Scarlatine du pharynx: causes, symptômes, diagnostic, traitement

La scarlatine est une maladie infectieuse aiguë caractérisée par une évolution cyclique, une intoxication générale, une angine de poitrine, une éruption cutanée de petite à petite taille et une tendance aux complications septiques purulentes.

À la fin du XVIIème siècle. T. Sydenham a donné à cette maladie le nom de "scarlatine" et a été le premier à donner sa description clinique exacte. Au XVIII et XIX siècle. Les médecins français A.Trousseau et R.Vretonneau, basés sur des observations au cours d'épidémies qui ont balayé tous les pays européens, ont développé une caractérisation clinique détaillée de la scarlatine et tous les diagnostics différentiels de la rougeole et de la diphtérie.

Epidémiologie de la scarlatine. La scarlatine est commune dans tous les pays du monde. La source de l'agent pathogène sont malades avec la scarlatine, la gorge streptococcique, et la rhinopharyngite (contagieuse tout au long de leur maladie), les transporteurs du groupe de hémolytiques A. L'utilisation de la pénicilline après 7 à 10 jours entraîne la libération du streptocoque, et le patient est sans danger pour les autres. En cas de complications, le délai de la période infectieuse est prolongé. Un risque épidémiologique majeur est présenté par des patients présentant des poumons non reconnus et des formes atypiques de scarlatine. La principale voie de transmission est aéroportée. L'infection peut se produire que dans la proximité assez proche du patient, comme rester avec lui dans la même chambre (salle) comme streptocoque, en dépit de sa viabilité dans l'environnement extérieur, perdent rapidement pathogénicité et infectiosité in vitro. Il est également possible d'être infecté par des articles ménagers courants. La scarlatine la plus fréquente est observée chez les enfants d'âge préscolaire et scolaire. L'incidence maximale est notée dans la période automne-hiver.

L'immunité contre la scarlatine caractérisée une action antitoxique et anti-bactérienne et est produit à la suite de cette maladie et aussi dans l'immunisation des ménages soi-disant en raison d'infections à streptocoque répétées qui se produisent à la lumière et souvent une forme subclinique. Avec l'intensité insuffisante de l'immunité, il y a des cas répétés de scarlatine, dont la fréquence à la fin du XX siècle. A augmenté.

La cause de la scarlatine. Les agents responsables de la scarlatine sont le streptocoque bêta-hémolytique toxigène du groupe A. Sa présence constante dans la gorge des patients atteints de scarlatine a été établie en 1900 par Baginsky et Sommerfeld. I.G.Savchenke (1905) appartient à la découverte de la toxine streptococcique (érythropique, scarlatine). En 1923, en 1938 le couple Dick (G.Dick et G.Dick) a examiné les modèles de réponse de l'organisme à l'introduction de la toxine écarlate, développée sur la base duquel la réaction que l'on appelle Dick, a joué un rôle important dans le diagnostic de la scarlatine. L'essence des résultats obtenus par ces auteurs est la suivante:

1. l'administration d'exotoxine de scarlatine à des personnes qui ont eu la scarlatine provoque le développement de symptômes caractéristiques de la première période de la scarlatine;
2. l'administration intradermique de toxine provoque une réaction locale chez les personnes sensibles à la scarlatine;
3. chez les personnes immunisées contre la scarlatine, cette réaction est négative, car la toxine est neutralisée par une antitoxine spécifique présente dans le sang.

Pathogenèse de la scarlatine. Passerelle pour les agents pathogènes d'infection en cas d'angine rouge est la muqueuse des amygdales. A travers les vaisseaux lymphatiques et le sang de l'agent pathogène pénètre dans les ganglions lymphatiques régionaux, ce qui provoque leur inflammation. La toxine est l'agent causal, pénétrant dans le sang, dans les premiers jours 2-4 est le développement d'une forte symptômes toxiques (fièvre, éruption cutanée, maux de tête, etc.). En même temps, il y a une augmentation de la sensibilité de l'organisme à la composant protéique d'un micro-organisme qui peut se manifester dans 2-3 semaines ondes dites allergiques (urticaire, gonflement du visage, éosinophilie, etc.), qui sont particulièrement prononcé chez les enfants sensibilisés avant la maladie streptococcique, et se produisent souvent dans les premiers jours de la maladie.

Anatomie pathologique. Lieu de mise en œuvre primaire excitateur scarlatineuse selon la proposition K.Pirke appelé scarlatineuse affect primaire, destination de localisation primaire qui servent amygdale palatine (données M.A.Skvortsova 1946, dans 97% des cas). Le processus commence dans les cryptes des amygdales, dans lesquelles l'exsudat et un groupe de streptocoques sont trouvés. Ensuite, la zone de nécrose formée dans les cryptes environnantes contenant un parenchymateuses grand nombre d'agents pathogènes qui envahissent les tissus sains et provoquent une destruction supplémentaire de l'amygdale. Si la nécrose du processus cesse, la limite est formée au niveau de son arbre de leucocyte réactif (métaplasie myéloïde de tissu d'amygdale de limfoadenoidnoy), ce qui empêche la propagation de l'infection. Dans les premiers jours de la maladie de développer un œdème réactif et fibrineux exsudation dans le tissu entourant l'affect primaire et l'introduction de bactéries dans le sang et les vaisseaux lymphatiques et des ganglions. Dans les ganglions lymphatiques régionaux, les mêmes changements sont observés que dans l'affect primaire: nécrose, œdème, épanchement fibrineux et métaplasie myéloïde. Très rarement, l'effet primaire a le caractère d'une inflammation catarrhale, qui masque la véritable maladie, ce qui augmente considérablement son danger épidémiologique. L'éruption, si caractéristique de la scarlatine, ne représente histologiquement rien de particulier (foyers d'hyperémie, infiltrats périvasculaires et petit œdème inflammatoire).

Les symptômes de la scarlatine. La période d'incubation varie de 1 à 12 jours (habituellement de 2 à 7 jours). Dans les cas typiques de sévérité modérée, la maladie débute le plus souvent par une élévation rapide de la température corporelle à 39-40 ° C, des nausées, des vomissements, souvent des frissons et des douleurs à la déglutition. L'état général s'aggrave sensiblement déjà dans les premières heures de la maladie. La peau dans les 10-12 premières heures est propre, mais sèche et chaude. L'éruption apparaît à la fin du premier ou du début du deuxième sui- gus. Habituellement, l'éruption commence à partir du cou, se propage à la partie supérieure de la poitrine, le dos et se propage rapidement dans tout le corps. Il se manifeste plus clairement sur les surfaces internes des bras et des hanches, dans les plis inguinaux et dans le bas de l'abdomen. Une dissémination plus importante est constatée aux endroits des plis naturels de la peau, où souvent de nombreuses pétéchies forment des bandes rouge foncé qui ne disparaissent pas lorsqu'elles sont pressées (symptôme de Pastia). Pour la scarlatine est caractérisée par le phénomène inverse - l'absence d'une éruption cutanée au milieu du visage, le nez, les lèvres et le menton. Ici, il est noté pathognomonique pour la scarlatine, un triangle de Filatov (pâleur de ces formations en comparaison avec le reste brillamment hyperplaté du visage). Caractéristique, l'apparition de pétéchies, en particulier dans les plis et les lieux de frottement de la peau. L'apparition des pétéchies est due à la fragilité toxique des capillaires, qui peuvent être détectés en pinçant la peau ou en appliquant sur l'épaule du harnais (le symptôme de Konchalovsky-Rumpel-Leide).

Dans le sang des changements significatifs dans le nombre d'érythrocytes et l'hémoglobine n'est pas observée. Pendant une période initiale, la scarlatine , caractérisé par leucocytose (10-30) x10 ⁹ / l, neutrophilie (70-90%) avec un changement prononcé du nombre de leucocytes gauche, l' augmentation de ESR (30- 60 mm / h). Au début de la maladie le nombre d'éosinophiles a diminué, alors que le développement de la sensibilisation à la protéine streptococcique (entre les 6e et 9e jours de maladies) a été porté à 15% et plus.

L'éruption dure habituellement 3-7 jours, puis disparaît sans laisser de pigmentation. Le peeling de la peau commence généralement à la deuxième semaine de la maladie, avec une éruption cutanée abondante plus tôt, parfois même avant la disparition. La température du corps est réduite par une courte lyse et est normalisée par le 3ème au 10ème jour de la maladie. La langue commence à se dégager des raids à partir du 2ème jour de la maladie et devient, comme indiqué ci-dessus, rouge vif avec des papilles agrandies (langue "cramoisie") et conserve son aspect pendant 10-12 jours.

Le symptôme caractéristique et le plus constant de la scarlatine est l'angine, dont les signes, contrairement à l'angine vulgaire, se développent très rapidement et se caractérisent par une dysphagie sévère et une sensation de brûlure pharyngée. L'angine apparaît au tout début de la maladie dans la phase d'invasion et se manifeste par une hyperémie brillante (angor érythémateux) avec des limites clairement délimitées. La langue au début de la maladie est pâle avec hyperémie sur la pointe et le long des bords; puis dans une semaine devient complètement rouge, obtenant une couleur de framboise. Avec la scarlatine de sévérité modérée, le sinus catarrhal se développe avec une nécrose superficielle de la muqueuse. L'angine nécrotique, observée avec des formes plus graves de la scarlatine, se développe au plus tôt 2-4 jours de la maladie. La prévalence et la profondeur de la nécrose est déterminée par la gravité du processus. Dans les cas graves, qui sont très rares à l'heure actuelle, ils se propagent au-delà des amygdales, sur les arcades, le palais mou, la langue et souvent, surtout chez les jeunes enfants, s'emparent du nasopharynx. Les éruptions cutanées de la scarlatine sont une nécrose de la coagulation des tissus et, contrairement à la diphtérie, ne dépassent pas le niveau de la membrane muqueuse. L'angine dure de 4 à 10 jours (avec nécrose). Augmentation des ganglions lymphatiques régionaux restent plus longtemps.

Avec la typique scarlatine de sévérité moyenne, il existe aussi des formes atypiques: la scarlatine effacée, hypertonique et extra-bucolique. Lorsque la forme est usée, tous les symptômes de la maladie sont faibles, la température du corps est normale ou légèrement élevée dans les 1-2 jours, l'état général n'est pas perturbé, dans certains cas des éruptions cutanées et des changements de langage peuvent être absents. Cependant, la contagiosité avec des formes si peu différenciées reste à un niveau suffisamment élevé et, comme ces sortes de scarlatine restent pratiquement inaperçues, le danger de propagation de l'infection est le plus élevé. La scarlatine hyperthermique se caractérise par une augmentation galopante de l'intoxication, atteignant un niveau critique dès le premier jour pouvant conduire à la mort du patient (mort au seuil de la maladie), lorsque les principales manifestations morphologiques ne se sont pas encore suffisamment développées. La scarlatine extrabulique survient lorsqu'un streptocoque hémolytique est infecté par une blessure ou une brûlure dans n'importe quelle partie du corps. La période d'incubation est de 1 à 2 jours, la lymphadénite régionale se produit près du site de l'infection, l'angine de poitrine est absente ou faiblement exprimée.

Des complications de la scarlatine peuvent survenir avec la gravité de la maladie. Ils sont divisés en début et en fin. Les premières complications qui surviennent au cours de la période initiale de la scarlatine sont prononcés limfoadenit, parfois avec suppuration des ganglions lymphatiques, l'otite moyenne, accompagnée de la destruction grave des structures de l'oreille moyenne, mastoïdite, rhinosinusite, synovite et d'autres petites articulations. Les complications tardives surviennent généralement pendant 3-5 minutes semaine de l'apparition de la maladie et manifeste une myocardite allergique, la glomérulonéphrite diffuse, polyarthrite complications séreuses et purulentes. Sur la semaine 3-4th des poussées de la maladie scarlatine, causée par des infections répétées (groupe streptocoque 3-A hémolytiques d'un autre sérotype.

Le diagnostic repose sur des données épidémiologiques (contact avec les patients avec la scarlatine), les données de l'examen clinique et de laboratoire enregistrés symptômes de fièvre écarlate caractéristiques (éruption cutanée, de la langue « framboise », amygdalite, desquamation de la peau). Pour la scarlatine caractérisée par des changements dans le sang: ESR a augmenté, leucocytose, neutrophilie avec un changement dans la formule leucocytaire gauche, éosinophilie, se produit entre le 4 e et 9 jours de la maladie, dans les cas graves - et vacuolisation neutrophiles granulosité. Dans l'urine, il y a souvent des traces de protéines et de globules rouges frais. Des difficultés diagnostiques apparaissent avec les formes effacées et extra-buccales de la scarlatine. Dans certains cas, recourir à des méthodes bactériologiques et immunologiques de diagnostic.

Dans le diagnostic différentiel, il faut garder à l'esprit que l'apparition d'éruptions cutanées «scarlatine» est possible dans la période prodromique de la rougeole, la varicelle, et aussi avec une infection staphylococcique.

Le pronostic dans la plupart des cas avec la détection rapide de la scarlatine et un traitement approprié est favorable. Avec la forme hypertoxique de la scarlatine et de l'angine gangreneuse-nécrotique, le pronostic est prudent ou même discutable.

Traitement de la scarlatine. Les patients avec des formes plus douces de la scarlatine ne sont pas accompagnées de complications, et si possible, de les isoler à la maison, vous ne pouvez pas être hospitalisé. Dans d'autres cas, l'hospitalisation dans le service infectieux est indiquée. Avec une forme légère de repos au lit, 5-7 jours, avec lourd - jusqu'à 3 semaines. Administrée localement des solutions de rinçage de sodium pharynx hydrogénocarbonate, furatsilina (1: 5000)., Légèrement solution rose de permanganate de potassium, des décoctions de sauge, de camomille, etc. Intramusculaire injecté pénicilline 500 000 à 1 000 000 unités / jour pendant 8 jours ou bitsillina d'administration unique -3 (5), ou per os phénoxyméthylpénicilline. Lors de l'utilisation de la pénicilline intolérance médicamenteuse oleandomitsii érythromycine et d'autres actifs contre les antibiotiques streptocoque. Avec des complications rénales, les sulfamides tentent de ne pas être prescrits. Il est recommandé d'utiliser un allergène, antihistaminique, selon le témoignage, la thérapie de désintoxication. Lorsque myocardite toxique, l'arthrite ou néphrite - consultation des spécialistes concernés.

Le patient a besoin d'une alimentation à part entière enrichie en vitamines. Avec albuminuria - régime de sel, boire abondamment de thé avec du citron, jus de fruits frais.

Lors de la récupération, les tests de contrôle du sang et de l'urine sont obligatoires.

Prévention dans les institutions comprend la ventilation ambiante régulière, le nettoyage humide, jouets désinfectantes, ustensiles de traitement, bouillir le lait avant de boire, l'enquête menée auprès des transporteurs de personnel M. Streptocoque bêta-hémolytique. L'isolement du patient dure au moins 10 jours, après quoi les enfants qui fréquentent les établissements préscolaires et les 2 premières classes de l'école sont isolés du collectif pendant 12 jours supplémentaires. Les adultes qui ont eu la scarlatine, dans les 12 jours après l'expiration de l'isolation ne sont pas autorisés à travailler dans les écoles maternelles, les deux premières années scolaires, les services de chirurgie et de maternité, sur les cuisines laitiers, les hôpitaux et les cliniques pour enfants. L'accent est mis sur la désinfection en cours.

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