Saignements obstétricaux

Saignements obstétricaux - saignement dans la seconde moitié de la grossesse, pendant et après l'accouchement. Hémorragie du post-partum précoce - saignement qui s'est produit dans les 2 premières heures, tard - plus de 2 heures après l'accouchement.

Code de la CIM-10

• O44.1 Placenta previa avec saignement
• O45.0 Décollement prématuré du placenta avec troubles de la coagulation
  • O45.8 Autres décollements prématurés du placenta
  • O45.9 Décollement prématuré du placenta, sans précision
• О46.0 Saignement prénatal avec coagulation altérée
  • О46.8 Autres hémorragies prénatales
  • О46.9 saignement prénatal, sans précision
• O67.0 Saignement pendant le travail avec un trouble de la coagulation du sang
  • Autres saignements pendant le travail
  • O67.9 Saignement pendant l'accouchement, sans précision
• O69.4 Naissances compliquées par la présentation du vaisseau (vasa praevia)
  • О71.0 Rupture de l'utérus avant le début du travail
  • O71.1 Rupture de l'utérus pendant le travail
  • O71.2 Évacuation utérine post-partum
  • Rupture obstétricale du col de l'utérus.
  • Rupture obstétricale de la partie supérieure du vagin seulement.
  • A71.7 Hématome pelvien obstétrical
• O72.0 Saignement au troisième stade du travail
  • O72.1 Autres hémorragies au début du post-partum
  • O72.2 Hémorragie post-partum tardive ou secondaire
• O75.1 Choc pendant ou après l'accouchement et l'accouchement

Causes Saignements obstétricaux

Causes des hémorragies obstétricales

Les causes de saignements pendant la grossesse et l'accouchement est considéré comme le décollement prématuré du placenta normalement et de faible altitude, le placenta praevia, rupture utérine, la fixation de l'enveloppe du cordon ombilical. Les causes de saignements dans la phase III du travail et la période post-partum immédiat - hypotension, et l'atonie de l'utérus, les défauts de placenta attache serré et la rotation du placenta, des blessures du canal de naissance, l'inversion de l'utérus, troubles de la coagulation. Il a été proposé de déterminer les causes de saignement post-partum comme 4 "T":

• ton,
• tissu,
• traumatisme,
• thrombine.

Chaque année, environ 125 000 femmes meurent de saignements liés à l'accouchement. La mortalité maternelle due aux hémorragies obstétricales dans la Fédération de Russie en 2001-2005 était de 63 à 107 pour 100 000 naissances vivantes, soit 15,8 à 23,1% de la structure de la mortalité maternelle.

Perte de sang physiologique à l'accouchement est considéré dans 300-500 ml ou 0,5% du poids corporel. La perte de sang pendant la césarienne est de 750 à 1000 ml, avec la césarienne planifiée avec une hystérectomie - 1500 ml, avec une hystérectomie d'urgence - jusqu'à 3500 ml.

L'hémorragie obstétricale massive est définie comme la perte de plus de 1000 ml de sang, soit plus de 15% de BCC, soit plus de 1,5% du poids corporel. Saignement grave et potentiellement mortel est considéré:

• perte de 100% BCC pendant 24 heures, ou 50% BCC pendant 3 heures,
• perte de sang à raison de 150 ml / min, ou 1,5 ml / (kghmin) (sur une période de plus de 20 minutes),
• perte de sang en une seule étape plus de 1500-2000 ml, ou 25-35% BCC.

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Pathogénèse

Changements physiologiques en fin de grossesse

Les modifications compensatoires de l'hémodynamique, du système respiratoire, de l'échange gazeux, survenant en fin de grossesse, affectent le diagnostic et les soins intensifs avec hémorragie massive.

Pendant la grossesse, une augmentation de BCC de 30-50% se produit. Le volume de comptage plasma et globules rouges augmente de façon disproportionnée, ce qui crée une augmentation de NE d'hémodilution physiologiques de 30-50%, de préférence dans I et II trimestre de la grossesse en raison du volume de course et dans une moindre mesure - dans le III trimestre en raison de l'augmentation de la fréquence cardiaque de 15 à 20% HPC et PCP ne sont pas sensiblement varient, malgré une augmentation significative du volume intravasculaire. Cela se produit à la suite d'une diminution de la résistance vasculaire périphérique et pulmonaire totale. La plus grande diminution se produit dans la résistance vasculaire et une augmentation du flux sanguin dans les vaisseaux de l'utérus et des reins.

La pression oncotique diminue en moyenne à 18 mm Hg (de 14%). Le risque d'OL au cours du traitement par perfusion est augmenté en raison d'une diminution du gradient de pression oncotique / DZLK.

Pendant la grossesse, il y a une augmentation dans les quatre chambres du cœur, un épaississement de la paroi du ventricule gauche. Il existe une prédisposition au développement de troubles du rythme ventriculaire et supraventriculaire. Plus de 90% des femmes enceintes en bonne santé présentent des signes de régurgitation tricuspide, une régression mitrale mineure d'un tiers. Les dimensions des chambres auriculaires et ventriculaires gauches reviennent graduellement aux valeurs normales à 2 semaines après l'accouchement et à l'épaisseur de la paroi du ventricule gauche après 24 semaines.

Des changements dans le système du système respiratoire se produisent également. L'augmentation de la consommation d'oxygène de 20% est le résultat de l'augmentation des besoins métaboliques de la mère et du fœtus. Une augmentation de 40% de la ventilation minute et du volume respiratoire entraîne une alcalose respiratoire compensée avec une diminution de pCOO2 à 27-32 mm. Gt; Art. Un changement significatif du pH ne se produit pas en raison d'une diminution de la concentration rénale de bicarbonate dans le plasma à 18-21 mmol / l. La réduction des concentrations plasmatiques de bicarbonate peut limiter la capacité tampon pendant la grossesse. Ces changements doivent être pris en compte lors de l'interprétation des données sur le COC sanguin d'un patient en état de choc. Il est suggéré que l'hyperventilation physiologique pendant la grossesse est causée par une augmentation de la teneur en progestérone dans le sang, dont la concentration diminue rapidement après l'accouchement.

Pathogenèse

La perte de sang de plus de 15% des bcc conduit à un certain nombre de réactions compensatoires impliquant la stimulation du système nerveux sympathique en raison des réflexions de la zone de barorécepteurs du sinus carotidien principales artères thoraciques, l'activation du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien pour libérer le catécholamines, l'angiotensine, la vasopressine, ADH. Cela conduit à des spasmes des arterioles, l'augmentation du tonus des vaisseaux veineux (retour veineux et de la précontrainte accrue), augmenter la fréquence et la force des contractions cardiaques, une diminution de l'excrétion du sodium et de l'eau par les reins. Étant donné que la pression hydrostatique dans le capillaire est réduite à une plus large mesure que dans l'interstitium, à partir de la première heure et 40 heures après la perte de sang, il y a un mouvement lent du liquide interstitiel dans la circulation sanguine (réapprovisionnement transcapillaire). La diminution du débit sanguin dans les organes et les tissus entraîne des changements Société canadienne du sang artériel - augmentation des concentrations de lactate et du déficit de base a augmenté (BE). Afin de maintenir un pH normal sur chémorécepteurs Acidemia d'exposition dans le centre respiratoire dans la ventilation minute du tronc cérébral a augmenté, conduisant à une diminution de la PaCO2.

Avec une perte de sang supérieure à 30% de la CBC, il existe une décompensation, exprimée en hypotension artérielle, c'est-à-dire une diminution de la pression artérielle systolique inférieure à 90 mm. Gt; Art. En même temps, avec l'hypertension antérieure, ce niveau peut être de 100 mm Hg, et avec une gestose sévère - même une TA systolique normale. La libération ultérieure d'hormones de stress entraîne une glycogénolyse, une lipolyse avec une hyperglycémie modérée et une hypokaliémie. L'hyperventilation ne fournit plus un pH normal du sang artériel, à la suite de quoi l'acidose se développe. Une diminution supplémentaire du flux sanguin dans les tissus entraîne une augmentation du métabolisme anaérobie avec une augmentation de la production d'acide lactique. À la suite de l'acidose lactique métabolique progressive, une diminution du pH dans les tissus se produit et la vasoconstriction est bloquée. Les artérioles se dilatent et le sang remplit le lit de la microcirculation. Il y a une aggravation de CB, les dommages des cellules endothéliales avec le syndrome DVS ultérieur peuvent se développer.

Lorsque la perte de sang de plus de 40% BCC et de réduire la pression artérielle systolique inférieure à 50 mm Hg due à une ischémie du SNC se produit une stimulation supplémentaire du système nerveux sympathique pour former un certain temps que l'on appelle second plateau AD. Sans traitement intensif vigoureux, le choc passe à un stade irréversible, caractérisé par des lésions cellulaires étendues, PON, détérioration de la contractilité myocardique jusqu'à l'arrêt cardiaque. On pense qu'après l'élévation de la tension artérielle et la restauration de la circulation sanguine, des lésions organiques plus graves sont observées que pendant la période d'hypotension. Étant donné que l'activation des neutrophiles, la libération de radicaux oxygène et la libération de médiateurs inflammatoires à partir des tissus ischémiques se produit, les dommages à la perméabilité, l'augmentation de l'endothélium pulmonaire membranes cellulaires avec le développement possible de l'ARDS, le foie mosaïque intralobulaire endommage une augmentation immédiate du taux plasmatique de transaminases. Spasme possible de glomérules rénaux artériolaires produisant le développement de la nécrose tubulaire aiguë et de l'arthrite. Il peut être perturbé l'écoulement des substrats énergétiques dans le cœur et le cerveau due à une libération réduite de glucose par le foie, la perturbation de la production hépatique de cétones et de l'inhibition de la lipolyse périphérique.

Symptômes Saignements obstétricaux

Les symptômes des hémorragies obstétricales

Les signes d'un choc hypovolémique en dehors de la grossesse se manifestent lorsque la perte de sang est de 15-20% BCC. Circuit de gravité de l'application pratique choc hypovolémique pendant la grossesse et au début de la période post-partum peut être difficile parce que le patient en raison de l'augmentation du Cci et CB, un jeune âge et bonne forme physique capable de supporter une perte de sang importante avec les changements hémodynamiques minimes jusqu'à un stade très tardif. Par conséquent, en plus de tenir compte de la perte de sang, les signes indirects de l'hypovolémie jouent un rôle particulier.

Le principal signe d'une diminution du débit sanguin périphérique est un test de remplissage capillaire, ou un symptôme de «point blanc». Effectuez-le en appuyant sur le lit de l'ongle, en soulevant le pouce ou une autre partie du corps pendant 3 secondes avant l'apparition d'une coloration blanche, indiquant la fin du flux sanguin capillaire. Après la fin de la pression, la couleur rose devrait être rétablie en moins de 2 secondes. L'augmentation du temps de récupération de la couleur rose du lit de l'ongle est notée pendant plus de 2 secondes si la microcirculation est perturbée.

La diminution de la pression pulsée est un signe plus précoce d'hypovolémie que la pression artérielle systolique et diastolique, évaluée séparément.

Indice de choc - le rapport de la fréquence cardiaque à la valeur de la pression artérielle systolique. Les valeurs normales sont 0.5-0.7.

Les valeurs de la concentration en hémoglobine et de l'hématocrite sont souvent utilisées pour déterminer l'ampleur de la perte de sang. Une diminution marquée de la concentration d'hémoglobine et l'hématocrite signifie une plus grande perte de sang et exigent une action immédiate sur la source de recherche et d'arrêter le saignement. Après la saignée dans un volume de 1000 ml, soit 15% de la BCC, soit 1,5% du poids du corps, il n'y a pas significative leurs oscillations, au moins pendant 4 heures. Pour que cela se produise après le changement de la concentration d'hémoglobine et l'hématocrite jusqu'à 48 heures est nécessaire. La perfusion intraveineuse peut entraîner une diminution plus précoce de la concentration d'hémoglobine et d'hématocrite.

La diurèse diminuée avec l'hypovolemia précède souvent d'autres signes des désordres circulatoires. Une diurèse adéquate chez un patient qui ne reçoit pas de diurétiques, parle d'un débit sanguin suffisant dans les organes internes. Mesurer le tempo diurèse 30 minutes est suffisant.

• Diurèse insuffisante (oligurie) - moins de 0,5 ml / (kghh).
• Diminution de la diurèse - 0,5-1 ml / (kghh).
• Diurèse normale - plus de 1 ml / (kghh).

Saignement obstétrical est divisé en 4 classes, en fonction de l'ampleur de la perte de sang. Il est nécessaire d'être orienté dans les signes cliniques, correspondant à la perte de sang, pour une évaluation approximative et la détermination du volume de perfusion nécessaire.

Les patients avec une classe de saignement 1 rencontrent rarement le déficit de BCC. Lorsque vous saignez la classe 2, il y a souvent des plaintes d'anxiété inexpliquée, une sensation de froid, un manque d'air ou une mauvaise santé. Les premiers symptômes sont une légère tachycardie et / ou une tachypnée.

L'augmentation de la fréquence respiratoire - une réponse non spécifique à une diminution de la BCC et un signe relativement précoce d'un déficit facile - passe souvent inaperçue. Les patients présentant une hémorragie de 2ème classe ont des modifications orthostatiques de la pression artérielle, des troubles de la circulation périphérique sous la forme d'un test de remplissage capillaire positif. Un autre signe de saignement de 2ème classe est une diminution du pouls BP à 30 mm. Gt; Art. Et moins.

Les saignements de la 3ème classe sont caractérisés par des signes de choc hypovolémique exprimés par hypotension, tachycardie et tachypnée. Les violations de la circulation périphérique sont plus prononcées. La peau peut être froide et humide.

Avec un saignement de 4e année, les patients sont en état de choc profond, il peut y avoir aucune pulsation dans les artères périphériques, non déterminée par la tension artérielle, l'oligurie ou l'anurie. En l'absence d'une perfusion substitutive volémique, on peut s'attendre à un collapsus circulatoire et à un arrêt cardiaque.

Diagnostics Saignements obstétricaux

Détermination du volume de la perte de sang

Diverses méthodes sont utilisées pour estimer l'ampleur de la perte de sang. L'évaluation visuelle largement utilisée est subjective et conduit à une sous-estimation de la perte de sang moyenne, se produisant souvent de 30 à 50%. Dans le même temps, la quantité inférieure à la moyenne est surestimée, et une grande quantité de perte de sang est significativement sous-estimée. Les méthodes quantitatives sont plus parfaites, mais elles ne sont pas exemptes de défauts. L'utilisation d'un récipient de mesure permet de prendre en compte le sang déversé, mais ne permet pas de mesurer le reste dans le placenta (environ 153 ml). Une imprécision est possible lorsque le sang est mélangé avec du liquide amniotique et de l'urine.

Méthode gravimétrique - détermination de la différence de poids du matériau avant et après utilisation. Les serviettes, les balles et les couches doivent être de taille standard. La méthode n'est pas exempte d'erreur en présence de liquide amniotique.

La méthode acide-hématine la plus précise est la détermination du volume plasmatique à l'aide d'isotopes radioactifs, l'utilisation d'érythrocytes marqués, mais elle est plus compliquée et nécessite un équipement supplémentaire.

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Traitement Saignements obstétricaux

Soins intensifs avec hémorragie obstétricale massive

L'hémorragie obstétricale massive est un problème complexe nécessitant des actions coordonnées, qui doivent être rapides et, si possible, simultanées. Le traitement intensif (aide à la réanimation) est effectué selon le schéma ABC des voies respiratoires (Airway), la respiration (Respiration) et la circulation sanguine (Circulation).

Après avoir évalué la respiration du patient et a commencé à produire d'alerte par inhalation d'oxygène et de mobiliser pour la collaboration à venir obstétriciens-gynécologues, sages-femmes, infirmières, anesthésiste d'exploitation, les infirmières, anestezistok, laboratoire d'urgence, le service de transfusion sanguine. Si nécessaire, provoquer un chirurgien vasculaire et des spécialistes en angiographie.

L'étape la plus importante est d'assurer un accès veineux fiable. De préférence, deux cathéters périphériques sont utilisés - 14G (315 ml / min) ou 16G (210 ml / min). Néanmoins, même un cathéter 20G fonctionnel (65 ml / min) permet une assistance supplémentaire. Avec les veines périphériques endormies, la vision vénézuélienne ou le cathétérisme de la veine centrale est indiqué.

Lors de l'installation d'un cathéter veineux, vous devez prélever une quantité de sang suffisante pour déterminer les paramètres initiaux du coagulogramme, la concentration en hémoglobine, l'hématocrite, la numération plaquettaire et les tests de compatibilité pour une éventuelle transfusion sanguine.

Il est nécessaire de faire un cathétérisme de la vessie et de fournir une surveillance minimale des paramètres hémodynamiques de l'ECG, de l'oxymétrie de pouls, de la mesure de la pression artérielle non invasive. Tous les changements doivent être documentés. Il est nécessaire de considérer la perte de sang.

Méthodes d'obstétrique obstétrique

Lorsque le saignement s'arrête pendant la grossesse, l'accouchement d'urgence et l'utilisation de médicaments qui améliorent le tonus du myomètre sont indiqués. Si l'inefficacité va aux mesures suivantes:

• embolisation sélective des artères utérines (si possible),
• suture hémostatique par B-Lynch, ou hémostatique "carrée" selon Cho, et / ou ligature des artères utérines,
• la ligature des récipients principaux (l'hypogasta),
• hystérectomie.

Pour arrêter le saignement après l'accouchement devrait être appliqué dans l'ordre indiqué:

• massage externe de l'utérus,
• utérotoniques,
• examen manuel de l'utérus,
• ruptures de suture du canal de naissance.

Après un examen manuel, il est possible d'utiliser une tamponnade intra-utérine (test de tamponnade). En l'absence d'effet, l'application de toutes les méthodes opératoires (y compris angiographiques) ci-dessus pour arrêter le saignement est indiquée.

Ventilation artificielle

Comme témoignage de ventilation, l'anesthésie générale commence généralement lorsque le saignement cesse de fonctionner. Dans une situation critique - lorsque les phénomènes ODN se produisent, la conscience est perturbée par la ventilation.

• Application de la ventilation:
• empêche l'aspiration dans la suppression de la conscience,
• améliore l'oxygénation,
• est une mesure curative pour ODN,
• contribue à la correction de l'acidose métabolique,
• réduit le travail respiratoire, augmente la consommation d'oxygène de 50 à 100% et réduit le débit sanguin cérébral de 50%.

L'anesthésie générale antiacide comprend la prophylaxie (20 mg d'oméprazole et le métoclopramide 10 mg par voie intraveineuse), préoxygénation, une induction rapide compatible avec la pression sur le cartilage cricoïde et l'intubation trachéale. Anesthésie de kétamine fournissent une dose réduite de 0,5 à 1 mg / kg ou étomidate 0,3 mg / kg, la relaxation - le chlorure de suxamethonium 1 à 1,5 mg / kg, suivie par l'application de relaxants musculaires non dépolarisants. Chez les patients présentant un choc sévère, avec une stimulation maximale du système nerveux sympathique, la kétamine peut avoir un effet dépresseur sur le myocarde. Dans cette situation, le médicament de choix est l'étimidate, qui assure la stabilité de l'hémodynamique. Jusqu'à ce qu'une compensation suffisante soit faite pour la BCC, les médicaments qui provoquent une vasodilatation périphérique doivent être évités. Le cours de l'anesthésie est habituellement soutenu par l'administration fractionnée de petites doses de ketamine et d'analgésiques narcotiques.

Lorsque la ventilation est effectuée, un patient avec un choc pour prévenir l'effondrement alvéolaire conduisant à des troubles de la ventilation-perfusion et de l'hypoxémie doit ajuster le PEER.

Si l'anesthésie régionale est initiée avant une hémorragie massive, elle peut être poursuivie jusqu'à l'arrêt de l'hémorragie, la stabilité hémodynamique. Dans une situation instable, une transition précoce vers l'anesthésie générale est indiquée.

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Caractéristiques de la thérapie par perfusion

Avec la thérapie par perfusion, la priorité est de restaurer et de maintenir:

• OCK,
• transport d'oxygène suffisant et oxygénation des tissus,
• système d'hémostase,
• la température du corps, l'équilibre acido-basique et électrolytique.

Lors du réapprovisionnement du BCC, les avantages des colloïdes ou des cristalloïdes ne sont pas déterminés. Les cristalloïdes, en comparaison avec les colloïdes, compensent plus efficacement l'eau extracellulaire, se déplaçant en même temps de 80% dans l'espace interstitiel. Les solutions colloïdales conservent plus efficacement le volume intravasculaire et la microcirculation, augmentent la CB, la libération d'oxygène et la DA avec environ 3 fois moins de volumes de perfusion que les cristalloïdes. Tous les colloïdes synthétiques dans les études in vitro confirmés cliniquement agissent sur l'hémostase, ce qui provoque une tendance à hypocoagulation dans l'ordre décroissant des dextranes, de l'amidon hydroxyéthyle 200 / 0,5, HES 130 / 0,42, 4% de gélatine modifiée. Dextrans ne sont actuellement pas recommandés pour l'utilisation. Lors de la réapprovisionnement de la CBC contre le fond de l'hémorragie, l'hydroxyéthylamidon 130 / 0,42 et 4% de gélatine modifiée sont préférés.

L'albumine avec le choc hémorragique a l'application limitée, montrée:

• comme un outil supplémentaire pour atteindre une dose maximale de colloïdes synthétiques,
• avec hypoalbuminémie inférieure à 20-25 g / l.

Une approche rationnelle est une thérapie équilibrée avec des cristalloïdes et des colloïdes. Avec une perte de sang allant jusqu'à 30% de BCC (hémorragie de 1ère ou 2ème classe) et un saignement arrêté, le remplacement par des cristalloïdes en volume triple par rapport à la perte de sang sera adéquat. Si le saignement persiste ou si la perte de sang est de 30% de BCC et plus (saignement de 3ème ou 4ème année), une combinaison de cristalloïdes et de colloïdes qui ont un effet minimal sur l'hémostase est nécessaire. Une option possible de compensation initiale pour BCC dans le saignement de la 3ème-4ème année avec une perte de sang de 30-40% BCC peut être infusion de 2 litres de cristalloïdes et 1-2 litres de colloïdes. Pour accélérer la perfusion, des dispositifs spéciaux peuvent être nécessaires.

Première compensation bcc effectuée à un débit de 3 l pendant 5-15 minutes sous le contrôle de l'ECG, la pression artérielle, la saturation en oxygène, test de remplissage capillaire, le sang et la production d'urine CBS doit être recherchée pour la pression artérielle systolique supérieure à 90 mm Hg ou de l'hypertension précédente de plus de 100 mm. Gt; Art. Dans des conditions de diminution du débit sanguin périphérique et d'hypotension, une mesure non invasive de la pression artérielle peut être inexacte ou erronée (jusqu'à 25% des observations). La méthode la plus précise - mesure invasive de la pression artérielle, il vous permet également d'effectuer une étude des gaz et la fréquence cardiaque CBS et la pression artérielle ne reflètent pas l'état du flux sanguin dans les tissus, ce qui est la restauration - le but ultime de la thérapie fluide. Les paramètres normaux pour l'oxymétrie de pouls, le test de remplissage capillaire, la diurèse témoignent de l'efficacité du traitement par perfusion. Déficit en bases inférieur à 5 mmol / l, concentration en lactate inférieure à 4 mmol / l - signes de choc, leur normalisation indique la restauration de la perfusion tissulaire. La production urinaire horaire inférieure à 0,5 ml / (kghh) ou inférieure à 30 ml / h, après la compensation initiale de BCC peut parler d'un flux tissulaire insuffisant. La concentration de sodium dans l'urine de moins de 20 mmol / L rapport osmolarité urine / plasma sanguin est supérieur à 2, plus osmolalité de 500 mOsm / kg d'urine a montré une réduction du débit sanguin rénal et une insuffisance rénale fonctionnelle rénale. Mais la restauration de la vitesse de sortie de l'urine peut être plus lente par rapport à la récupération de la pression artérielle et la perfusion tissulaire dans la gestose sévère, le développement de l'hypertension artérielle. La diurèse est un reflet relatif du flux sanguin tissulaire, dont l'évaluation de l'état doit être confirmée par d'autres signes (test de remplissage capillaire, oxymétrie de pouls, CBC sanguine).

Avec le choc hémorragique ou la perte de sang plus de 40% de la CCB est montré le cathétérisme veineux central, qui fournit:

• perfusion intraveineuse supplémentaire,
• contrôle de l'hémodynamique centrale pendant la perfusion Un cathéter (meilleur multi-lumen) peut être inséré dans l'une des veines centrales

La méthode de choix est le cathétérisme de la veine jugulaire interne, mais avec l'hypovolémie, son identification peut être difficile. Dans des conditions de perturbation de la coagulation du sang, l'accès par la veine cubitale est préféré.

Les valeurs négatives de CVP parlent d'hypovolémie. Ce dernier est possible et avec des valeurs positives de CVP, par conséquent, la réponse à la charge volumique, qui est effectuée par perfusion à une vitesse de 10-20 ml / min pendant 10-15 min, est plus informative. L'augmentation de CVP supérieure à 5 cm H2O ou DZLK supérieure à 7 mmHg indique une insuffisance cardiaque ou une hypervolémie, une légère augmentation des valeurs de CVP, DZLK ou son absence indique une hypovolémie.

Avec le choc hémorragique, le tonus veineux est augmenté, et la capacité du lit veineux est réduite, ainsi remplacer la perte de BCC peut être une tâche difficile. Une perfusion intraveineuse rapide des premiers 2-3 l (dans les 5-10 min) est considérée comme sûre. Une thérapie supplémentaire peut être effectuée soit discrètement pour 250-500 ml pendant 10-20 min avec une évaluation des paramètres hémodynamiques, ou avec une surveillance constante de CVP. Pour obtenir une pression suffisante pour rétablir la perfusion tissulaire, le remplissage des parties gauches du cœur peut nécessiter des valeurs de CVP plutôt élevées (10 cm d'eau et plus). Dans de rares cas, tout en maintenant un faible débit sanguin tissulaire avec des valeurs positives de CVP, la contractilité du ventricule gauche doit être évaluée. Dans d'autres domaines de la médecine, à cette fin, le cathétérisme de l'artère pulmonaire, extrêmement rare en obstétrique et comportant un certain nombre de complications graves, est utilisé comme technique standard. Alternatives - analyse du contour du pouls au cathétérisme de l'artère radiale, les paramètres d'évaluation de l'hémodynamique centrale et des indicateurs intrathoraciques volémiques à thermodilution transpulmonaire (procédure RІSSO), transoesophagienne écho cardiographie.

Pour évaluer la perfusion tissulaire, la clairance du lactate et la saturation du sang veineux mélangé sont utilisées. La clairance du lactate nécessite la détermination du sang de CBS deux fois ou plus. S'il n'y a pas de diminution de la concentration de lactate de 50% pendant la première heure de soins intensifs, des efforts supplémentaires doivent être faits pour améliorer le débit sanguin systémique. Le traitement intensif doit être poursuivi jusqu'à ce que le taux de lactate soit inférieur à 2 mmol / l. En l'absence de normalisation de la concentration de lactate dans les 24 heures, la prévision est douteuse.

La saturation du sang veineux mélangé reflète l'équilibre entre l'apport d'oxygène et la consommation et est en corrélation avec l'index cardiaque. Il est nécessaire de rechercher les valeurs de saturation du sang veineux mélangé (saturation du sang à partir de la veine centrale) égale à 70% ou plus.

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Particularités de la thérapie de la perte fissurée dans la gestose sévère

Chez les patients atteints de gestose sévère, pendant la grossesse, il n'y a souvent pas d'augmentation protectrice de la BCC. Les médicaments antihypertenseurs utilisés pour le traitement peuvent affecter la capacité à des spasmes vasculaires compensatoires en cas de saignement. De plus, la probabilité de développement d'une AL pendant le traitement par perfusion est plus élevée en raison de l'augmentation de la perméabilité capillaire, de l'hypoalbuminémie et du dysfonctionnement ventriculaire gauche.

Récupération de la fonction de transport d'oxygène du sang

Le transport de l'oxygène est un produit de la CB et de la teneur en oxygène dans le sang artériel. Normalement, le transport de l'oxygène dépasse la VO2 au repos de 3 à 4 fois, le niveau critique de transport de l'oxygène est inférieur à celui du VO2 et l'hypoxie tissulaire se produit. La teneur en oxygène dans le sang artériel est composée d'oxygène lié à l'hémoglobine et dissous dans le plasma. Par conséquent, pour augmenter la teneur en oxygène dans le sang artériel et son transport peut être:

• une augmentation de CB,
• une augmentation de la saturation de l'hémoglobine avec l'oxygène,
• en augmentant la concentration d'hémoglobine.

La transfusion de la masse érythrocytaire permet une augmentation significative de la teneur en oxygène dans le sang artériel, et habituellement elle est réalisée à une concentration d'hémoglobine inférieure à 60-70 g / l. La transfusion de masse érythrocytaire est également indiquée avec une perte de sang de plus de 40% de BCC ou la préservation de l'instabilité de l'hémodynamique dans le contexte d'une hémorragie continue et d'une perfusion de 2 litres de cristalloïdes et 1-2 l de colloïdes. Dans ces situations, une réduction de la concentration en hémoglobine inférieure ou égale à 60 g / L peut être attendue.

Chez un patient pesant 70 kg, une dose unique de masse érythrocytaire augmente la concentration d'hémoglobine d'environ 10 g / l, l'hématocrite de 3%. Pour déterminer le nombre requis de doses de masse érythrocytaire (n) avec une hémorragie continue et une concentration d'hémoglobine inférieure à 60-70 g / l, un calcul approximatif par la formule est pratique:

N = (100- [Hb]) / 15,

Où n est le nombre requis de doses d'érythromasse, [Hb] est la concentration d'hémoglobine.

Pour la transfusion, il est souhaitable d'utiliser un système avec un filtre leucocytaire, qui contribue à réduire la probabilité de réactions immunitaires provoquées par la transfusion de leucocytes.

Alternatives à la transfusion de masse érythrocytaire. Comme alternative à la transfusion de masse érythrocytaire, les méthodes suivantes sont proposées: autodonalité, hémodilution aiguë normale et hypervolémique.

Une autre possibilité est la perfusion sanguine peropératoire, qui consiste à prélever du sang pendant une opération, à laver les globules rouges puis à transfuser la suspension de globules rouges autologues. Contre-indication relative à son utilisation est la présence de liquide amniotique. Pour leur élimination, une aspiration de fonctionnement séparée est utilisée pour éliminer l'eau, laver les globules rouges avec deux fois le volume de la solution, l'utilisation d'un filtre leucocytaire pour le retour des érythrocytes. Contrairement au liquide amniotique, l'entrée des érythrocytes fœtaux dans la composition d'une suspension autologue de globules rouges est possible. Par conséquent, pour déterminer le facteur sanguin Rh-positif chez le nouveau-né, le puerpérarium Rh-négatif nécessite l'introduction d'une dose accrue d'immunoglobuline humaine, le Rhre [D] antiresus.

Maintien du système de coagulation du sang

Pendant le traitement des patients avec saignement, les fonctions du système hémostatique peuvent le plus souvent être violées en raison de:

• effets des médicaments pour perfusion,
• coagulopathie de dilution,
• Syndrome DIC.

La coagulopathie de dilution est d'importance clinique lors du remplacement de plus de 100% de la BCC et se manifeste tout d'abord par une réduction de la concentration des facteurs de coagulation du plasma. En pratique, il est difficile de le distinguer du syndrome DVS, dont le développement est possible:

• avec décollement placentaire, en particulier en conjonction avec la mort fœtale intra-utérine,
• embolie avec du liquide amniotique,
• choc hémorragique avec acidose, hypothermie.

Phase hypocoagulation DIC manifeste une diminution rapide de la concentration des facteurs de coagulation et les facteurs de coagulation dans le nombre de plaquettes de moins de 30% du temps normale, la prothrombine, APTT a augmenté de plus de la moitié du niveau initial. Cliniquement, le diagnostic est confirmé par l'absence de formation de caillots dans le sang saignant avec saignement continu.

Initialement, l'état de l'hémostase peut être estimé à l'aide du temps de coagulation Lee-White, dans lequel 1 ml de sang veineux est placé dans un petit tube de 8-10 mm de diamètre. Toutes les 30 secondes, le tube à essai doit être incliné de 50 °.

Déterminer le moment où le niveau sanguin cesse d'occuper une position horizontale. Il est préférable d'échantillonner à 37 ° C La norme est de 4-10 minutes. Après la formation du caillot, on peut observer sa rétraction ou sa lyse. Dans le diagnostic et le traitement ultérieur de DIC devrait être réalisée avec un contrôle en laboratoire des paramètres de la coagulation et la détermination de l'activité des facteurs de coagulation, y compris de l'antithrombine III, thromboélastogramme, la concentration et l'agrégation plaquettaire.

Plasma fraîchement congelé (FFP)

Indication pour la transfusion FFP - substitution des facteurs plasmatiques pour la coagulation sanguine dans les situations suivantes:

• le temps de prothrombine et l'APTT ont augmenté de plus d'une fois et demie par rapport au niveau initial avec des saignements continus,
• avec un saignement de grade 3, il peut être nécessaire de commencer la transfusion du FFP jusqu'à l'obtention des valeurs du coagulogramme.

Il doit être pris en compte que le dégivrage prend environ 20 minutes. La dose initiale est de 12-15 ml / kg, ou 4 pack FFP (environ 1000 ml), des doses répétées - 5-10 ml / kg. Il existe des preuves que des doses de FFP supérieures à 30 ml / kg sont efficaces dans la phase d'hypocoagulation du syndrome DIC. La vitesse de la transfusion de FFP doit être au moins 1000-1500 ml / h, avec la stabilisation des indicateurs de coagulation, le taux est réduit à 300-500 ml / h. Le but de l'utilisation de FFP est la normalisation du temps de prothrombine et de l'APTTV Il est souhaitable d'utiliser FFP qui a subi leucorémédia.

Un cryoprécipité contenant du fibrinogène et du facteur VIII de coagulation est présenté comme un traitement supplémentaire pour les troubles de l'hémostase avec un niveau de fibrinogène supérieur à 1 g / L. La dose habituelle est de 1-1,5 unités par 10 kg de poids corporel (8-10 paquets). L'objectif est d'augmenter la concentration de fibrinogène de plus de 1 g / l.

Concentré de thrombose

La possibilité d'une transfusion plaquettaire doit être envisagée lorsque des manifestations cliniques de thrombocytopénie / thrombocytopathie (éruption pétéchiale), ainsi que le nombre de plaquettes:

• moins de 50х10 ⁹ / l contre le saignement,
• moins de 20-30х10 ⁹ / l sans saignement.

Une dose de thromboconcentré augmente la teneur en plaquettes d'environ 5x10 ⁹ / l. Habituellement appliquer 1 unité par 10 kilogrammes de poids corporel (5-8 paquets).

Antifibrinolytiques

L'acide tranexamique et l'aprotinine inhibent l'activation du plasminogène et l'activité de la plasmine. Indication pour l'utilisation des agents antifibrinolytiques est une activation primaire pathologique de la fibrinolyse. Pour diagnostiquer cette affection, un test de lyse du caillot d'euglobuline avec activation de la streptokinase ou lyse de 30 minutes avec thromboélastographie est utilisé.

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Antithrombine III concentré

Avec une diminution de l'activité de l'antithrombine III inférieure à 70%, la restauration du système anti-inversion par transfusion de FFP ou d'un concentré d'antithrombine III est indiquée. Son activité devrait être maintenue à 80-100%.

Facteur recombinant VIIa a été développé pour le traitement des saignements chez les patients atteints d'hémophilie A et B. Cependant, comme un médicament hémostatique empirique a commencé à utiliser efficacement une variété de conditions associées à de graves, des saignements incontrôlables. En raison du nombre insuffisant d'observations, le rôle du facteur VIla recombinant dans le traitement des hémorragies obstétricales n'a pas été définitivement déterminé. Le médicament peut être utilisé après des moyens chirurgicaux et médicamenteux standard d'arrêter le saignement. Conditions d'utilisation:

• la concentration d'hémoglobine est supérieure à 70 g / l, le fibrinogène est supérieur à 1 g / l, le nombre de plaquettes est supérieur à 50х10 ⁹ / l,
• pH - plus de 7,2 (correction de l'acidose),
• Réchauffer le patient (de préférence, mais pas nécessairement).

Protocole d'application possible:

• la dose initiale est de 40-60 μg / kg par voie intraveineuse,
• avec la poursuite du saignement, des doses répétées de 40-60 μg / kg 3-4 fois en 15-30 minutes,
• lorsque la dose atteint 200 mcg / kg et qu'il n'y a pas d'effet, vérifier les conditions d'utilisation et apporter une correction, si nécessaire,
• seulement après la correction, la dose suivante (100 μg / kg) peut être administrée.

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Maintien de la température, équilibre acido-basique et électrolytique

Chaque patient atteint d'un choc hémorragique doit mesurer la température centrale à l'aide d'un capteur œsophagien ou pharyngé. À une température centrale de 34 ° C, les perturbations du rythme auriculaire, y compris la fibrillation auriculaire, sont possibles, et à 32 ° C, la probabilité de FH apparaît. L'hypothermie perturbe la fonction plaquettaire et réduit le taux de réponse de la cascade de coagulation sanguine de 10% pour chaque diminution de 1 ° C de la température corporelle. En outre, il y a une aggravation de l'état du système cardio-vasculaire, le transport de l'oxygène (déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la gauche), l'élimination des médicaments par le foie. Par conséquent, il est extrêmement important de réchauffer les deux solutions intraveineuses et le patient. La température centrale doit être maintenue à un niveau supérieur à 35 ° C.

Avec la transfusion d'érythromasse, l'apport de potassium extracellulaire peut être associé. En outre, le faible pH des globules rouges en conserve peut aggraver l'acidose métabolique. Les conséquences de l'acidémie comprennent le déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la droite, une diminution de la sensibilité des récepteurs adrénergiques, une violation supplémentaire de la coagulation sanguine. Habituellement, la correction de l'acidose se produit avec l'amélioration de la perfusion des organes et des tissus. Néanmoins, une acidose sévère avec un pH inférieur à 7,2 peut être corrigée avec du bicarbonate de sodium.

Avec la transfusion massive avec le plasma et l'érythromasse, une quantité significative de citrate est reçue, qui absorbe le calcium ionisé. Prévention de l'hypocalcémie transitoire doit être effectuée par injection intraveineuse de 5 ml de gluconate de calcium après chaque paquet de FFP ou masse érythrocytaire.

En cas de soins intensifs, il faut éviter l'hypercapnie, l'hypokaliémie, la surcharge liquidienne et la correction excessive de l'acidose du sodium avec des hydrocarbures.

Position de la table d'opération

Avec un choc hémorragique, la position horizontale de la table est optimale. La position inversée de Trendelenburg est dangereuse en raison de la possibilité d'une réaction orthostatique et d'une diminution du MK, tandis que dans la position de Trendelenburg, l'augmentation de SW est de courte durée et est remplacée par sa diminution due à une augmentation de la postcharge.

Adrenomimetics

Les adrénomimétiques sont utilisés pour le choc, le saignement pendant l'action de l'anesthésie régionale et le blocage sympathique, quand le temps est nécessaire pour installer des lignes intraveineuses supplémentaires, avec un choc hypovolémique hypodynamique.

Les facteurs humoraux libérés lors de l'ischémie tissulaire peuvent avoir un effet inotrope négatif en cas de choc sévère. La condition pour l'utilisation d'adrenomimetics en choc hypodynamique est un remplacement adéquat pour la CBC.

Parallèlement à la reconstitution de BCC, l'administration intraveineuse d'éphédrine 5-50 mg, si nécessaire, à nouveau. Il est également possible d'utiliser 50-200 μg de phényléphrine, 10-100 μg d'adrénaline. Titrer agonistes meilleur effet par perfusion intraveineuse de dopamine - 2-10 mcg / (kghmin) ou plus, dobutamine - 2-10 mcg / (kghmin) Phenylephrine - 5,1 g / (kghmin), l'adrénaline - 1-8 g / ( kgmmin). L'utilisation de médicaments comporte le risque d'aggravation des spasmes vasculaires et d'ischémie des organes, mais peut être justifiée dans une situation critique.

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Diurétiques

Boucle ou diurétiques osmotiques ne devraient pas être utilisés dans une période aiguë pendant les soins intensifs. Miction accrue causée par leur utilisation, permettra de réduire la valeur de la diurèse de surveillance lors de la reconstitution de la BCC. De plus, la stimulation de la diurèse augmente la probabilité de développer une hypertension artérielle. Pour la même raison, l'utilisation de solutions contenant du glucose n'est pas souhaitable, car une hyperglycémie appréciable peut provoquer ultérieurement une diurèse osmotique. Le furosémide (5 à 10 mg par voie intraveineuse) est indiqué seulement pour accélérer le début de la mobilisation du liquide dans l'espace intercellulaire, ce qui devrait se produire environ 24 heures après le saignement et la chirurgie.

Thérapie post-opératoire des hémorragies obstétricales

Après l'arrêt du saignement, la thérapie intensive est poursuivie jusqu'à ce que la perfusion tissulaire adéquate soit rétablie. Buts de la thérapie:

• maintien de la pression artérielle systolique supérieure à 100 mm Hg (avec une hypertension antérieure supérieure à 110 mm Hg),
• maintenir la concentration d'hémoglobine et d'hématocrite à un niveau suffisant pour le transport de l'oxygène,
• normalisation de l'hémostase, équilibre électrolytique, température corporelle (plus de 36 ° C),
• diurèse supérieure à 1 ml / (kghh),
• augmentation de CB,
• inverser le développement de l'acidose, réduire la concentration de lactate à la normale.

La prophylaxie, le diagnostic et le traitement des manifestations possibles du SNP sont réalisés.

Critères pour l'arrêt de la ventilation et le transfert du patient à la respiration autonome:

• résolu le problème qui a causé la ventilation (saignement arrêté et restauré le flux sanguin dans les tissus et les organes),
• l'oxygénation est adéquate (p O2 est supérieur à 300 pour PEEP 5 cm H2O et FiO2 0,3-0,4),
• hémodynamique est stable, il n'y a pas d'hypotension artérielle, la perfusion d'adrénomimétiques est interrompue,
• patient dans la conscience, exécute des commandes, cessation de sédation,
• tonus musculaire restauré,
• il y a une tentative d'inspiration.

L'extubation de la trachée est effectuée après avoir observé l'adéquation de l'auto-respiration du patient pendant 30 à 120 minutes.

Avec une amélioration supplémentaire de la condition à la modérée, l'adéquation de la supplémentation BCC peut être vérifiée en utilisant un test orthostatique. Le patient se repose calmement pendant 2-3 minutes, puis les indicateurs de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque sont notés. On offre au patient de se lever (l'option de se lever est plus précise que de s'asseoir sur le lit). Lorsque des symptômes d'hypoperfusion cérébrale, de vertige ou d'état pré-occlusif apparaissent, arrêtez le test et placez le patient. Si ces symptômes ne sont pas présents, une minute plus tard, les indicateurs de pression artérielle et de fréquence cardiaque. Le test est considéré comme positif avec une augmentation de la fréquence cardiaque de plus de 30 ou la présence de symptômes d'hypoperfusion cérébrale. En raison de la variabilité significative, les changements de la pression artérielle ne sont pas pris en compte. Le test orthostatique permet de révéler le déficit de BCC 15-20%. Il est inutile et dangereux pour l'hypotension dans la position horizontale ou des signes de choc.