Toxicoderma

La toxicodermie est une maladie cutanée allergique toxique qui survient à la suite d’une exposition à des produits chimiques pénétrant dans l’organisme.

Causes et pathogenèse de la toxicodermie

La toxicodermie survient sous l’influence de diverses raisons:

• médicaments, produits alimentaires, produits chimiques industriels et ménagers
• Substances ayant des propriétés allergènes ou toxiques. Ces substances pénètrent dans l'organisme principalement par les voies digestive et respiratoire. Les médicaments peuvent provoquer une toxicodermie lorsqu'ils sont administrés par voie intraveineuse, intramusculaire, sous-cutanée, vaginale ou urétrale, ainsi que par absorption cutanée lorsqu'ils sont appliqués en externe.

Dans la pratique dermatologique, la toxicodermie médicamenteuse est la plus fréquente. Tout médicament peut provoquer une toxicodermie. Cependant, les causes les plus fréquentes sont les antibiotiques, les sulfamides, les analgésiques et les barbituriques: ils représentent 50 à 60 % de toutes les toxicodermies médicamenteuses. La toxicodermie peut être causée par des préparations vitaminiques, notamment les vitamines PP, C et B.

Une attention particulière doit être portée à la toxicodermie causée par les corticostéroïdes et les antihistaminiques, observée chez 7 % des patients atteints de toxicodermie médicamenteuse. La toxicodermie alimentaire arrive en deuxième position, représentant 10 à 12 % de l'ensemble des toxicodermies. La cause de la toxicodermie alimentaire est le produit alimentaire lui-même ou une substance formée lors d'un stockage prolongé ou d'une transformation culinaire. Une forte spécificité de sensibilisation à un produit alimentaire particulier est observée, par exemple aux œufs de la même poule ou aux amandes du même arbre.

La toxicodermie peut être causée non pas par la substance alimentaire elle-même, mais par diverses impuretés: conservateurs, colorants, etc.

La toxicodermie peut également être provoquée par divers métaux (prothèses dentaires et structures métalliques utilisées en orthopédie et en traumatologie), car ils contiennent du chrome, du nickel, du cobalt, du molybdène, qui pénètrent dans le sang et sensibilisent l'organisme.

Toutes ces substances sont des antigènes incomplets (haptènes) et, lorsqu'elles pénètrent dans l'organisme, elles se combinent aux protéines et forment des conjugués possédant les propriétés d'un antigène complet. Des réactions allergiques de divers types se développent grâce à l'immunité des lymphocytes T et B.

Histopathologie

Les modifications histopathologiques de la toxicodermie ne présentent pas de caractéristiques pathognomoniques et sont similaires à celles de l'eczéma. Histologiquement, la vascularite lymphocytaire des petits vaisseaux de la partie supérieure du derme est assez caractéristique.

Symptômes de la toxicodermie

La maladie débute de manière aiguë ou après quelques heures, le plus souvent 2 à 3 jours après l'exposition à l'agent causal. Le tableau clinique de la toxicodermie se caractérise par une grande diversité morphologique. Elle se caractérise par l'apparition de multiples éruptions cutanées symétriques, composées d'éléments tachetés, papuleux, nodulaires, vésiculaires, urticariens, bulleux, pustuleux et papulo-pustuleux, accompagnées de démangeaisons. On observe également une combinaison de différents types d'éruptions cutanées. Les muqueuses peuvent être atteintes. Une altération de l'état général du patient est observée à des degrés divers de gravité.

La toxicodermie tachetée évolue généralement favorablement et se manifeste souvent par des taches érythémateuses, beaucoup plus rarement hémorragiques (purpura) et pigmentées. Les taches érythémateuses peuvent être ponctuées, rosées ou annulaires. Les éruptions cutanées tachetées de la toxicodermie sont souvent œdémateuses, pèlent sur toute la surface, peuvent être limitées ou se transformer en un érythème étendu, voire généralisé. Lorsque le centre de la tache de toxicodermie pèle, elle ressemble cliniquement à une tache de lichen rose. En cas d'atteinte des paumes et des plantes des pieds, on observe un rejet complet de la couche cornée.

La toxicodermie papuleuse se caractérise par l'apparition de papules hémisphériques inflammatoires aiguës, limitées ou disséminées. Leur taille varie souvent de miliaire à lenticulaire. Parfois, lors de l'utilisation d'antituberculeux (PAS, streptomycine), d'antidiabétiques et de vitamines, une éruption cutanée sous forme de papules polygonales plates ressemblant à un lichen plan est observée. Dans certains cas, les papules fusionnent en plaques. Les patients ressentent subjectivement des démangeaisons cutanées. Chez un patient observé par l'auteur, des éruptions cutanées tachetées et papuleuses sont apparues après l'utilisation répétée de citramone, un analgésique.

La toxicodermie nodulaire survient souvent suite à l'action des sulfamides, de l'iode, du brome, des vaccins, de la grizsofulvine, du cyclophosphamide et du méthotrexate. Elle se manifeste par la formation de nodules inflammatoires aigus et douloureux, légèrement surélevés par rapport à la peau et aux contours flous.

La toxicodermie vésiculaire se caractérise par l'apparition de vésicules disséminées, entourées d'un bord érythémateux. Dans de rares cas, la toxicodermie vésiculaire se limite à des lésions palmoplantaires et se manifeste alors par une dyshidrose. Dans les cas graves de toxicodermie, une érythrodermie œdémateuse vésiculaire peut se développer: érythème œdémateux généralisé, cloques, suintement abondant, gonflement du visage et des extrémités, desquamation en plaques, croûtes impétigineuses. La flore coccique secondaire se lie souvent à la peau et des pustules se forment.

La toxicodermie pustuleuse se développe généralement après la prise de médicaments halogénés: iode, brome, chlore, fluor. Cependant, d’autres médicaments peuvent également provoquer une toxicodermie pustuleuse. L’élément morphologique est une pustule, parfois située au centre de papules hémisphériques inflammatoires aiguës. L’éruption est souvent localisée dans les zones cutanées riches en glandes sébacées (visage, poitrine, haut du dos), car les médicaments halogénés sont excrétés avec le sébum.

La toxicodermie bulleuse survient souvent après la prise d'analgésiques, de tranquillisants, d'antibiotiques et de sulfamides. Dans la toxicodermie bulleuse, on observe des éruptions cutanées étendues de cloques entourées d'une bordure hyperémique (toxicodermie pemphigoïde) ou une éruption cutanée localisée sur une zone limitée (toxicodermie fixe). Les éruptions bulleuses surviennent généralement en cas de toxicodermie sévère et se manifestent généralement par un érythème polymorphe exsudatif. Les cloques de tailles variées, souvent volumineuses, ont une croissance sphérique rapide, sont sujettes à la suppuration et ont un contenu hémorragique. Lorsque la paroi des cloques est endommagée, des érosions sont exposées, ressemblant à des éléments du pemphigus vulgaire. Dans la plupart des cas, les muqueuses (bouche, yeux, organes génitaux) sont touchées.

L'état général de la plupart des patients reste grave. Ils se plaignent de faiblesse générale, de malaises, de maux de tête, de vertiges; on observe une augmentation de la température corporelle, une augmentation de la VS, une leucocytose, une éosinophilie, une anémie modérée et une pathologie interne sévère. Les variantes les plus graves et les plus répandues évoluent vers un syndrome de Stevens-Johnson ou une érythrodermie universelle, caractérisée par une desquamation en plaques et l'apparition de larges cloques sur certaines zones cutanées, le plus souvent dans les plis cutanés. La kératodermie palmo-plantaire, l'alopécie et la vascularite allergique sont des symptômes d'une forme sévère de toxicodermie.

Dans la pratique d'un dermatovénérologue, la forme la plus courante de toxicodermie est la toxicodermie fixe, qui survient souvent après la prise d'analgine, de sulfamides (biseptol), d'antibiotiques, de barbituriques et d'autres médicaments.

La maladie se manifeste par une ou plusieurs grandes taches arrondies rouge vif de 2 à 5 cm de diamètre, qui prennent rapidement une teinte bleutée, surtout dans leur partie centrale. Après la disparition des phénomènes inflammatoires, une pigmentation persistante d'une couleur brun ardoise particulière persiste. Des cloques et des vésicules de différentes tailles peuvent apparaître sur fond de taches œdémateuses. À chaque prise répétée du médicament correspondant, l'éruption réapparaît aux mêmes endroits, intensifiant la pigmentation et s'étendant progressivement à d'autres zones cutanées. La localisation privilégiée des éruptions cutanées fixes de toxicodermie est la muqueuse buccale et génitale.

La toxicodermie survient généralement de manière aiguë. L'éruption disparaît à mesure que l'allergène est éliminé de l'organisme. Parfois, la toxicodermie persiste longtemps, même après la disparition du facteur étiologique.

Diagnostic différentiel

La toxicodermie tachetée doit être distinguée de la syphilis, du lichen rose, du psoriasis tacheté; la toxicodermie papuleuse - du psoriasis, de la syphilis papuleuse, du lichen plan; la toxicodermie bulleuse - du pemphigus, de la pemphigoïde de Lever, etc.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Traitement de la toxicodermie

Le traitement dépend de la forme de toxicodermie, de la gravité de l'état général et de la prévalence du processus. Il est d'abord nécessaire d'éliminer le facteur étiologique à l'origine de la toxicodermie.

Pour la forme tachetée, il suffit d'utiliser des antihistaminiques (tavegil, fenistil, analergin, diazoline, suprastine, etc.), des agents hyposensibilisants (chlorure de calcium ou gluconate de calcium, thiosulfate de sodium) et des pommades corticostéroïdes externes.

En cas de forme papulo-pustuleuse, de lésions muqueuses et d'évolution sévère, des corticostéroïdes sont prescrits par voie orale ou parentérale. La dose d'hormones est déterminée en fonction de la gravité du processus. Dans les cas modérés, une dose de 40 à 50 mg de prednisolone par jour est recommandée, et dans les cas sévères, une dose de 0,5 à 1 mg par kg de poids corporel. Des diurétiques et des laxatifs sont également prescrits. Une cure de désintoxication est réalisée (rhéopolyglucine, Hemodez) et, selon les indications, par plasmaphérèse et hémosorption.

Des solutions désinfectantes, des colorants à l’aniline, des pommades corticostéroïdes et des aérosols sont utilisés en externe.