Hémorragie obstétrique

Les hémorragies obstétricales sont des saignements survenant pendant la deuxième moitié de la grossesse, pendant et après l'accouchement. Les hémorragies post-partum précoces surviennent dans les deux premières heures, tandis que les hémorragies tardives surviennent plus de deux heures après l'accouchement.

Code CIM-10

• O44.1 Placenta praevia avec hémorragie
• O45.0 Décollement placentaire prématuré avec trouble de la coagulation
  • O45.8 Autre séparation prématurée du placenta
  • O45.9 Séparation prématurée du placenta, sans précision
• O46.0 Hémorragie antepartum avec trouble de la coagulation
  • O46.8 Autre hémorragie antepartum
  • O46.9 Hémorragie antepartum, sans précision
• O67.0 Hémorragie intrapartum avec trouble de la coagulation
  • O67.8 Autre hémorragie intrapartum
  • O67.9 Hémorragie pendant l'accouchement, sans précision
• O69.4 Accouchement compliqué par un vasa praevia
  • O71.0 Rupture utérine avant le début du travail
  • O71.1 Rupture utérine pendant le travail
  • O71.2 Éversion post-partum de l'utérus
  • O71.3 Rupture obstétricale du col de l'utérus
  • O71.4 Rupture obstétricale du vagin supérieur uniquement
  • O71.7 Hématome pelvien obstétrical
• O72.0 Saignement au troisième stade du travail
  • O72.1 Autres saignements au début de la période post-partum
  • O72.2 Hémorragie post-partum tardive ou secondaire
• O75.1 Choc pendant ou après le travail et l'accouchement

Causes hémorragie obstétrique

Les causes de saignements pendant la grossesse et l'accouchement sont considérées comme étant le décollement prématuré d'un placenta normalement bas, le placenta prævia, la rupture utérine et l'insertion vélamenteuse du cordon ombilical. Les causes de saignements au cours de la troisième période du travail et du début du post-partum sont l'hypotension et l'atonie utérines, les anomalies placentaires, l'insertion et la rotation serrées du placenta, les traumatismes de la filière génitale, l'éversion utérine et les troubles de la coagulation sanguine. Il est proposé de définir les causes d'hémorragie du post-partum comme suit:

• tonifier,
• textile,
• blessure,
• thrombine.

Chaque année, environ 125 000 femmes meurent d'hémorragies liées à l'accouchement dans le monde. En Fédération de Russie, la mortalité maternelle due aux hémorragies obstétricales variait entre 63 et 107 pour 100 000 naissances vivantes entre 2001 et 2005, soit 15,8 à 23,1 % de la structure de la mortalité maternelle.

On considère comme perte sanguine physiologique une perte sanguine pendant l'accouchement de 300 à 500 ml, soit 0,5 % du poids corporel. La perte sanguine lors d'une césarienne est de 750 à 1 000 ml, lors d'une césarienne programmée avec hystérectomie de 1 500 ml, lors d'une hystérectomie d'urgence de 3 500 ml.

Une hémorragie obstétricale massive se définit par une perte de sang supérieure à 1 000 ml, soit plus de 15 % du carcinome basocellulaire, soit plus de 1,5 % du poids corporel. Un saignement grave, potentiellement mortel, est considéré comme tel:

• perte de 100 % du BCC en 24 heures, ou 50 % du BCC en 3 heures,
• perte de sang à un débit de 150 ml/min, ou 1,5 ml/(kg x min) (pendant une période de plus de 20 minutes),
• perte de sang unique de plus de 1 500 à 2 000 ml, soit 25 à 35 % du BCC.

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Pathogénèse

Une perte sanguine de plus de 15 % du BCC entraîne un certain nombre de réactions compensatoires, notamment la stimulation du système nerveux sympathique due aux réflexes des barorécepteurs de la région du sinus carotidien et des grosses artères intrathoraciques, ainsi que l'activation du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien avec libération de catécholamines, d'angiotensine, de vasopressine et d'ADH. Cela entraîne un spasme des artérioles, une augmentation du tonus veineux (retour veineux et précharge accrus), une accélération de la fréquence et de la force cardiaques, et une diminution de l'excrétion rénale de sodium et d'eau. La pression hydrostatique dans les capillaires étant plus réduite que dans l'interstitium, dès la première heure et jusqu'à 40 heures après la perte sanguine, un lent mouvement du liquide intercellulaire vers le lit vasculaire (reconstitution transcapillaire) se produit. La diminution du flux sanguin dans les organes et les tissus entraîne des modifications de l'équilibre acido-basique du sang artériel: augmentation de la concentration en lactate et du déficit basique (DBA). Afin de maintenir un pH normal, lorsque l'acidémie affecte les chimiorécepteurs du centre respiratoire du tronc cérébral, la ventilation minute augmente, entraînant une diminution de la paCO2.

En cas de perte sanguine supérieure à 30 % du BCC, une décompensation se produit, se traduisant par une hypotension artérielle, c'est-à-dire une diminution de la pression artérielle systolique à moins de 90 mm Hg. Parallèlement, en cas d'hypertension artérielle antérieure, cette valeur peut atteindre 100 mm Hg, et en cas de gestose sévère, même des valeurs normales de pression artérielle systolique. La libération supplémentaire d'hormones de stress entraîne une glycogénolyse, une lipolyse avec hyperglycémie modérée et hypokaliémie. L'hyperventilation ne permet plus de maintenir un pH sanguin artériel normal, ce qui entraîne le développement d'une acidose. Une nouvelle diminution du débit sanguin tissulaire entraîne une augmentation du métabolisme anaérobie avec une sécrétion accrue d'acide lactique. Suite à l'acidose lactique métabolique progressive, le pH tissulaire diminue et la vasoconstriction est bloquée. Les artérioles se dilatent et le sang remplit la microcirculation. On observe une détérioration du débit cardiaque, des lésions des cellules endothéliales peuvent se développer, suivies d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).

En cas de perte sanguine supérieure à 40 % du carcinome basocellulaire et de baisse de la pression artérielle systolique à moins de 50 mm Hg due à une ischémie du SNC, une stimulation supplémentaire du système nerveux sympathique se produit, entraînant la formation d'un second plateau tensionnel pendant un certain temps. Sans traitement intensif vigoureux, le choc évolue vers une phase irréversible caractérisée par des lésions cellulaires étendues, des infarctus du myocarde multiples et une détérioration de la contractilité myocardique pouvant aller jusqu'à l'arrêt cardiaque. On pense qu'après une augmentation de la pression artérielle et le rétablissement du flux sanguin, des lésions organiques plus prononcées sont observées qu'en période d'hypotension. L'activation des neutrophiles, leur libération de radicaux oxygénés et la libération de médiateurs inflammatoires par les tissus ischémiques entraînent des lésions des membranes cellulaires, une augmentation de la perméabilité de l'endothélium pulmonaire, avec possibilité de développement d'un SDRA, et des lésions hépatiques intralobulaires en mosaïque avec augmentation immédiate du taux de transaminases plasmatiques. Un spasme des artérioles afférentes des glomérules rénaux, accompagné d'une nécrose tubulaire aiguë et d'une insuffisance rénale aiguë, est possible. L'apport de substrats énergétiques au cœur et au cerveau peut être perturbé en raison d'une diminution de la sécrétion de glucose par le foie, d'une perturbation de la production de cétones hépatiques et d'une inhibition de la lipolyse périphérique.

Changements physiologiques en fin de grossesse

Les modifications compensatoires de l'hémodynamique, du système respiratoire et des échanges gazeux qui surviennent à la fin de la grossesse affectent le diagnostic et la mise en œuvre d'un traitement intensif en cas de saignement massif.

Pendant la grossesse, le BCC augmente de 30 à 50 %. Le volume plasmatique et le nombre d'érythrocytes augmentent de manière disproportionnée, créant une hémodilution physiologique. Le DC augmente de 30 à 50 %, principalement aux premier et deuxième trimestres en raison du volume d'éjection systolique et, dans une moindre mesure, au troisième trimestre en raison d'une augmentation de la fréquence cardiaque de 15 à 20 %. La PVC et la PCWP ne changent pas significativement, malgré une augmentation significative du volume intravasculaire. Ceci résulte d'une diminution des résistances vasculaires périphériques et pulmonaires totales. On observe principalement une diminution des résistances vasculaires et une augmentation du flux sanguin dans les vaisseaux de l'utérus et des reins.

La pression oncotique diminue en moyenne à 18 mm Hg (soit une augmentation de 14 %). Le risque d'OL pendant le traitement par perfusion augmente en raison d'une diminution du gradient pression oncotique/PCWP.

Pendant la grossesse, les quatre cavités cardiaques s'élargissent et la paroi du ventricule gauche s'épaissit. Il existe une prédisposition au développement de troubles du rythme ventriculaire et supraventriculaire. Plus de 90 % des femmes enceintes en bonne santé présentent des signes d'insuffisance tricuspide, et un tiers d'insuffisance mitrale mineure. La taille des cavités de l'oreillette et du ventricule gauches revient progressivement à la normale deux semaines après l'accouchement, et l'épaisseur de la paroi du ventricule gauche revient à la normale 24 semaines après l'accouchement.

Des modifications se produisent également au niveau du système respiratoire. Une augmentation de 20 % de la consommation d'oxygène résulte de l'augmentation des besoins métaboliques de la mère et du fœtus. Une augmentation de 40 % de la ventilation minute et du volume courant entraîne une alcalose respiratoire compensée avec une diminution de la paCO2 à 27-32 mm Hg. Il n'y a pas de modification significative du pH due à une diminution de la concentration plasmatique en bicarbonates par les reins à 18-21 mmol/l. Une diminution de la concentration plasmatique en bicarbonates peut limiter la capacité tampon pendant la grossesse. Ces modifications doivent être prises en compte lors de l'interprétation des données d'équilibre acido-basique sanguin chez une patiente en état de choc. On suppose que l'hyperventilation physiologique pendant la grossesse est due à une augmentation des taux sanguins de progestérone, dont la concentration diminue rapidement après l'accouchement.

Symptômes hémorragie obstétrique

Les signes de choc hypovolémique hors grossesse se manifestent par une perte sanguine de 15 à 20 % du BCC. L'application pratique du schéma de gravité du choc hypovolémique pendant la grossesse et au début du post-partum peut s'avérer difficile, car les patientes, en raison d'une augmentation du BCC et du DC, de leur jeune âge et de leur bonne condition physique, peuvent tolérer des pertes sanguines importantes avec des modifications hémodynamiques minimes jusqu'à un stade très avancé. Par conséquent, outre la prise en compte de la perte sanguine, les signes indirects d'hypovolémie revêtent une importance particulière.

Le principal signe d'une diminution du flux sanguin périphérique est le test de remplissage capillaire, ou symptôme de la « tache blanche ». Il est réalisé en appuyant sur le lit de l'ongle, en soulevant le pouce ou une autre partie du corps pendant 3 secondes jusqu'à l'apparition d'une coloration blanche, indiquant l'arrêt du flux sanguin capillaire. Après l'arrêt de la pression, la coloration rose devrait revenir en moins de 2 secondes. Un allongement de plus de 2 secondes du temps de restauration de la coloration rose du lit de l'ongle est observé en cas de troubles de la microcirculation.

Une diminution de la pression différentielle est un signe plus précoce d’hypovolémie que la pression artérielle systolique et diastolique, évaluées séparément.

L'indice de choc est le rapport entre la fréquence cardiaque et la pression artérielle systolique. Les valeurs normales sont comprises entre 0,5 et 0,7.

Les concentrations d'hémoglobine et d'hématocrite sont souvent utilisées pour déterminer l'importance de la perte sanguine. Une diminution significative des concentrations d'hémoglobine et d'hématocrite indique une perte sanguine importante et nécessite une intervention immédiate pour en identifier la source et l'arrêter. Après une perte de sang de 1 000 ml, soit 15 % du VSC ou 1,5 % du poids corporel, ces valeurs ne changent pas significativement pendant au moins 4 heures. Les variations des concentrations d'hémoglobine et d'hématocrite qui surviennent après ce délai peuvent nécessiter jusqu'à 48 heures. Une perfusion intraveineuse peut entraîner une diminution plus précoce des concentrations d'hémoglobine et d'hématocrite.

Une diminution de la diurèse accompagnée d'hypovolémie précède souvent d'autres signes de troubles circulatoires. Une diurèse adéquate chez un patient ne recevant pas de diurétiques indique un flux sanguin suffisant dans les organes internes. Pour mesurer le taux de diurèse, 30 minutes suffisent.

• Diurèse insuffisante (oligurie) - moins de 0,5 ml/(kg h).
• Diurèse diminuée - 0,5-1 ml/(kg·h).
• La diurèse normale est supérieure à 1 ml/(kg h).

Les hémorragies obstétricales sont généralement classées en quatre catégories selon l'importance de la perte sanguine. Il est nécessaire de se baser sur les signes cliniques correspondant à la perte sanguine afin de l'évaluer approximativement et de déterminer le volume de perfusion nécessaire.

Les patients présentant une hémorragie de grade 1 présentent rarement un déficit volémique. Une hémorragie de grade 2 se manifeste souvent par des plaintes d'agitation inexpliquée, une sensation de froid, un essoufflement ou un malaise. Les premiers symptômes sont une tachycardie et/ou une tachypnée légères.

L'augmentation de la fréquence respiratoire est une réponse non spécifique à une diminution du volume sanguin circulant et un signe relativement précoce de son léger déficit, souvent passé inaperçu. Les patients présentant une hémorragie de grade 2 peuvent présenter des modifications orthostatiques de la pression artérielle et des troubles circulatoires périphériques se traduisant par un test de remplissage capillaire positif. Un autre signe d'hémorragie de grade 2 est une diminution de la pression différentielle à 30 mm Hg ou moins.

L'hémorragie de grade 3 se caractérise par des signes de choc hypovolémique: hypotension sévère, tachycardie et tachypnée. Les troubles circulatoires périphériques sont plus prononcés. La peau peut être froide et moite.

En cas d'hémorragie de grade 4, les patients sont en état de choc profond, avec une absence de pulsation artérielle périphérique, une pression artérielle indétectable, une oligurie ou une anurie. En l'absence d'un traitement par perfusion de remplissage vasculaire adéquat, un collapsus circulatoire et un arrêt cardiaque sont à prévoir.

Diagnostics hémorragie obstétrique

Différentes méthodes sont utilisées pour estimer la quantité de sang perdue. L'évaluation visuelle, largement utilisée, est subjective et conduit à une sous-estimation de 30 à 50 % de la perte sanguine moyenne, fréquente. Parallèlement, un volume inférieur à la moyenne est surestimé, et une perte sanguine importante est largement sous-estimée. Les méthodes quantitatives sont plus avancées, mais elles présentent certaines lacunes. L'utilisation d'un récipient gradué permet de prendre en compte le sang répandu, mais ne permet pas de mesurer le sang restant dans le placenta (environ 153 ml). Des imprécisions sont possibles en cas de mélange de sang avec du liquide amniotique et de l'urine.

Méthode gravimétrique: détermination de la différence de poids du matériau avant et après utilisation. Les serviettes, les balles et les couches doivent être de taille standard. La méthode n'est pas exempte d'erreurs en présence de liquide amniotique.

La méthode la plus précise est la méthode acide-hématine - détermination du volume plasmatique à l'aide d'isotopes radioactifs, en utilisant des érythrocytes marqués, mais elle est plus complexe et nécessite un équipement supplémentaire.

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Traitement hémorragie obstétrique

L'hémorragie obstétricale massive est un problème complexe qui nécessite des actions coordonnées, rapides et, si possible, simultanées. Les soins intensifs (assistance à la réanimation) sont dispensés selon le schéma ABC: voies aériennes, respiration et circulation.

Après avoir évalué la respiration du patient et commencé l'inhalation d'oxygène, une alerte et une mobilisation sont effectuées pour la prochaine intervention conjointe des obstétriciens-gynécologues, des sages-femmes, des infirmières chirurgicales, des anesthésistes-réanimateurs, des infirmières anesthésistes, du laboratoire d'urgence et du service de transfusion sanguine. Si nécessaire, un chirurgien vasculaire et des angiographistes sont appelés.

L'étape la plus importante est d'assurer un accès veineux fiable. Il est préférable d'utiliser deux cathéters périphériques: 14 G (315 ml/min) ou 16 G (210 ml/min). Cependant, même un cathéter 20 G (65 ml/min) fonctionnel permet une assistance supplémentaire. En cas de collapsus veineux périphérique, une saignée ou un cathétérisme veineux central sont indiqués.

Lors de l'installation d'un cathéter veineux, il est nécessaire de prélever une quantité suffisante de sang pour déterminer les paramètres initiaux du coagulogramme, la concentration en hémoglobine, l'hématocrite, la numération plaquettaire et de réaliser des tests de compatibilité pour une éventuelle transfusion sanguine.

Un cathétérisme vésical doit être réalisé et une surveillance hémodynamique minimale (ECG, oxymétrie de pouls, mesure non invasive de la pression artérielle) doit être assurée. Toute modification doit être documentée. Les pertes sanguines doivent être prises en compte.

Méthodes d'arrêt des saignements obstétricaux

En cas d'arrêt des saignements pendant la grossesse, un accouchement d'urgence et l'utilisation de médicaments augmentant le tonus du myomètre sont indiqués. En cas d'échec, les mesures suivantes peuvent être prises:

• embolisation sélective des artères utérines (si possible),
• suture hémostatique selon B-Lynch, ou suture hémostatique « carrée » selon Cho, et/ou ligature des artères utérines,
• ligature des vaisseaux principaux (hypogastrique),
• hystérectomie.

Pour arrêter les saignements après l’accouchement, les médicaments suivants doivent être utilisés dans l’ordre indiqué:

• massage externe de l'utérus,
• utérotoniques,
• examen manuel de l'utérus,
• suture des ruptures du canal génital.

Après un examen manuel, un tamponnement intra-utérin par ballonnet (test de tamponnement) peut être utilisé. En l'absence d'effet, toutes les méthodes chirurgicales (y compris angiographiques) mentionnées ci-dessus pour arrêter le saignement sont indiquées.

Ventilation artificielle des poumons

L'indication de la ventilation artificielle est généralement le début de l'anesthésie générale, lors de l'arrêt chirurgical d'un saignement. En cas de situation critique (symptômes d'IRA ou troubles de la conscience), la ventilation artificielle est indiquée.

• Utilisation de la ventilation artificielle:
• empêche l'aspiration en cas de diminution de la conscience,
• améliore l'oxygénation,
• est une mesure thérapeutique pour l'insuffisance respiratoire aiguë,
• aide à corriger l'acidose métabolique,
• réduit le travail respiratoire, augmentant la consommation d'oxygène de 50 à 100 % et réduisant le flux sanguin cérébral de 50 %.

L'anesthésie générale comprend une prophylaxie antiacide (oméprazole 20 mg et métoclopramide 10 mg par voie intraveineuse), une préoxygénation, une induction rapide par pression cricoïdienne et une intubation trachéale. L'anesthésie est réalisée par kétamine à dose réduite de 0,5 à 1 mg/kg ou par étomidate 0,3 mg/kg, la relaxation par chlorure de suxaméthonium 1 à 1,5 mg/kg, suivie de myorelaxants non dépolarisants. Chez les patients en état de choc sévère, avec une stimulation maximale du système nerveux sympathique, la kétamine peut avoir un effet dépresseur sur le myocarde. Dans ce cas, le médicament de choix est l'étomidate, qui assure la stabilité hémodynamique. Jusqu'à restauration d'un CBC suffisant, les médicaments vasodilatateurs périphériques doivent être évités. L'anesthésie est généralement maintenue par l'administration fractionnée de faibles doses de kétamine et d'analgésiques narcotiques.

Lors de la réalisation d'une ventilation mécanique chez un patient en état de choc, le réglage de la PEEP est nécessaire pour éviter un collapsus alvéolaire conduisant à des troubles de la ventilation-perfusion et à une hypoxémie.

Si l'anesthésie régionale est débutée avant une hémorragie massive, elle peut être poursuivie jusqu'à l'arrêt complet du saignement et la stabilisation hémodynamique. En cas d'instabilité, un passage précoce à l'anesthésie générale est indiqué.

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Caractéristiques de la thérapie par perfusion

Pendant le traitement par perfusion, la priorité est donnée à la restauration et au maintien de:

• BCC,
• transport suffisant de l'oxygène et oxygénation des tissus,
• systèmes d'hémostase,
• température corporelle, équilibre acido-basique et électrolytique.

Lors de la reconstitution volémique, l'avantage des colloïdes ou des cristalloïdes n'est pas clairement établi. Comparés aux colloïdes, les cristalloïdes remplacent plus efficacement l'eau extracellulaire, dont 80 % migrent vers l'espace interstitiel. Les solutions colloïdales préservent plus efficacement le volume intravasculaire et la microcirculation, augmentent le CO2, l'apport d'oxygène et la pression artérielle avec des volumes de perfusion environ trois fois inférieurs à ceux des cristalloïdes. Tous les colloïdes synthétiques, confirmés cliniquement lors d'études in vitro, affectent l'hémostase, provoquant une tendance à l'hypocoagulation par ordre décroissant: dextranes, hydroxyéthylamidon 200/0,5, hydroxyéthylamidon 130/0,42, gélatine modifiée à 4 %. L'utilisation des dextranes est actuellement déconseillée. Pour la reconstitution volémique en cas de saignement, l'hydroxyéthylamidon 130/0,42 et la gélatine modifiée à 4 % sont préférables.

L'albumine a une utilisation limitée dans le choc hémorragique et est indiquée:

• comme moyen supplémentaire pour atteindre la dose maximale de colloïdes synthétiques,
• avec une hypoalbuminémie inférieure à 20-25 g/l.

Une approche rationnelle repose sur un traitement équilibré par cristalloïdes et colloïdes. En cas de perte sanguine allant jusqu'à 30 % du BCC (hémorragie de classe 1 ou 2) et d'arrêt du saignement, un remplacement par des cristalloïdes dans un volume trois fois supérieur à la perte sanguine sera suffisant. Si le saignement persiste ou si la perte sanguine est égale ou supérieure à 30 % du BCC (hémorragie de classe 3 ou 4), une association de cristalloïdes et de colloïdes, avec un effet minimal sur l'hémostase, est nécessaire. En cas de saignement de classe 3-4 avec perte sanguine de 30 à 40 % du BCC, une perfusion de 2 litres de cristalloïdes et de 1 à 2 litres de colloïdes peut être envisagée pour le remplacement initial du BCC. Des dispositifs spécifiques peuvent être nécessaires pour accélérer la perfusion.

La reconstitution initiale du volume sanguin circulant est réalisée à raison de 3 l pendant 5 à 15 minutes sous contrôle de l'ECG, de la pression artérielle, de la saturation, du test de remplissage capillaire, de l'équilibre acido-basique et de la diurèse. Il est nécessaire d'obtenir une pression artérielle systolique supérieure à 90 mm Hg ou, en cas d'hypertension artérielle antérieure, supérieure à 100 mm Hg. En cas de débit sanguin périphérique réduit et d'hypotension, la mesure non invasive de la pression artérielle peut être inexacte ou erronée (jusqu'à 25 % des observations). La méthode la plus précise est la mesure invasive de la pression artérielle, qui permet également d'étudier les gaz du sang artériel et l'équilibre acido-basique. La fréquence cardiaque et la pression artérielle ne reflètent pas l'état du flux sanguin tissulaire, dont le rétablissement est l'objectif ultime du traitement par perfusion. Des valeurs normales d'oxymétrie de pouls, de test de remplissage capillaire et de diurèse indiquent l'adéquation du traitement par perfusion. Un déficit en bases inférieur à 5 mmol/l et une concentration en lactate inférieure à 4 mmol/l sont des signes de choc; leur normalisation indique le rétablissement de la perfusion tissulaire. Une diurèse horaire inférieure à 0,5 ml/(kg·h) ou inférieure à 30 ml/h après la reconstitution initiale du volume sanguin circulant peut indiquer un débit sanguin tissulaire insuffisant. Une concentration urinaire de sodium inférieure à 20 mmol/l, un rapport osmolarité urine/plasma supérieur à 2 et une osmolalité urinaire supérieure à 500 mOsm/kg indiquent une diminution du débit sanguin rénal et une insuffisance rénale prérénale. Cependant, le rétablissement de la diurèse peut être lent par rapport au rétablissement de la pression artérielle et de la perfusion tissulaire en cas de gestose sévère ou de développement d'une insuffisance rénale aiguë. La diurèse est un reflet relatif du débit sanguin tissulaire, dont l'évaluation doit être confirmée par d'autres signes (test de remplissage capillaire, oxymétrie de pouls, équilibre acido-basique sanguin).

En cas de choc hémorragique ou de perte sanguine supérieure à 40 % du volume sanguin circulant, un cathétérisme veineux central est indiqué, ce qui assure:

• accès intraveineux supplémentaire pour perfusion,
• contrôle de l'hémodynamique centrale pendant la thérapie par perfusion Un cathéter (de préférence multi-lumière) peut être inséré dans l'une des veines centrales

La méthode de choix est le cathétérisme de la veine jugulaire interne, mais en cas d'hypovolémie, son identification peut s'avérer difficile. En cas d'altération de la coagulation sanguine, l'accès par la veine cubitale est préférable.

Des valeurs négatives de la PVC indiquent une hypovolémie. Cette dernière est également possible avec des valeurs positives de la PVC; la réponse à la charge volémique est donc plus instructive, réalisée par perfusion à un débit de 10 à 20 ml/min pendant 10 à 15 minutes. Une augmentation de la PVC supérieure à 5 cm H2O ou de la PCWP supérieure à 7 mm Hg indique une insuffisance cardiaque ou une hypervolémie; une légère augmentation de la PVC ou de la PCWP, voire son absence, indique une hypovolémie.

En cas de choc hémorragique, le tonus veineux augmente et la capacité veineuse diminue. Il peut donc être difficile de compenser la perte de volume sanguin circulant. Une perfusion intraveineuse rapide des 2 à 3 premiers litres (en 5 à 10 minutes) est considérée comme sûre. Un traitement complémentaire peut être administré discrètement par 250 à 500 ml sur 10 à 20 minutes, avec une évaluation des paramètres hémodynamiques, ou avec une surveillance continue de la PVC. Des valeurs de PVC assez élevées (10 cm H2O et plus) peuvent être nécessaires pour obtenir une pression de remplissage suffisante des cavités cardiaques gauches et rétablir la perfusion tissulaire. Dans de rares cas, lorsqu'un faible débit sanguin tissulaire persiste avec des valeurs de PVC positives, la contractilité du ventricule gauche doit être évaluée. Dans d'autres domaines de la médecine, le cathétérisme artériel pulmonaire, extrêmement rarement utilisé en obstétrique et présentant de nombreuses complications graves, est la technique standard à cette fin. Les alternatives incluent l'analyse du contour du pouls pendant le cathétérisme de l'artère radiale, l'évaluation des paramètres hémodynamiques centraux et des indices de volume intrathoracique pendant la thermodilution transpulmonaire (méthode RICCO) et l'échocardiographie transœsophagienne.

La clairance du lactate et la saturation du sang veineux mixte permettent d'évaluer la perfusion tissulaire. La clairance du lactate nécessite deux mesures ou plus de l'équilibre acido-basique sanguin. Si la concentration de lactate ne diminue pas de 50 % dans la première heure de traitement intensif, des efforts supplémentaires doivent être déployés pour améliorer le flux sanguin systémique. Le traitement intensif doit être poursuivi jusqu'à ce que la concentration de lactate descende en dessous de 2 mmol/L. Si la concentration de lactate ne se normalise pas dans les 24 heures, le pronostic est incertain.

La saturation veineuse mixte en oxygène reflète l'équilibre entre l'apport et la consommation d'oxygène et est corrélée à l'index cardiaque. Il est recommandé d'atteindre une saturation veineuse mixte en oxygène (saturation veineuse centrale en oxygène) de 70 % ou plus.

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Caractéristiques du traitement de la perte de sang en cas de gestose sévère

Chez les patientes atteintes de gestose sévère, l'augmentation protectrice du volume sanguin circulant est souvent absente pendant la grossesse. Les antihypertenseurs utilisés pour le traitement peuvent affecter la capacité à compenser les spasmes vasculaires en cas de saignement. Le risque de développer une LO pendant le traitement par perfusion est également plus élevé en raison de l'augmentation de la perméabilité capillaire, de l'hypoalbuminémie et du dysfonctionnement ventriculaire gauche.

Restauration de la fonction de transport de l'oxygène dans le sang

Le transport d'oxygène est le produit du CO et de la teneur en oxygène du sang artériel. Normalement, le transport d'oxygène est 3 à 4 fois supérieur à la VO2 au repos. Il existe un seuil critique de transport d'oxygène, en dessous duquel la VO2 n'est pas fournie et une hypoxie tissulaire se produit. La teneur en oxygène du sang artériel est constituée d'oxygène lié à l'hémoglobine et dissous dans le plasma. Par conséquent, la teneur en oxygène du sang artériel et son transport peuvent être augmentés:

• augmentation de SV,
• augmenter la saturation de l'hémoglobine en oxygène,
• en augmentant la concentration d'hémoglobine.

La transfusion de globules rouges peut augmenter significativement la teneur en oxygène du sang artériel et est généralement pratiquée lorsque la concentration d'hémoglobine est inférieure à 60-70 g/L. Elle est également indiquée lorsque la perte sanguine dépasse 40 % du VSC ou que l'instabilité hémodynamique persiste malgré un saignement continu et la perfusion de 2 L de cristalloïdes et de 1 à 2 L de colloïdes. Dans ces situations, une diminution de la concentration d'hémoglobine à moins de 60 g/L, voire moins, est prévisible.

Chez un patient de 70 kg, une dose de masse de globules rouges augmente la concentration d'hémoglobine d'environ 10 g/l et l'hématocrite de 3 %. Pour déterminer le nombre de doses de masse de globules rouges (p) requis en cas de saignement continu et de concentration d'hémoglobine inférieure à 60-70 g/l, un calcul approximatif à l'aide de la formule suivante est pratique:

P = (100- [Hb])/15,

Où n est le nombre requis de doses de globules rouges, [Hb] est la concentration en hémoglobine.

Pour la transfusion, il est conseillé d'utiliser un système avec filtre à leucocytes, qui permet de réduire le risque de réactions immunitaires provoquées par la transfusion de leucocytes.

Alternatives à la transfusion de globules rouges. Les méthodes suivantes ont été proposées comme alternatives à la transfusion de globules rouges: auto-don, hémodilution normo- et hypervolémique aiguë.

Une autre option est la réinfusion sanguine peropératoire, qui consiste à prélever du sang pendant l'intervention, à laver les globules rouges, puis à transfuser la suspension de globules rouges autologues. La présence de liquide amniotique constitue une contre-indication relative à son utilisation. Pour l'éliminer, un dispositif d'aspiration chirurgical séparé est utilisé pour prélever le liquide, laver les globules rouges avec un double volume de solution et utiliser un filtre à leucocytes lors du retour des globules rouges. Contrairement au liquide amniotique, les globules rouges fœtaux peuvent pénétrer dans la suspension de globules rouges autologues. Par conséquent, si un nouveau-né est Rh positif, une mère Rh négatif doit recevoir une dose accrue d'immunoglobuline humaine anti-Rho [D].

Entretien du système de coagulation sanguine

Lors du traitement d'un patient présentant un saignement, les fonctions du système hémostatique peuvent le plus souvent être perturbées en raison de:

• influence des médicaments administrés par perfusion,
• coagulopathie dilutionnelle,
• Syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).

La coagulopathie de dilution est cliniquement significative lorsque plus de 100 % du volume sanguin circulant est remplacé et se manifeste principalement par une diminution de la concentration plasmatique des facteurs de coagulation. En pratique, il est difficile de la distinguer du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), dont le développement est possible:

• en cas de décollement placentaire, notamment en association avec une mort fœtale intra-utérine,
• embolie amniotique,
• choc hémorragique avec acidose, hypothermie.

La phase d'hypocoagulation du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) se manifeste par une diminution rapide de la concentration des facteurs de coagulation et du nombre de plaquettes (les facteurs de coagulation sont inférieurs à 30 % de la normale, le temps de prothrombine et le TCA sont augmentés de plus d'un facteur et demie par rapport à leur valeur initiale). Cliniquement, le diagnostic est confirmé par l'absence de caillots dans le sang répandu en cas de saignement persistant.

Dans un premier temps, l'état d'hémostase peut être évalué grâce au temps de coagulation de Lee-White, qui consiste à introduire 1 ml de sang veineux dans un petit tube à essai de 8 à 10 mm de diamètre. Le tube doit être incliné de 50° toutes les 30 secondes.

On détermine le moment où le taux sanguin cesse d'être horizontal. Le test est idéalement réalisé à 37 °C. La durée normale est de 4 à 10 minutes. Après la formation du caillot, on peut observer sa rétraction ou sa lyse. Par la suite, le diagnostic et le traitement du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) doivent être réalisés avec une surveillance biologique des paramètres du coagulogramme et la détermination de l'activité des facteurs de coagulation, notamment l'antithrombine III, un thromboélastogramme, ainsi que la concentration et l'agrégation plaquettaires.

Plasma frais congelé (PFC)

L'indication de la transfusion de FFP est le remplacement des facteurs de coagulation plasmatiques dans les situations suivantes:

• le temps de prothrombine et le TCA ont augmenté de plus d'une fois et demie par rapport au niveau initial avec des saignements continus,
• En cas de saignement de grade 3-4, il peut être nécessaire de commencer la transfusion de PFC avant d'obtenir les valeurs du coagulogramme.

Il est important de noter que la décongélation dure environ 20 minutes. La dose initiale est de 12 à 15 ml/kg, soit 4 sachets de PFC (environ 1 000 ml), et les doses répétées sont de 5 à 10 ml/kg. Des données indiquent qu'en phase d'hypocoagulation du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), des doses de PFC supérieures à 30 ml/kg sont efficaces. Le débit de transfusion de PFC doit être d'au moins 1 000 à 1 500 ml/h; une fois les paramètres de coagulation stabilisés, il est réduit à 300 à 500 ml/h. L'utilisation de PFC vise à normaliser le temps de prothrombine et le TCA. Il est conseillé d'utiliser un PFC ayant subi une déleucocytation.

Le cryoprécipité contenant du fibrinogène et du facteur VIII de coagulation est indiqué comme traitement d'appoint des troubles de l'hémostase avec un taux de fibrinogène supérieur à 1 g/L. La dose habituelle est de 1 à 1,5 unité pour 10 kg de poids corporel (8 à 10 sachets). L'objectif est d'augmenter les concentrations de fibrinogène à plus de 1 g/L.

Thromboconcentré

La possibilité d'une transfusion de plaquettes doit être envisagée si des manifestations cliniques de thrombocytopénie/thrombocytopathie (éruption pétéchiale) sont présentes, ainsi que la numération plaquettaire:

• moins de 50x10 ⁹ /l sur fond de saignement,
• moins de 20-30x10 ⁹ /l sans saignement.

Une dose de concentré plaquettaire augmente la numération plaquettaire d'environ 5 x ¹⁰⁹ /l. On utilise généralement 1 unité pour 10 kilogrammes de poids corporel (5 à 8 sachets).

Antifibrinolytiques

L'acide tranexamique et l'aprotinine inhibent l'activation du plasminogène et l'activité de la plasmine. L'indication des antifibrinolytiques est l'activation primaire pathologique de la fibrinolyse. Pour diagnostiquer cette affection, on utilise un test de lyse du caillot à l'euglobuline avec activation par streptokinase ou un test de lyse de 30 minutes avec thromboélastographie.

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Concentré d'antithrombine III

Si l'activité de l'antithrombine III diminue à moins de 70 %, la restauration du système anticoagulant est indiquée par une transfusion de PFC ou de concentré d'antithrombine III. Son activité doit être maintenue à un niveau de 80 à 100 %.

Le facteur VIla recombinant a été développé pour le traitement des saignements chez les patients atteints d'hémophilie A et B. Cependant, en tant qu'hémostatique empirique, ce médicament a commencé à être utilisé efficacement dans diverses pathologies associées à des saignements sévères et incontrôlés. En raison d'un nombre insuffisant d'observations, le rôle du facteur VIla recombinant dans le traitement des hémorragies obstétricales n'a pas été définitivement déterminé. Ce médicament peut être utilisé après les moyens chirurgicaux et médicaux classiques d'arrêt des saignements. Conditions d'utilisation:

• concentration d'hémoglobine - plus de 70 g/l, fibrinogène - plus de 1 g/l, numération plaquettaire - plus de 50x10 ⁹ /l,
• pH - supérieur à 7,2 (correction de l'acidose),
• réchauffer le patient (souhaitable, mais pas nécessaire).

Protocole d'application possible:

• dose initiale - 40-60 mcg/kg par voie intraveineuse,
• si le saignement persiste, répéter les doses de 40 à 60 mcg/kg 3 à 4 fois toutes les 15 à 30 minutes,
• si la dose atteint 200 mcg/kg et qu'il n'y a pas d'effet, vérifier les conditions d'utilisation et faire des ajustements si nécessaire,
• Ce n'est qu'après correction que la dose suivante (100 mcg/kg) peut être administrée.

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Maintien de la température, de l'équilibre acido-basique et électrolytique

La température centrale de chaque patient en choc hémorragique doit être mesurée à l'aide d'un capteur œsophagien ou pharyngé. À une température centrale de 34 °C, une arythmie auriculaire, y compris une fibrillation auriculaire, peut se développer; à 32 °C, une FV est probable. L'hypothermie altère la fonction plaquettaire et réduit la fréquence des réactions en cascade de la coagulation sanguine de 10 % pour chaque baisse de 1 °C de la température corporelle. De plus, le système cardiovasculaire, le transport de l'oxygène (décalage de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la gauche) et l'élimination hépatique des médicaments se détériorent. Il est donc extrêmement important de réchauffer les solutions intraveineuses et le patient. La température centrale doit être maintenue à un niveau supérieur à 35 °C.

Du potassium extracellulaire peut être introduit par transfusion de globules rouges. De plus, le faible pH des globules rouges conservés peut aggraver l'acidose métabolique. Les conséquences de l'acidémie comprennent un déplacement vers la droite de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine, une diminution de la sensibilité des récepteurs adrénergiques et une altération supplémentaire de la coagulation sanguine. L'acidose se corrige généralement par une meilleure perfusion des organes et des tissus. Cependant, une acidose sévère avec un pH inférieur à 7,2 peut être corrigée par du bicarbonate de sodium.

Lors d'une transfusion massive, une quantité importante de citrate pénètre dans le plasma et la masse érythrocytaire, qui absorbent le calcium ionisé. La prévention de l'hypocalcémie transitoire doit être assurée par l'administration intraveineuse de 5 ml de gluconate de calcium après chaque paquet de PFC ou de masse érythrocytaire.

En soins intensifs, il convient d'éviter l'hypercapnie, l'hypokaliémie, la surcharge hydrique et la correction excessive de l'acidose par le bicarbonate de sodium.

Position de la table d'opération

En cas de choc hémorragique, la position horizontale de la table est optimale. La position de Trendelenburg inversée est dangereuse en raison du risque de réaction orthostatique et de diminution de la CM. En position de Trendelenburg, l'augmentation du DC est de courte durée et est remplacée par une diminution due à une augmentation de la postcharge.

Agonistes adrénergiques

Les agonistes adrénergiques sont utilisés en cas de choc, en cas de saignement lors d'une anesthésie régionale et d'un blocage sympathique, lorsqu'il faut du temps pour établir des lignes intraveineuses supplémentaires, en cas de choc hypodynamique hypovolémique.

Les facteurs humoraux libérés lors de l'ischémie tissulaire peuvent avoir un effet inotrope négatif en cas de choc sévère. L'utilisation d'adrénomimétiques en cas de choc hypodynamique est conditionnée par un remplacement adéquat du BCC.

Parallèlement à la reconstitution du BCC, l'administration intraveineuse de 5 à 50 mg d'éphédrine peut être indiquée, répétée si nécessaire. Il est également possible d'utiliser 50 à 200 µg de phényléphrine et 10 à 100 µg d'adrénaline. Il est préférable de titrer l'effet des adrénomimétiques par perfusion intraveineuse de dopamine (2 à 10 µg/kg x min) ou plus, de dobutamine (2 à 10 µg/kg x min), de phényléphrine (1 à 5 µg/kg x min) et d'adrénaline (1 à 8 µg/kg x min). L'utilisation de ces médicaments comporte un risque d'aggravation des spasmes vasculaires et de l'ischémie organique, mais peut être justifiée en cas de situation critique.

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Diurétiques

Les diurétiques de l'anse ou osmotiques ne doivent pas être utilisés en phase aiguë en soins intensifs. L'augmentation du débit urinaire induite par leur utilisation réduit l'intérêt de la surveillance de la diurèse lors de la reconstitution volémique. De plus, la stimulation de la diurèse augmente le risque d'insuffisance rénale aiguë. Pour la même raison, l'utilisation de solutions contenant du glucose est déconseillée, car une hyperglycémie importante peut ultérieurement entraîner une diurèse osmotique. Le furosémide (5 à 10 mg par voie intraveineuse) est indiqué uniquement pour accélérer la mobilisation des fluides de l'espace interstitiel, qui devrait survenir environ 24 heures après l'hémorragie et l'intervention chirurgicale.

Traitement postopératoire de l'hémorragie obstétricale

Après l'arrêt du saignement, un traitement intensif est poursuivi jusqu'au rétablissement d'une perfusion tissulaire adéquate. Les objectifs du traitement sont les suivants:

• maintenir la pression artérielle systolique au-dessus de 100 mm Hg (avec une hypertension antérieure supérieure à 110 mm Hg),
• maintenir les concentrations d'hémoglobine et d'hématocrite à des niveaux suffisants pour le transport de l'oxygène,
• normalisation de l'hémostase, de l'équilibre électrolytique, de la température corporelle (plus de 36 °C),
• diurèse supérieure à 1 ml/(kg·h),
• augmentation de SV,
• inversion de l'acidose, réduction de la concentration en lactate à la normale.

Ils effectuent la prévention, le diagnostic et le traitement des manifestations possibles du PON.

Critères d’arrêt de la ventilation mécanique et de transfert du patient vers une respiration autonome:

• le problème à l'origine de la ventilation artificielle a été résolu (le saignement a été arrêté et le flux sanguin vers les tissus et les organes a été rétabli),
• l'oxygénation est adéquate (pO2 supérieure à 300 avec PEEP 5 cm H2O et FiO2 0,3-0,4),
• l'hémodynamique est stable, c'est-à-dire qu'il n'y a pas d'hypotension artérielle, la perfusion d'agents adrénergiques a été interrompue,
• le patient est conscient, suit les ordres, l'administration de sédatifs a été interrompue,
• le tonus musculaire a été restauré,
• il y a une tentative d'inhalation.

L'extubation trachéale est réalisée après avoir surveillé l'adéquation de la respiration indépendante du patient pendant 30 à 120 minutes.

Si l'état s'améliore jusqu'à une gravité modérée, l'adéquation du remplissage en BCC peut être vérifiée à l'aide d'un test orthostatique. Le patient est allongé au calme pendant 2 à 3 minutes, puis sa tension artérielle et sa fréquence cardiaque sont mesurées. On lui demande de se lever (la position debout est plus précise que la position assise). Si des symptômes d'hypoperfusion cérébrale apparaissent, tels que des vertiges ou une présyncope, le test doit être interrompu et le patient doit être allongé. En l'absence de tels symptômes, la tension artérielle et la fréquence cardiaque sont mesurées après une minute. Le test est considéré comme positif si la fréquence cardiaque augmente de plus de 30 ou si des symptômes d'hypoperfusion cérébrale sont présents. En raison de la variabilité importante de la tension artérielle, les variations de la tension artérielle ne sont pas prises en compte. Le test orthostatique permet de détecter un déficit en BCC de 15 à 20 %. Sa réalisation est inutile et dangereuse en cas d'hypotension en position couchée ou de signes de choc.