Scarlatine du pharynx: causes, symptômes, diagnostic, traitement

La scarlatine est une maladie infectieuse aiguë caractérisée par une évolution cyclique, une intoxication générale, des maux de gorge, une éruption cutanée en petites taches et une tendance aux complications purulentes-septiques.

À la fin du XVIIe siècle, T. Sydenham donna à cette maladie le nom de « scarlatine » et fut le premier à en fournir une description clinique précise. Aux XVIIIe et XIXe siècles, les médecins français A. Trousseau et P. Bretonneau, s'appuyant sur des observations faites lors d'épidémies qui sévirent dans tous les pays européens, élaborèrent une description clinique détaillée de la scarlatine et son diagnostic différentiel avec la rougeole et la diphtérie.

Épidémiologie de la scarlatine pharyngée. La scarlatine est fréquente dans le monde entier. L'agent infectieux provient des patients atteints de scarlatine, d'amygdalite streptococcique et de rhinopharyngite (infectieuse tout au long de la maladie), porteurs de streptocoques hémolytiques du groupe A. L'utilisation de pénicilline après 7 à 10 jours permet la libération du streptocoque, rendant le patient inoffensif pour les autres. En cas de complications, la période infectieuse est prolongée. Les patients atteints de formes bénignes et atypiques de scarlatine non diagnostiquées représentent un risque épidémiologique important. La principale voie de transmission de l'infection est aérienne. L'infection ne peut se produire qu'à une distance relativement proche du patient, par exemple en séjournant dans la même chambre (service) que lui, car les streptocoques, malgré leur viabilité en milieu extérieur, perdent rapidement leur pathogénicité et leur contagiosité hors de l'organisme. L'infection est également possible par le biais d'objets ménagers partagés avec le patient. La scarlatine est le plus souvent observée chez les enfants d'âge préscolaire et scolaire. L'incidence maximale est observée pendant la période automne-hiver.

L'immunité contre la scarlatine se caractérise par une action antitoxique et antimicrobienne et se développe grâce à la maladie, ainsi qu'à la vaccination dite familiale, causée par des infections streptococciques répétées, se manifestant sous une forme bénigne et souvent subclinique. En cas d'immunité insuffisante, des cas répétés de scarlatine surviennent, dont la fréquence a augmenté à la fin du XXe siècle.

Cause de la scarlatine pharyngée. L'agent causal de la scarlatine est le streptocoque bêta-hémolytique toxigène du groupe A. Sa présence constante dans le pharynx des patients atteints de scarlatine a été établie en 1900 par Baginsky et Sommerfeld. IGSavchenko (1905) a découvert la toxine streptococcique (érythrotrope, scarlatine). En 1923 et 1938, les époux Dick (G. Dick et G. Dick) ont étudié les mécanismes de réponse de l'organisme à l'introduction de la toxine scarlatine, ce qui leur a permis de développer la réaction de Dick, qui a joué un rôle important dans le diagnostic de la scarlatine. Les résultats obtenus par ces auteurs sont les suivants:

1. l'introduction de l'exotoxine de la scarlatine chez des individus n'ayant jamais eu la scarlatine provoque le développement de symptômes caractéristiques de la première période de la scarlatine;
2. L’administration intradermique de la toxine provoque une réaction locale chez les individus sensibles à la scarlatine;
3. Chez les individus immunisés contre la scarlatine, cette réaction est négative, car la toxine est neutralisée par une antitoxine spécifique présente dans le sang.

Pathogénèse de la scarlatine pharyngée. En cas d'angine de poitrine due à la scarlatine, la porte d'entrée des agents pathogènes est la muqueuse des amygdales. Par les vaisseaux lymphatiques et sanguins, l'agent pathogène pénètre dans les ganglions lymphatiques régionaux, provoquant leur inflammation. La toxine de l'agent pathogène, pénétrant dans la circulation sanguine, provoque l'apparition de symptômes toxiques prononcés (fièvre, éruption cutanée, maux de tête, etc.) au cours des 2 à 4 premiers jours. Parallèlement, la sensibilité de l'organisme à la composante protéique du micro-organisme augmente, ce qui peut se manifester après 2 à 3 semaines par des vagues allergiques (urticaire, œdème facial, éosinophilie, etc.), particulièrement prononcées chez les enfants sensibilisés par des infections streptococciques antérieures et apparaissant souvent dès les premiers jours de la maladie.

Anatomie pathologique. Selon K. Pirquet, le site de pénétration primaire de l'agent pathogène de la scarlatine est appelé atteinte primaire de la scarlatine, dont la localisation primaire est les amygdales palatines (dans 97 % des cas selon M.A. Skvortsov, 1946). Le processus débute dans les cryptes des amygdales, où se trouvent un exsudat et une accumulation de streptocoques. Ensuite, dans le parenchyme entourant les cryptes, une zone nécrotique se forme, contenant un grand nombre d'agents pathogènes qui pénètrent dans les tissus sains et provoquent une destruction supplémentaire de l'amygdale. Si le processus de nécrose s'arrête, un puits leucocytaire réactif (métaplasie myéloïde du tissu lymphadénoïde de l'amygdale) se forme à sa limite, empêchant la propagation de l'infection. Dans les premiers jours de la maladie, un œdème réactif et un épanchement fibrineux se développent dans les tissus entourant l'atteinte primaire, ainsi que l'introduction de bactéries dans les vaisseaux et les ganglions sanguins et lymphatiques. Les mêmes modifications que dans l'affection primaire sont observées au niveau des ganglions lymphatiques régionaux: nécrose, œdème, épanchement fibrineux et métaplasie myéloïde. Très rarement, l'affection primaire présente le caractère d'une inflammation catarrhale, masquant la véritable maladie et augmentant considérablement son danger épidémiologique. L'éruption cutanée, si caractéristique de la scarlatine, n'est pas histologiquement spécifique (foyers d'hyperémie, infiltrats périvasculaires et léger œdème inflammatoire).

Symptômes de la scarlatine de la gorge. La période d'incubation varie de 1 à 12 jours (généralement de 2 à 7 jours). Dans les cas typiques de gravité modérée, la maladie débute le plus souvent par une augmentation rapide de la température corporelle jusqu'à 39-40 °C, des nausées, des vomissements, souvent des frissons et des douleurs à la déglutition. L'état général s'aggrave sensiblement dans les premières heures de la maladie. La peau est propre, mais sèche et chaude pendant les 10 à 12 premières heures. L'éruption cutanée apparaît à la fin du premier ou au début du deuxième jour. Généralement, l'éruption débute au niveau du cou, s'étend au haut du thorax, au dos et se propage rapidement à tout le corps. Elle est plus prononcée sur la face interne des bras et des cuisses, dans les plis inguinaux et le bas-ventre. Une propagation plus importante est observée au niveau des plis cutanés naturels, où de nombreuses pétéchies sont souvent observées, formant des stries rouge foncé qui ne disparaissent pas à la pression (symptôme de Pastia). La scarlatine se caractérise également par le phénomène inverse: l’absence d’éruption cutanée au milieu du visage, du nez, des lèvres et du menton. On observe alors un signe pathognomonique de la scarlatine: le triangle de Filatov (la pâleur de ces formations par rapport à l’hyperémie vive du reste du visage). L’apparition de pétéchies est également caractéristique, notamment dans les plis et les zones de frottement cutané. L’apparition de pétéchies est due à une fragilité toxique des capillaires, détectable en pinçant la peau ou en appliquant un garrot sur l’épaule (symptôme de Konchalovsky-Rumpel-Leede).

Dans le sang, aucune modification significative du nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine n'est observée. La scarlatine se caractérise initialement par une leucocytose (10-30) x 10⁻¹ ^/ l, une neutrophilie (70-90 %) avec un déplacement prononcé de la formule leucocytaire vers la gauche et une augmentation de la VS (30-60 mm/h). Au début de la maladie, le nombre d'éosinophiles diminue, puis, avec le développement de la sensibilisation aux protéines streptococciques (entre le 6e et le 9e jour de la maladie), il augmente jusqu'à 15 % et plus.

L'éruption cutanée dure généralement de 3 à 7 jours, puis disparaît, ne laissant aucune pigmentation. La desquamation de la peau débute généralement dès la deuxième semaine de la maladie, plus tôt en cas d'éruption cutanée abondante, parfois même avant sa disparition. La température corporelle diminue avec une courte lyse et se normalise entre le troisième et le dixième jour de la maladie. La langue commence à se débarrasser des plaques dès le deuxième jour de la maladie et devient, comme indiqué précédemment, rouge vif avec des papilles élargies (langue « framboise ») et conserve son aspect pendant 10 à 12 jours.

Le symptôme caractéristique et le plus constant de la scarlatine est l'amygdalite. Contrairement à l'amygdalite vulgaire, ses symptômes s'aggravent très rapidement et se caractérisent par une dysphagie prononcée et une sensation de brûlure pharyngée. L'amygdalite survient au tout début de la maladie, en phase d'invasion, et se manifeste par une hyperémie vive (amygdalite érythémateuse) aux limites bien définies. Au début de la maladie, la langue est pâle avec une hyperémie à l'extrémité et sur les bords; puis, en une semaine, elle devient complètement rouge, prenant une couleur pourpre. En cas de scarlatine modérée, une amygdalite catarrhale avec nécrose superficielle de la muqueuse se développe. L'amygdalite nécrotique, observée dans les formes plus sévères de scarlatine, se développe au plus tôt entre le deuxième et le quatrième jour de la maladie. La prévalence et la profondeur de la nécrose dépendent de la gravité du processus. Dans les cas graves, extrêmement rares actuellement, elles s'étendent au-delà des amygdales, aux arcades amygdaliennes, au voile du palais, à la luette et souvent, surtout chez les jeunes enfants, au nasopharynx. Les plaques de scarlatine correspondent à une nécrose des tissus de coagulation et, contrairement aux plaques diphtériques, ne dépassent pas le niveau de la muqueuse. L'amygdalite dure de 4 à 10 jours (avec nécrose). L'hypertrophie des ganglions lymphatiques régionaux persiste plus longtemps.

Outre la scarlatine modérée typique, il existe également des formes atypiques: la scarlatine latente, hypertoxique et extrabuccale. Dans la forme latente, tous les symptômes de la maladie sont légers, la température corporelle est normale ou légèrement élevée pendant 1 à 2 jours, l’état général est stable; dans certains cas, l’éruption cutanée et les modifications de la langue peuvent être absentes. Cependant, la contagiosité de ces formes peu différenciées reste assez élevée et, comme ces types de scarlatine passent pratiquement inaperçus, le risque de propagation de l’infection est maximal. La scarlatine hypertoxique se caractérise par une augmentation galopante de l’intoxication, atteignant un niveau critique dès le premier jour, pouvant entraîner le décès du patient (décès au seuil de la maladie), lorsque les principales manifestations morphologiques ne sont pas encore suffisamment développées. La scarlatine extrabuccale survient lorsqu’une plaie ou une brûlure, quelle que soit la partie du corps, est infectée par un streptocoque hémolytique. La période d'incubation est de 1 à 2 jours, une lymphadénite régionale se produit près du site de l'infection, le mal de gorge est absent ou léger.

Les complications de la scarlatine peuvent survenir à tout stade de gravité de la maladie. Elles sont classées en complications précoces et tardives. Les complications précoces qui surviennent au début de la scarlatine comprennent une lymphadénite prononcée, parfois avec suppuration des ganglions lymphatiques, une otite accompagnée d'une destruction marquée des structures de l'oreille moyenne, une mastoïdite, une rhinosinusite, une synovite des petites articulations, etc. Les complications tardives surviennent généralement entre la 3e et la 5e semaine suivant le début de la maladie et se manifestent par une myocardite allergique, une glomérulonéphrite diffuse, une polyarthrite séreuse et des complications purulentes. Entre la 3e et la 4e semaine, des rechutes de scarlatine sont possibles, causées par une infection répétée (streptocoque 3-hémolytique du groupe A d'un autre sérotype).

Le diagnostic repose sur des données épidémiologiques (contact avec un patient atteint de scarlatine), des données d'examens cliniques et biologiques, et sur l'examen des symptômes caractéristiques de la scarlatine (éruption cutanée, langue « framboise », maux de gorge, desquamation). La scarlatine se caractérise par des modifications sanguines: augmentation de la VS, leucocytose, neutrophilie avec déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, éosinophilie survenant entre le 4e et le 9e jour de la maladie et, dans les cas graves, vacuolisation et granularité des neutrophiles. Des traces de protéines et d'érythrocytes frais apparaissent souvent dans les urines. Le diagnostic est difficile en cas de formes latentes et extrabuccales de scarlatine. Dans certains cas, des méthodes de diagnostic bactériologique et immunologique sont utilisées.

Dans le diagnostic différentiel, il faut tenir compte du fait que l'apparition d'une éruption cutanée de type « scarlatine » est possible dans la période prodromique de la rougeole, de la varicelle et également en cas d'infection staphylococcique.

Le pronostic est généralement favorable si la scarlatine est détectée à temps et traitée correctement. Dans la forme hypertoxique de la scarlatine et l'amygdalite gangréneuse-nécrotique, le pronostic est prudent, voire incertain.

Traitement de la scarlatine pharyngée. Les patients atteints de formes légères de scarlatine, non accompagnées de complications, et s'ils peuvent être isolés à domicile, ne doivent pas être hospitalisés. Dans les autres cas, une hospitalisation en service de maladies infectieuses est indiquée. Dans les cas légers, l'alitement dure 5 à 7 jours, et dans les cas graves, jusqu'à 3 semaines. Des gargarismes locaux avec des solutions de bicarbonate de sodium, de furaciline (1:5000), une solution rose pâle de permanganate de potassium, des décoctions de sauge, de camomille, etc. sont prescrits. La pénicilline est administrée par voie intramusculaire à raison de 500 000 à 1 000 000 U/jour pendant 8 jours, ou par une administration unique de bicilline-3 (5) ou de phénoxyméthylpénicilline per os. En cas d'intolérance aux pénicillines, l'érythromycine, l'oléandomycine et d'autres antibiotiques antistreptococciques sont utilisés. En cas de complications rénales, les sulfamides sont à éviter. Il est recommandé d'utiliser un traitement hyposensibilisant, un antihistaminique et, si nécessaire, une cure de désintoxication. En cas de myocardite toxique, de polyarthrite ou de néphrite, consulter un spécialiste compétent.

Le patient a besoin d'une alimentation complète, enrichie en vitamines. En cas d'albuminurie, il est conseillé de suivre un régime pauvre en sel, de boire beaucoup de thé au citron et de jus de fruits frais.

Après la guérison, des analyses de sang et d'urine de suivi sont obligatoires.

La prévention dans les établissements pour enfants comprend une aération régulière des locaux, un nettoyage humide, la désinfection des jouets, le traitement de la vaisselle, la cuisson du lait avant utilisation et le dépistage du streptocoque bêta-hémolytique chez les candidats et le personnel. L'isolement du patient dure au moins 10 jours, après quoi les enfants scolarisés en maternelle et en CP sont isolés du groupe pendant 12 jours supplémentaires. Les adultes ayant contracté la scarlatine ne sont pas autorisés à travailler dans les établissements préscolaires, en CP, dans les services de chirurgie et de maternité, dans les laiteries, les hôpitaux et cliniques pédiatriques pendant 12 jours après la fin de l'isolement. Une désinfection de routine est effectuée dans la zone touchée par l'épidémie.

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