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Fasciculations
Dernière revue: 04.07.2025
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Fasciculations – les contractions d'une ou plusieurs unités motrices (un motoneurone et le groupe de fibres musculaires qu'il innerve) entraînent des contractions rapides et visibles des faisceaux musculaires (contractions fasciculaires ou fasciculations). Les fasciculations apparaissent à l'EMG sous forme de potentiels d'action biphasiques ou multiphasiques. La contraction simultanée ou séquentielle de plusieurs unités motrices produit une contraction musculaire ondulatoire appelée myokymie.
Causes fasciculations
- Maladies des motoneurones (SLA, amyotrophie spinale progressive, moins fréquemment d’autres maladies)
- Fasciculations bénignes
- Syndrome de fasciculation musculaire douloureuse
- Lésion ou compression d'une racine nerveuse ou d'un nerf périphérique
- Myokymie faciale (sclérose en plaques, tumeur cérébrale, syringobulbie, moins fréquemment d'autres causes)
- Neuromyotonie (syndrome d'Isaac)
- Hémispasme facial (certaines formes)
- Contracture postparalytique des muscles faciaux
- Fasciculations iatrogènes.
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Maladies des motoneurones
Les fasciculations sont typiques des maladies du motoneurone (SLA, amyotrophies spinales progressives). Cependant, la présence de fasciculations seules, sans signe de dénervation, est insuffisante pour le diagnostic de maladie du motoneurone. Dans la sclérose latérale amyotrophique, l'EMG révèle un dysfonctionnement étendu des cellules de la corne antérieure, y compris dans les muscles cliniquement intacts. Cliniquement, on observe également des symptômes d'atteinte du motoneurone supérieur (signes pyramidaux) et une évolution progressive de la maladie. On observe alors un tableau caractéristique d'« amyotrophie asymétrique avec hyperréflexie et évolution progressive ».
Les amyotrophies spinales progressives sont causées par une dégénérescence des cellules de la corne antérieure et se manifestent uniquement par des symptômes de lésion du motoneurone inférieur (neuropathie), sans signe de lésion du motoneurone supérieur. Les amyotrophies sont plus symétriques. Des fasciculations sont détectées, mais pas systématiquement. L'évolution et le pronostic de la maladie sont plus favorables. L'examen EMG est d'une importance cruciale dans le diagnostic des maladies du motoneurone.
D'autres lésions du motoneurone (tumeurs du tronc cérébral et de la moelle épinière, syringobulbie, OPCA, maladie de Machado-Joseph, manifestations tardives de la poliomyélite) peuvent parfois inclure, entre autres manifestations, des fasciculations (généralement plus ou moins localisées, par exemple, dans les muscles trapèze et sternocléidomastoïdien, dans la musculature périorale, dans les muscles des bras ou des jambes).
Fasciculations bénignes
Des fasciculations isolées au niveau des muscles de la jambe ou du muscle orbiculaire de l'œil (parfois persistantes pendant plusieurs jours) sont observées chez des personnes en parfaite santé. Parfois, les fasciculations bénignes se généralisent et peuvent être observées pendant plusieurs mois, voire plusieurs années. Cependant, les réflexes restent inchangés, il n'y a pas de troubles de la sensibilité, la vitesse de conduction de l'excitation le long du nerf ne diminue pas et il n'y a pas d'autres anomalies à l'EMG, hormis les fasciculations. Contrairement à la SLA, les fasciculations bénignes ont une localisation plus constante, sont plus rythmiques et, possiblement, plus fréquentes. Ce syndrome est parfois appelé « maladie bénigne du motoneurone ».
Syndrome de fasciculation musculaire douloureuse
Le syndrome de fasciculation douloureuse est un terme mal défini utilisé pour décrire un syndrome rare caractérisé par des fasciculations, des crampes, des myalgies et une faible tolérance à l'effort, dû à la dégénérescence des axones distaux des nerfs périphériques (neuropathie périphérique). Ce terme est parfois utilisé pour désigner le syndrome précédent lorsqu'il s'accompagne de crampes douloureuses fréquentes.
Lésion ou compression d'une racine nerveuse ou d'un nerf périphérique
Ces lésions peuvent provoquer des fasciculations, une myokymie ou des crampes dans les muscles innervés par la racine ou le nerf. Ces symptômes peuvent persister après le traitement chirurgical d'une radiculopathie compressive.
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Myokymie faciale
La myokymie faciale est un symptôme neurologique rare et constitue souvent le seul signe neurologique. Elle a une grande valeur diagnostique, car elle témoigne toujours d'une lésion organique du tronc cérébral. Son apparition est généralement brutale et sa durée varie de quelques heures (par exemple, dans la sclérose en plaques) à plusieurs mois, voire années. L'activité mentale volontaire, les automatismes réflexes, le sommeil et d'autres facteurs exogènes et endogènes n'ont que peu ou pas d'effet sur l'évolution de la myokymie. Elle se manifeste par de petites contractions musculaires ondulatoires (en forme de ver) sur une moitié du visage et se développe le plus souvent dans le contexte d'une sclérose en plaques ou d'un gliome du tronc cérébral. Plus rarement, la myokymie faciale est observée dans le syndrome de Guillain-Barré (peut être bilatérale), la syringobulbie, la neuropathie faciale, la SLA et d'autres maladies. L'EMG révèle une activité rythmique spontanée sous forme de décharges simples, doubles ou groupées, de fréquence relativement stable.
Cliniquement, la myokymie faciale est généralement facilement distinguée des autres hyperkinésies faciales.
Le diagnostic différentiel de la myokymie faciale est réalisé avec l'hémispasme facial, la myorythmie, la crise d'épilepsie jacksonienne, les fasciculations bénignes.
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Neuromyotonie
La neuromyotonie (syndrome d'Isaac, syndrome d'activité musculaire constante) survient chez l'enfant comme chez l'adulte et se caractérise par une raideur, une tension musculaire (rigidité) et de petites contractions musculaires (myokymie et fasciculations) progressivement croissantes. Ces symptômes débutent dans les parties distales des membres et s'étendent progressivement vers le haut. Ils persistent pendant le sommeil. La douleur est rare, bien qu'une gêne musculaire soit assez fréquente. Les mains et les pieds adoptent une position de flexion ou d'extension constante des doigts. Le tronc perd également sa plasticité et sa posture naturelles, la démarche devient tendue (raide) et contrainte.
Causes: Le syndrome est décrit comme une maladie idiopathique (auto-immune), héréditaire ou sporadique, et peut être associé à une neuropathie périphérique. En particulier, le syndrome d'Isaacs est parfois observé dans les neuropathies motrices et sensitives héréditaires, dans la PIDC, les neuropathies toxiques et les neuropathies d'origine inconnue, en association avec une tumeur maligne sans neuropathie, ou encore avec une myasthénie.
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Hémispasme facial
Les fasciculations et la myokymie, ainsi que les myoclonies, constituent le principal noyau clinique des manifestations de l'hémispasme facial. Cliniquement, les fasciculations ne sont pas toujours facilement perceptibles, car elles sont masquées par des contractions musculaires plus importantes.
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Contracture postparalytique des muscles faciaux
On peut en dire autant de la contracture post-paralytique des muscles faciaux (« syndrome d'hémispasme facial après neuropathie du nerf VII »), qui peut se manifester non seulement par une contracture persistante des muscles de divers degrés de gravité, mais aussi par une hyperkinésie locale myoclonique, ainsi que par des fasciculations dans la zone des branches affectées du nerf facial.
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Fasciculations iatrogènes
Des fasciculations iatrogènes ont été décrites lors de l'utilisation de pénicilline et d'un surdosage d'anticholinergiques.
Des fasciculations peuvent parfois apparaître dans l'hyperthyroïdie, qui, associée à une atrophie et une faiblesse musculaires, peut imiter la sclérose latérale amyotrophique.
Les piqûres de crotales, de scorpions, de veuves noires et de certains insectes piqueurs peuvent provoquer des crampes, des myalgies et des fasciculations.
Symptômes fasciculations
Normalement, un muscle relâché ne s'accompagne pas d'activité bioélectrique. Si les fasciculations sont le seul symptôme, c'est-à-dire qu'elles ne s'accompagnent pas d'atrophie musculaire ni de modifications des réflexes, leur signification clinique est faible. En cas de dysfonctionnement plus sévère du motoneurone, toutes les fibres musculaires innervées par celui-ci souffrent, ce qui entraîne une atrophie musculaire (atrophie de dénervation), une diminution des réflexes et s'accompagne de potentiels de fibrillation, d'ondes positives, de fasciculations et de modifications des potentiels des unités motrices.
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Traitement fasciculations
Le traitement consiste à modifier son alimentation, notamment en augmentant son apport en magnésium provenant d'aliments comme les noix (en particulier les amandes), les bananes et les épinards. Des médicaments contenant du magnésium peuvent être recommandés.