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Dernière revue: 05.06.2019
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Les fasciculations - les contractions d'une ou de plusieurs unités motrices (un motoneurone séparé et un groupe de fibres musculaires qui leur sont fournies) entraînent une contraction rapide et visible à l'oeil des faisceaux musculaires (contractions fasciotiques ou fasciculations). Sur EMG, les fasciculations ressemblent à de larges potentiels d’action biphasiques ou polyphasiques. La contraction simultanée ou séquentielle de plusieurs unités motrices provoque une contraction des muscles semblable à une vague, appelée myokimiya.
Causes fasciculations
- Maladies du motoneurone (SLA, amyotrophie spinale progressive, moins souvent - autres maladies)
- Fasciculations bénignes
- Syndrome de fasciculation musculaire douloureuse
- Lésion ou compression de la colonne vertébrale ou du nerf périphérique
- Myokimiya du visage (sclérose en plaques, tumeur au cerveau, syringobulbie, moins souvent - autres raisons)
- Neuromyotonie (syndrome d'Isaac)
- Hémispasme du visage (certaines formes)
- Contracture post-paralytique des muscles faciaux
- Trogene Fashikulyatsii.
Maladies du motoneurone
Les fasciculations sont typiques des maladies du motoneurone (SLA, amyotrophie progressive de la colonne vertébrale). Cependant, la présence de certaines fasciculations sans signes de dénervation est insuffisante pour le diagnostic de la maladie du motoneurone. En cas de sclérose latérale amyotrophique, l'EMG révèle un dysfonctionnement généralisé des cellules de la corne antérieure, y compris dans les muscles conservés cliniquement, ainsi que des symptômes de lésions du motoneurone supérieur (signes pyramidaux) et une évolution progressive de la maladie. L'image caractéristique de «l'amyotrophie asymétrique avec hyperréflexie et évolution progressive» est révélée.
Les amyotrophies rachidiennes progressives sont causées par la dégénérescence des cellules de la corne antérieure et ne se manifestent que par des symptômes d'atteinte du neurone moteur inférieur (neuronopathie). Il n'y a pas de signes d'atteinte du motoneurone supérieur. Les amyotrophies sont plus symétriques. Les fasciculations sont détectées, mais pas toujours. La maladie a une évolution et un pronostic plus favorables. Dans le diagnostic des maladies du motoneurone, la recherche sur les EMG est cruciale.
Les autres lésions du motoneurone (tumeurs du tronc cérébral et de la moelle épinière, syringobulbie, OPCA, maladie de Machado-Joseph, manifestations tardives de la poliomyélite) peuvent parfois inclure des fasciculations (généralement plus ou moins localisées, par exemple dans les muscles trapézoïdaux et les muscles endoloris). Muscles péri-oraux, dans les muscles des bras ou des jambes).
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Fasciculations bénignes
Des fasciculations isolées séparées dans les muscles de la jambe ou les muscles circulaires de l'œil (elles durent parfois jusqu'à plusieurs jours) se retrouvent chez des personnes en parfaite santé. Parfois, les fasciculations bénignes se généralisent et peuvent être observées pendant plusieurs mois, voire plusieurs années. Mais dans le même temps, les réflexes ne changent pas, il n’ya pas de violation de la sensibilité, la vitesse d’excitation le long du nerf ne diminue pas et il n’ya pas d’autre déviation de la norme sur EMG que la fasciculation. Contrairement à la SLA, les fasciculations bénignes ont une localisation plus constante, elles sont plus rythmiques et, éventuellement, plus fréquentes. Parfois, ce syndrome est appelé "maladie bénigne du neurone moteur".
Syndrome de fasciculation musculaire douloureuse
Le terme syndrome douloureux de fasciculation est un terme instable destiné à désigner le syndrome rare de fasciculation, de crampes, de myalgie et de faible tolérance à l'exercice en cas de dégénérescence des nerfs axonaux distaux (neuropathie périphérique). Parfois, ce terme est utilisé pour désigner le syndrome précédent, s’il est accompagné de crampes douloureuses fréquentes.
Lésion ou compression de la colonne vertébrale ou du nerf périphérique
Ces lésions peuvent provoquer des fasciculations, myokimia ou krumpy dans les muscles innervés par la racine ou le nerf. Ces symptômes peuvent persister après un traitement chirurgical de la radiculopathie par compression.
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Miokimia facial
La myokimiya faciale est un symptôme neurologique rare et est souvent la seule constatation de l'état neurologique. La myokimiya faciale a une grande valeur diagnostique car elle indique toujours une lésion organique du tronc cérébral. Son début est généralement soudain et sa durée est différente - de plusieurs heures (par exemple, dans la sclérose en plaques) à plusieurs mois, voire plusieurs années. L'activité mentale arbitraire, les automatismes réflexes, le sommeil et d'autres facteurs exogènes et endogènes n'ont que peu ou pas d'effet sur l'évolution de la myokénie. Elle se manifeste par de petites contractions musculaires en forme de vague sur une moitié du visage et se développe le plus souvent sur le fond d'une sclérose en plaques ou d'un gliome du tronc cérébral. Plus rarement, le myokimia facial se produit dans les cas de syndrome de Guillain-Barré (peut-être bilatéral), de syringobulbie, de neuropathie du nerf facial, de SLA et d'autres maladies. L'EMG détecte l'activité rythmique spontanée sous forme de décharges simples, doubles ou de groupe avec une fréquence relativement stable.
Cliniquement, le myokimia facial est généralement facile à distinguer des autres hyperkinésies faciales.
Le diagnostic différentiel de myokimia facial est réalisé avec un hémispasme facial, une myorhythmie, une crise d'épilepsie de Jackson, une fasciculation bénigne.
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Neiromyotonia
La neuromyotonie (syndrome d’Isaacs, syndrome d’activité constante des fibres musculaires) se rencontre chez l’enfant et l’adulte et se caractérise par une raideur croissante, une tension musculaire (raideur) et de petites contractions musculaires (myochémie et fascioculations). Ces symptômes commencent à apparaître aux extrémités distales et se propagent progressivement dans la partie proximale. Ils persistent pendant le sommeil. Les douleurs sont rarement observées, bien que l'inconfort des muscles soit assez typique. Les mains et les pieds prennent la position de flexion constante ou d'extension des doigts. Le corps perd également sa plasticité naturelle et sa posture, la démarche devient tendue (raide) et contrainte.
Causes: Le syndrome est décrit comme une maladie idiopathique (auto-immune) (héréditaire ou sporadique), ainsi qu’en association avec une neuropathie périphérique. En particulier, le syndrome d'Isaac est parfois observé avec des neuropathies motrices et sensorielles héréditaires, avec une PDIC, des neuropathies toxiques et des neuropathies d'origine inconnue, en association avec un néoplasme malin sans neuropathie, en association avec une myasthénie.
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Hémispasme du visage
Les fasciculations et les myocomes, ainsi que les myoclonies, constituent le principal noyau clinique des manifestations de l'hémispasme facial. Cliniquement, les fasciculations ne sont pas toujours facilement visibles, car elles sont recouvertes par des contractions musculaires plus importantes.
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Contracture post-paralytique des muscles faciaux
La même chose peut être dite en ce qui concerne la contracture post-paralytique des muscles faciaux («syndrome de l'hémispasme facial après neuropathie VII»), qui peut se manifester non seulement à une contracture persistante de muscles de gravité variable, mais également à une hyperkinésie locale myoclonique, ainsi qu'à des fasciculations dans la zone touchée. Branches du nerf facial.
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Trogene Fashikulyatsii
Des fasciculations iatrogènes ont été décrites avec de la pénicilline et une surdose d’anticholinergiques.
Une hyperthyroïdie peut parfois provoquer des fasciculations qui, associées à une atrophie musculaire et à une faiblesse musculaire, peuvent imiter la sclérose latérale amyotrophique.
Les morsures d'un crotale, d'un scorpion, d'une araignée veuve noire et de certains insectes piqueurs peuvent provoquer des crampes, des myalgies et des fasciculations.
Symptômes fasciculations
Normalement, un muscle relâché ne s'accompagne pas d'une activité bioélectrique. Si les fasciculations sont le seul symptôme, c’est-à-dire qu’elles ne sont pas accompagnées d’atrophie musculaire ni de modifications des réflexes, leur signification clinique est faible. Avec un dysfonctionnement plus grave des motoneurones, toutes les fibres musculaires qui en reçoivent l'innervation sont affectées, ce qui entraîne une atrophie musculaire (atrophie de dénervation), une diminution des réflexes et s'accompagne de potentiels de fibrillation, d'ondes positives, de fasciculations et de modifications du potentiel des unités motrices.
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Qui contacter?
Traitement fasciculations
Le traitement consiste à modifier le régime alimentaire, qui consiste à augmenter l'apport en magnésium provenant d'aliments tels que les noix (en particulier les amandes), les bananes et les épinards. Les médicaments contenant du magnésium peuvent être recommandés.