différences pathogénétiques fondamentales entre ces formes de crises. La structure du sommeil des patients souffrant d'épilepsie de veille était caractérisée par une augmentation de la représentation du δ-sommeil et une diminution de la fréquence d'activation spontanée se déplaçant à ce stade. Une déficience d'effets activants, qui se manifeste dans tous les états fonctionnels (de veille et de sommeil), est constatée. Chez les patients atteints d'épilepsie du sommeil, une augmentation de la synchronisation thalamocorticale a été mise en évidence pendant le sommeil.

D'autres caractéristiques des crises d'épilepsie survenant dans différents états fonctionnels du cerveau ont également été découvertes. Pour l'épilepsie de veille, la localisation typique des lésions dans l'hémisphère gauche (ou elle est représentée par des formes généralisées idiopathiques), lors d'une attaque, les phénomènes moteurs sont le plus souvent notés. Lorsque l’épilepsie du sommeil est dominée par des foyers dans l’hémisphère droit, les phénomènes sensoriels sont généralement notés au cours d’une attaque.

[14], [15], [16]

Syndromes épileptiques associés au sommeil

Il existe plusieurs formes d' épilepsie associée à la période de sommeil paroxysme. Récemment, l’intérêt pour l’épilepsie frontale autosomique dominante avec paroxysmes nocturnes et le syndrome de Landau-Kleffner a augmenté.

Les crises partielles compliquées survenant pendant le sommeil sont plus souvent associées à l'épilepsie frontale nocturne. Très souvent, on observe également l'épilepsie temporale nocturne.

Des réveils paroxystiques et inexpliqués pendant le sommeil peuvent être la seule manifestation de crises convulsives nocturnes. En conséquence, le patient est diagnostiqué à tort avec des troubles du sommeil. Ces réveils paroxystiques peuvent survenir en présence d'un foyer épileptique profond, en particulier dans l'épilepsie frontale.

[17], [18]

Activité épileptique pendant le sommeil

En 1937, FA Gibbs, EL Gibbs et WG Lenoex notaient qu '«enregistrer un EEG pendant une minute de sommeil superficiel fournit plus d'informations pour le diagnostic de l'épilepsie qu'une heure de recherche à l'état de veille». Compte tenu de la présence de différents états fonctionnels dans le sommeil, il joue un double rôle dans le diagnostic de l'épilepsie. D'une part, certains états fonctionnels pendant le sommeil ont un effet antiépileptique (δ-sommeil et PBS). D'autre part, le stade II du FMS a un effet proépileptique. En fait, le stade II du syndrome prémenstruel est un ensemble d'éléments paroxystiques - fuseaux assoupis, potentiels aigus vertébraux, ondes de sommeil aiguë occipitales positives (λ-ondes), complexes K, etc. Ces éléments peuvent être transformés en épilepsie typique. Phénomènes (complexes d'onde de pointe-lente).

Il a été démontré que le sommeil superficiel joue un rôle important dans l’identification de l’activité épileptique. Après la découverte du PBS, il a été révélé que le sommeil à ondes lentes facilite sélectivement la survenue de crises généralisées, et le PBS - partiel, en particulier d’origine temporale. Parfois, l'épilepsie temporale ne se manifeste que par des paroxysmes sur l'EEG, sans manifestations cliniques, et avec la cessation de l'activité épileptique, le schéma normal de PBS est restauré. Ces dernières années, il a été établi que les adhérences apparaissant dans du PBS permettent de localiser plus précisément un foyer épileptique que les adhérences apparaissant pendant le sommeil à ondes lentes. Les paroxysmes épileptiques temporels, qui apparaissent de manière sélective dans le PBS, indiquent un lien possible entre le rêve et l'activité épileptique de ce type.

Le manque de sommeil améliore l'activité épileptique et la fréquence des crises, ce qui a été démontré pendant la privation de sommeil. Cependant, chez les patients traités par l'épilepsie réfractaire, la privation de sommeil peut ne pas avoir d'effet significatif sur l'évolution de la maladie.

Les anticonvulsivants de dernière génération (acide valproïque, lamotrigine, gabapentine, lévétiracétam) ont généralement un effet moins prononcé sur les habitudes de sommeil que les barbituriques et les benzodiazépines, ce qui contribue à l'efficacité du traitement, à une meilleure tolérance et à la normalisation de la qualité de vie des patients atteints d'épilepsie.

[19], [20]

Sommeil et Parkinsonisme

Le tableau clinique du parkinsonisme présente un certain nombre de caractéristiques qui permettent de parler de la présence de mécanismes spécifiques de la pathogenèse dans cette maladie, qui ne sont pas caractéristiques des autres formes de pathologie cérébrale organique. Tout d'abord, le phénomène de disparition de la plupart des symptômes pendant le sommeil devrait être attribué aux «mystères» du parkinsonisme. La situation est d’autant plus surprenante que les systèmes dopaminergiques pendant le sommeil réduisent leur activité, comme en témoigne notamment l’augmentation des taux de prolactine, d’hormone somatotrope et de mélatonine au cours de cette période. En d'autres termes, il est impossible d'expliquer la disparition des symptômes du parkinsonisme dans un rêve du point de vue de l'activation des systèmes dopaminergiques. Les symptômes de la maladie de Parkinson s'affaiblissent ou disparaissent complètement dans un état hypnotique, pendant le somnambulisme, avec des kinésies paradoxales et dans certaines autres situations caractérisées par un état émotionnel particulier. La connexion de la rigidité et des tremblements avec le cycle «veille-sommeil», ainsi qu'avec les particularités de l'état émotionnel, n'est pas accidentelle et reflète le rôle des systèmes cérébraux non spécifiques dans leur pathogenèse.

L'analyse de la structure du sommeil nocturne a permis de mieux comprendre les principales caractéristiques de l'état de veille du parkinsonisme. Ce n’est pas un hasard si l’histoire de l’étude sur le parkinsonisme est étroitement liée à celle de l’étude des mécanismes cérébraux du sommeil et de l’éveil. Rappelons que l' épidémique d'encéphalite léthargique Economo n'a pas seulement stimulé une étude plus intensive du parkinsonisme, mais est également devenue une raison pour les études physiologiques de la structure du sommeil cérébral. L’existence de liens fonctionnels et morphologiques assez proches entre les systèmes cérébraux d’éveil et de sommeil et les structures responsables de la maladie de Parkinson est mise en évidence par le tableau clinique des stades aigu et chronique de l’encéphalite léthargique. La combinaison de la somnolence et des perturbations oculomotrices a déjà permis à Econom de supposer que l'appareil de régulation du sommeil se situe dans la région du troisième ventricule, près de l'aqueduc de Sylvie.

Le phénomène le plus fréquemment détecté par la polysomnographie chez les patients parkinsoniens est la réduction des fuseaux carotidiens. On suppose que la sévérité des fuseaux carotidiens est corrélée au tonus musculaire et que la régulation des fuseaux carotidiens et du tonus musculaire est assurée par certaines structures extrapyramidales communes. Dans le traitement par la lévodopa, parallèlement à une diminution de l’akinésie ou de la rigidité, la représentation des fuseaux carotides augmente.

Parmi les autres caractéristiques d'une nuit de sommeil dans la maladie de Parkinson, il convient de mentionner une réduction de la présence de PBS (caractéristique uniquement chez les patients présentant une rigidité musculaire marquée). Pour expliquer ce phénomène, l'idée d'une violation dans les mécanismes de Parkinson de mécanismes réduisant le tonus musculaire et jouant un rôle important dans la mise en œuvre de la REM a été proposée. Les anomalies qualitatives du PBS sont également décrites: diminution de la fréquence des rêves, baisse insuffisante du tonus musculaire, apparition de blépharospasme, etc.

Il convient de noter la fréquence élevée des troubles du sommeil dans la maladie de Parkinson (difficulté à s’endormir, diminution de la durée totale du sommeil nocturne, réveils spontanés fréquents, somnolence diurne). L’effet du traitement par la lévodopa sur la structure du sommeil se compose d’une augmentation de la représentation des fuseaux du sommeil (ainsi que de la durée totale du sommeil) et d’une amélioration de son organisation cyclique. Ces données indiquent un effet normalisant du médicament sur la structure du sommeil. De plus, dans la structure du sommeil nocturne des patients atteints de parkinsonisme, on peut trouver des paramètres sensibles appropriés pour déterminer la dose optimale et l'efficacité thérapeutique de la lévodopa.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]