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Oreillons épidémiques (oreillons)
Dernière revue: 04.07.2025

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Parotidite épidémique (parotidite épidémique; synonymes: infection oreillons, oreillons, maladie des « tranchées », maladie du « soldat »).
Les oreillons sont une infection virale aiguë, contagieuse et systémique, provoquant généralement une hypertrophie et une sensibilité des glandes salivaires, le plus souvent de la parotide. Les complications incluent l'orchite, la méningo-encéphalite et la pancréatite. Le diagnostic est clinique; le traitement est symptomatique. La vaccination est très efficace.
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Épidémiologie
Les oreillons épidémiques sont traditionnellement considérés comme une infection infantile. Cependant, les épidémies d'oreillons sont rares chez les nourrissons et les enfants de moins de 2 ans. De 2 à 25 ans, la maladie est très fréquente et redevient rare après 40 ans. De nombreux médecins classent les oreillons épidémiques comme une maladie de l'âge scolaire et du service militaire. Le taux d'incidence chez les troupes américaines pendant la Seconde Guerre mondiale était de 49,1 pour 1 000 militaires. Ces dernières années, les épidémies d'oreillons chez les adultes sont devenues plus fréquentes grâce à la vaccination de masse des enfants. Chez la plupart des personnes vaccinées, après 5 à 7 ans, la concentration d'anticorps protecteurs diminue significativement, ce qui contribue à accroître la sensibilité des adolescents et des adultes à la maladie.
La source de l'agent pathogène est une personne atteinte d'oreillons épidémiques, qui commence à excréter le virus 1 à 2 jours avant l'apparition des premiers symptômes cliniques et jusqu'au 9e jour de la maladie. L'excrétion la plus active du virus dans l'environnement se produit au cours des 3 à 5 premiers jours de la maladie. Le virus est excrété par la salive et l'urine. Il a été établi que le virus peut être présent dans d'autres liquides biologiques du patient: sang, lait maternel, liquide céphalorachidien et dans les tissus glandulaires atteints.
Le virus se transmet par des gouttelettes en suspension dans l'air. L'intensité de la libération du virus dans l'environnement est faible en raison de l'absence de catarrhe. L'un des facteurs accélérant la propagation du virus des oreillons est la présence concomitante d'infections respiratoires aiguës, où la libération de l'agent pathogène dans l'environnement augmente en raison de la toux et des éternuements. La possibilité d'une infection par des objets ménagers (jouets, serviettes) contaminés par la salive du patient ne peut être exclue. Une voie verticale de transmission des oreillons d'une femme enceinte malade au fœtus a été décrite. Après la disparition des symptômes de la maladie, le patient n'est plus contagieux. La sensibilité à l'infection est élevée (jusqu'à 100 %). Le mécanisme de transmission « lent » de l'agent pathogène, la longue incubation et le grand nombre de patients atteints de formes latentes de la maladie, qui compliquent leur détection et leur isolement, expliquent que les épidémies d'oreillons chez les enfants et les adolescents soient de longue durée, par vagues, sur plusieurs mois. Les hommes souffrent de cette maladie 1,5 fois plus souvent que les femmes.
La saisonnalité est typique: l'incidence maximale se situe en mars-avril et la minimale en août-septembre. Parmi la population adulte, les épidémies sont le plus souvent observées dans les communautés fermées et semi-fermées: casernes, dortoirs, équipages de navires. Des augmentations d'incidence sont observées avec une fréquence de 7 à 8 ans. La parotidite épidémique (oreillons) est classée comme une infection contrôlable. Après l'introduction de la vaccination, le taux d'incidence a considérablement diminué, mais seulement 42 % des pays du monde incluent la vaccination contre la parotidite épidémique dans les calendriers vaccinaux nationaux. En raison de la circulation constante du virus, 80 à 90 % des personnes de plus de 15 ans possèdent des anticorps anti-parotidite. Cela indique une large propagation de cette infection, et on estime que dans 25 % des cas, la parotidite épidémique survient de manière inapparente. Après la maladie, les patients développent une immunité persistante à vie; les récidives sont extrêmement rares.
Causes oreillons
La cause de la parotidite épidémique (oreillons) est le virus Pneumophila parotiditis, pathogène pour l'homme et le singe.
Appartient à la famille des paramyxovirus (famille des Pammyxoviridae, genre Rubulavirus). Antigéniquement proche du virus parainfluenza. Le génome du virus des oreillons est représenté par un ARN hélicoïdal simple brin entouré d'une nucléocapside. Le virus se caractérise par un polymorphisme prononcé: sa forme est ronde, sphérique ou irrégulière, et sa taille peut varier de 100 à 600 nm. Il possède une activité hémolytique, neuraminidase et hémagglutinante associée aux glycoprotéines HN et F. Le virus se cultive bien sur des embryons de poulet, des cultures rénales de cobaye, des singes, des hamsters syriens et des cellules amniotiques humaines. Il est instable dans l'environnement, inactivé par les températures élevées, les rayons ultraviolets, le séchage, et est rapidement détruit dans des solutions désinfectantes (alcool éthylique à 50 %, solution de formol à 0,1 %, etc.). À basse température (-20 °C), il peut persister dans l'environnement jusqu'à plusieurs semaines. La structure antigénique du virus est stable. On ne connaît qu'un seul sérotype viral, possédant deux antigènes: V (viral) et S (soluble). Le pH optimal de l'environnement pour le virus est compris entre 6,5 et 7,0. Parmi les animaux de laboratoire, les singes sont les plus sensibles au virus des oreillons, chez lesquels il est possible de reproduire la maladie en introduisant du matériel viral dans le canal salivaire.
Le virus pénètre dans les voies respiratoires et la bouche. Il reste présent dans la salive jusqu'à six jours, jusqu'à ce que les glandes salivaires gonflent. On le retrouve également dans le sang, l'urine et le liquide céphalorachidien lorsque le système nerveux central est atteint. La maladie confère une immunité permanente.
Les oreillons sont moins contagieux que la rougeole. La maladie est endémique dans les zones densément peuplées et des épidémies peuvent survenir dans les communautés organisées. Les épidémies sont plus fréquentes dans les populations non vaccinées, avec un pic au début du printemps et à la fin de l'hiver. Les oreillons surviennent à tout âge, mais le plus souvent entre 5 et 10 ans; ils sont rares chez les enfants de moins de 2 ans, surtout de moins d'un an. 25 à 30 % des cas sont des formes inapparentes.
Autres causes d’hypertrophie des glandes salivaires:
- Oreillons purulents
- VIH-oreillons
- Autres oreillons viraux
- Troubles métaboliques (urémie, diabète sucré)
- Syndrome de Mikulicz (oreillons chroniques, généralement indolores, et gonflement des glandes lacrymales d'origine inconnue qui se développe chez les patients atteints de tuberculose, de sarcoïdose, de LED, de leucémie, de lymphosarcome)
- Tumeur maligne et bénigne de la glande salivaire
- Oreillons d'origine médicamenteuse (par exemple, dus aux iodures, à la phénylbutazone ou au propylthiouracile)
Pathogénèse
Le virus des oreillons pénètre dans l'organisme par la muqueuse des voies respiratoires supérieures et la conjonctive. Il a été démontré expérimentalement que l'application du virus sur la muqueuse du nez ou de la joue favorise le développement de la maladie. Après pénétration dans l'organisme, le virus se multiplie dans les cellules épithéliales des voies respiratoires et est transporté par la circulation sanguine vers tous les organes, dont les plus sensibles sont les glandes salivaires, génitales et pancréatiques, ainsi que le système nerveux central. La propagation hématogène de l'infection se manifeste par une virémie précoce et des lésions de divers organes et systèmes éloignés les uns des autres. La phase de virémie ne dépasse pas cinq jours. Des lésions du système nerveux central et d'autres organes glandulaires peuvent survenir non seulement après, mais aussi simultanément, plus tôt et même sans lésion des glandes salivaires (ce dernier cas est très rare).
La nature des modifications morphologiques des organes affectés n'a pas été suffisamment étudiée. Il a été établi que les lésions du tissu conjonctif prédominent, plutôt que celles des cellules glandulaires. Parallèlement, la période aiguë est caractérisée par le développement d'œdèmes et d'une infiltration lymphocytaire de l'espace interstitiel du tissu glandulaire, mais le virus des oreillons peut également affecter le tissu glandulaire lui-même. Plusieurs études ont montré que, dans l'orchite, outre l'œdème, le parenchyme testiculaire est également affecté. Ceci entraîne une diminution de la production d'androgènes et conduit à une altération de la spermatogenèse. Une lésion similaire a été décrite pour les lésions pancréatiques, pouvant entraîner une atrophie de l'appareil insulaire avec développement d'un diabète sucré.
Symptômes oreillons
La parotidite épidémique (oreillons) ne fait pas l'objet d'une classification généralement acceptée. Cela s'explique par les différentes interprétations des manifestations de la maladie par les spécialistes. Plusieurs auteurs estiment que les symptômes de la parotidite épidémique (oreillons) sont la conséquence d'une atteinte des glandes salivaires, tandis que les atteintes du système nerveux et d'autres organes glandulaires sont des complications ou des manifestations d'une évolution atypique de la maladie.
La position est fondée sur le plan pathogénique: les lésions non seulement des glandes salivaires, mais aussi d'autres localisations causées par le virus des oreillons épidémiques doivent être considérées comme des symptômes d'oreillons épidémiques, et non comme des complications de la maladie. De plus, elles peuvent se manifester de manière isolée, sans atteinte des glandes salivaires. Parallèlement, des lésions de divers organes, comme manifestations isolées d'une infection par les oreillons, sont rarement observées (forme atypique de la maladie). En revanche, la forme effacée de la maladie, diagnostiquée avant le début de la vaccination systématique lors de presque toutes les épidémies chez les enfants et les adolescents et lors des examens de routine, ne peut être considérée comme atypique. L'infection asymptomatique n'est pas considérée comme une maladie. La classification doit également refléter les conséquences indésirables fréquentes et à long terme des oreillons épidémiques. Les critères de gravité ne sont pas inclus dans ce tableau, car ils diffèrent considérablement selon les formes de la maladie et n'ont pas de spécificité nosologique. Les complications de la parotidite épidémique (oreillons) sont rares et ne présentent pas de signes caractéristiques; elles ne sont donc pas prises en compte dans la classification.
La période d'incubation de la parotidite épidémique (oreillons) est de 11 à 23 jours (généralement 18 à 20 jours). Souvent, le tableau clinique complet de la maladie est précédé d'une période prodromique.
Chez certains patients (plus souvent chez les adultes), 1 à 2 jours avant l'apparition du tableau clinique, des symptômes prodromiques de parotidite épidémique (oreillons) sont observés: fatigue, malaise, hyperémie oropharyngée, douleurs musculaires, maux de tête, troubles du sommeil et de l'appétit. Un début brutal, des frissons et une augmentation de la température jusqu'à 39-40 °C sont typiques. Les premiers symptômes de parotidite épidémique (oreillons) sont une douleur derrière le lobe de l'oreille (symptôme de Filatov). Un gonflement de la glande parotide apparaît souvent en fin de journée ou le deuxième jour de la maladie, d'abord d'un côté, puis après 1 à 2 jours chez 80 à 90 % des patients, de l'autre. Dans ce cas, des acouphènes, des douleurs dans la région de l'oreille, aggravées par la mastication et la parole, et un trismus sont possibles. L'hypertrophie de la glande parotide est clairement visible. La glande remplit la fosse entre l'apophyse mastoïde et la mâchoire inférieure. En cas d'augmentation significative de la glande parotide, le pavillon de l'oreille fait saillie et le lobe de l'oreille se soulève (d'où le nom populaire d'« oreillons »). Le gonflement s'étend dans trois directions: vers l'avant (vers la joue), vers le bas et l'arrière (vers le cou) et vers le haut (vers l'apophyse mastoïde). Le gonflement est particulièrement visible à l'examen du patient depuis l'arrière de la tête. La peau recouvrant la glande affectée est tendue, de couleur normale; à la palpation, elle présente une consistance pâteuse et est modérément douloureuse. Le gonflement atteint son maximum entre le 3e et le 5e jour de la maladie, puis diminue progressivement et disparaît, généralement entre le 6e et le 9e jour (chez l'adulte entre le 10e et le 16e jour). Durant cette période, la salivation est réduite, la muqueuse buccale est sèche et les patients se plaignent de soif. Le canal de Sténon est clairement visible sur la muqueuse de la joue sous la forme d'un anneau œdémateux hyperémique (symptôme de Mursu). Dans la plupart des cas, non seulement les glandes parotides, mais aussi les glandes salivaires sous-maxillaires sont touchées. Ces lésions se manifestent par des tuméfactions fusiformes, légèrement douloureuses, de consistance pâteuse; lorsque la glande sublinguale est touchée, un gonflement est observé au niveau du menton et sous la langue. Une atteinte des glandes sous-maxillaires ou sublinguales est extrêmement rare. En cas d'oreillons isolés, les organes internes restent généralement intacts. Dans certains cas, les patients présentent une tachycardie, un souffle apexal, des bruits cardiaques étouffés et une hypotension. Les atteintes du SNC se manifestent par des céphalées, des insomnies et une adynamie. La durée totale de la période fébrile est généralement de 3 à 4 jours, voire de 6 à 9 jours dans les cas graves.
Un symptôme fréquent de la parotidite épidémique (oreillons) chez les adolescents et les adultes est l'atteinte testiculaire (orchite). L'incidence de l'orchite oreillons dépend directement de la gravité de la maladie. Dans les formes sévères et modérées, elle survient dans environ 50 % des cas. Une orchite sans atteinte des glandes salivaires est possible. Les signes d'orchite apparaissent entre le 5e et le 8e jour de la maladie, avec une baisse et une normalisation de la température. Dans ce cas, l'état des patients s'aggrave à nouveau: la température corporelle atteint 38-39 °C, des frissons, des maux de tête, des nausées et des vomissements sont possibles. Une douleur intense au niveau du scrotum et des testicules est observée, irradiant parfois vers le bas-ventre. Le testicule augmente de 2 à 3 fois sa taille (jusqu'à la taille d'un œuf), devient douloureux et dense, et la peau du scrotum est hyperémique, souvent avec une teinte bleutée. Le plus souvent, un seul testicule est touché. Les manifestations cliniques prononcées de l'orchite persistent 5 à 7 jours. La douleur disparaît ensuite et le testicule diminue progressivement de taille. Plus tard, des signes d'atrophie peuvent être observés. Près de 20 % des patients présentent une orchite associée à une épididymite. L'épididyme est palpé comme une tuméfaction douloureuse et allongée. Cette affection entraîne une altération de la spermatogenèse. Des données ont été obtenues sur la forme effacée de l'orchite, qui peut également être une cause d'infertilité masculine. Dans l'orchite ourlienne, un infarctus pulmonaire dû à une thrombose des veines de la prostate et des organes pelviens a été décrit. Une complication encore plus rare de l'orchite ourlienne est le priapisme. Les femmes peuvent développer une ovarite, une bartholinite et une mastite. L'ovarite est rare chez les femmes en période postpubertaire, sans affecter la fertilité ni entraîner de stérilité. Il convient de noter que la mastite peut également se développer chez les hommes.
Un symptôme fréquent de la parotidite épidémique (oreillons) est la pancréatite aiguë, souvent asymptomatique et diagnostiquée uniquement sur la base d'une augmentation de l'activité de l'amylase et de la diastase dans le sang et les urines. L'incidence de la pancréatite, selon divers auteurs, varie considérablement, de 2 à 50 %. Elle se développe le plus souvent chez les enfants et les adolescents. Cette diversité de données s'explique par l'utilisation de critères diagnostiques différents. La pancréatite se développe généralement entre le 4e et le 7e jour de la maladie. On observe des nausées, des vomissements répétés, de la diarrhée et des douleurs abdominales en ceinture. En cas de syndrome douloureux sévère, on observe parfois une tension musculaire abdominale et des symptômes d'irritation péritonéale. Une augmentation significative de l'activité de l'amylase (diastase) est caractéristique. Elle persiste jusqu'à un mois, tandis que les autres symptômes disparaissent après 5 à 10 jours. Une atteinte du pancréas peut entraîner une atrophie de l'appareil insulaire et le développement d'un diabète.
Dans de rares cas, d'autres organes glandulaires peuvent être touchés, généralement en association avec les glandes salivaires. Des cas de thyroïdite, de parathyroïdite, de dacryoadénite et de thymoïdite ont été décrits.
Les lésions du système nerveux sont l'une des manifestations fréquentes et significatives de l'infection oreillons. Une méningite séreuse est le plus souvent observée. Une méningo-encéphalite, une névrite des nerfs crâniens et une polyradiculonévrite sont également possibles. Les symptômes de la méningite oreillons étant polymorphes, le seul critère diagnostique est la détection de modifications inflammatoires du liquide céphalorachidien.
Des cas de parotidite épidémique, associés à un syndrome méningé, peuvent survenir avec un liquide céphalorachidien intact. À l'inverse, des modifications inflammatoires du liquide céphalorachidien sont souvent observées sans symptômes méningés; ainsi, selon divers auteurs, la fréquence de la méningite varie de 2 à 30 %. Parallèlement, un diagnostic et un traitement précoces de la méningite et des autres lésions du système nerveux central influencent significativement les conséquences à long terme de la maladie.
La méningite est le plus souvent observée chez les enfants âgés de 3 à 10 ans. Dans la plupart des cas, elle se développe entre le 4e et le 9e jour de la maladie, c'est-à-dire au plus fort des lésions des glandes salivaires ou lors de la régression de la maladie. Cependant, les symptômes de la méningite peuvent également apparaître simultanément aux lésions des glandes salivaires, voire plus tôt. Il existe des cas de méningite sans atteinte des glandes salivaires, et plus rarement, en association avec une pancréatite. Le début de la méningite se caractérise par une augmentation rapide de la température corporelle jusqu'à 38-39,5 °C, accompagnée de céphalées intenses et diffuses, de nausées et de vomissements fréquents, ainsi que d'une hyperesthésie cutanée. Les enfants deviennent léthargiques et apathiques. Dès le premier jour de la maladie, des symptômes méningés de parotidite épidémique (oreillons) sont observés, modérés, souvent incomplets, par exemple uniquement le symptôme d'atterrissage (« tripode »). Chez les jeunes enfants, des convulsions et une perte de connaissance sont possibles. Chez les enfants plus âgés, agitation psychomotrice, délire et hallucinations. Les symptômes cérébraux généraux régressent généralement en 1 à 2 jours. Une persistance prolongée indique le développement d'une encéphalite. L'hypertension intracrânienne avec augmentation de la DL à 300-600 mm H2O joue un rôle important dans le développement des symptômes méningés et cérébraux généraux. L'évacuation goutte à goutte prudente du liquide céphalorachidien lors de la ponction lombaire jusqu'à un niveau de DL normal (200 mm H2O) s'accompagne d'une nette amélioration de l'état du patient (arrêt des vomissements, reprise de conscience, diminution de l'intensité des céphalées).
Dans la méningite oreillons, le liquide céphalorachidien est transparent ou opalescent, avec une pléocytose de 200 à 400 dans 1 μl. La teneur en protéines est augmentée à 0,3-0,6/l, parfois jusqu'à 1,0-1,5/l. Des taux de protéines normaux ou diminués sont rarement observés. La cytose est généralement lymphocytaire (90 % et plus); elle peut être mixte au premier ou au deuxième jour de la maladie. La glycémie est normale ou augmentée. La réhydratation du liquide céphalorachidien survient plus tard que la régression du syndrome méningé, vers la troisième semaine de la maladie, mais peut être retardée, notamment chez les enfants plus âgés, jusqu'à 1 à 1,5 mois.
En cas de méningo-encéphalite, 2 à 4 jours après le développement de la méningite, sur fond d'affaiblissement des symptômes méningés, les symptômes cérébraux généraux s'aggravent et des symptômes focaux apparaissent: lissage du sillon nasogénien, déviation de la langue, augmentation des réflexes tendineux, anisoréflexie, hypertonie musculaire, signes pyramidaux, symptômes d'automatisme oral, clonus des pieds, ataxie, tremblement intentionnel, nystagmus, hémiparésie transitoire. Chez les jeunes enfants, des troubles cérébelleux sont possibles. La méningite oreillons et la méningo-encéphalite sont bénignes. En règle générale, les fonctions du système nerveux central sont complètement restaurées. Cependant, une hypertension intracrânienne peut parfois persister. Asthénie, diminution de la mémoire, de l'attention et de l'audition.
Dans le contexte d'une méningite ou d'une méningo-encéphalite, parfois isolée, une névrite des nerfs crâniens, le plus souvent de la paire VIII, peut se développer. On observe alors des vertiges, des vomissements, qui s'intensifient avec le changement de position, et un nystagmus. Les patients tentent de rester immobiles, les yeux fermés. Ces symptômes sont associés à une atteinte de l'appareil vestibulaire, mais une névrite cochléaire est également possible, caractérisée par l'apparition de bruits dans l'oreille et une perte auditive, principalement dans les hautes fréquences. Le processus est généralement unilatéral, mais la récupération auditive complète n'est souvent pas obtenue. Il convient de garder à l'esprit qu'en cas d'oreillons sévères, une perte auditive à court terme est possible en raison du gonflement du conduit auditif externe.
La polyradiculonévrite se développe dans le contexte d'une méningite ou d'une méningo-encéphalite. Elle est toujours précédée d'une atteinte des glandes salivaires. Dans ce cas, l'apparition de douleurs radiculaires et d'une parésie symétrique, principalement des extrémités distales, est caractéristique. Le processus est généralement réversible et des lésions des muscles respiratoires sont également possibles.
Parfois, généralement entre le 10e et le 14e jour de la maladie, et plus souvent chez les hommes, une polyarthrite se développe. Les grosses articulations (épaules, genoux) sont principalement touchées. Les symptômes de la parotidite épidémique (oreillons) sont généralement réversibles et se terminent par une guérison complète en une à deux semaines.
Les complications (amygdalite, otite, laryngite, néphrite, myocardite) sont extrêmement rares. Les anomalies sanguines de la parotidite épidémique sont insignifiantes et se caractérisent par une leucopénie, une lymphocytose relative, une monocytose et une augmentation de la VS. Chez l'adulte, une leucocytose est parfois observée.
Formes
La classification clinique des oreillons épidémiques comprend les formes cliniques suivantes.
- Typique.
- En cas de lésion isolée des glandes salivaires:
- cliniquement exprimé:
- effacé.
- Combiné:
- avec des lésions des glandes salivaires et d’autres organes glandulaires;
- avec des lésions des glandes salivaires et du système nerveux.
- En cas de lésion isolée des glandes salivaires:
- Atypique (sans atteinte des glandes salivaires).
- Avec des lésions des organes glandulaires.
- Avec des dommages au système nerveux.
- Résultats de la maladie.
- Récupération complète.
- Récupération avec pathologie résiduelle:
- diabète sucré;
- infertilité:
- Lésions du SNC.
Diagnostics oreillons
Le diagnostic de la parotidite épidémique (oreillons) repose principalement sur le tableau clinique caractéristique et l'anamnèse épidémiologique et, dans les cas typiques, ne pose pas de difficultés. Parmi les méthodes de laboratoire permettant de confirmer le diagnostic, la plus fiable est l'isolement du virus de la parotidite épidémique à partir du sang, des sécrétions parotidiennes, de l'urine, du liquide céphalorachidien et des prélèvements pharyngés, mais cette méthode n'est pas utilisée en pratique.
Ces dernières années, le diagnostic sérologique de la parotidite épidémique (oreillons) s'est généralisé; les tests ELISA, RSK et RTGA sont les plus fréquemment utilisés. Un titre élevé d'IgM et un faible titre d'IgG en phase aiguë de l'infection peuvent être le signe d'une parotidite épidémique. Le diagnostic peut être confirmé définitivement en 3 à 4 semaines par des tests répétés du titre d'anticorps, tandis qu'une augmentation du titre d'IgG de 4 fois ou plus a une valeur diagnostique. L'utilisation des tests RSK et RTGA peut entraîner des réactions croisées avec le virus parainfluenza.
Récemment, le diagnostic de la parotidite épidémique (oreillons) a été développé par PCR du virus de la parotidite épidémique. À cette fin, on mesure souvent l'activité de l'amylase et de la diastase dans le sang et l'urine, dont les concentrations augmentent chez la plupart des patients. Ceci est particulièrement important non seulement pour le diagnostic de pancréatite, mais aussi pour la confirmation indirecte de l'étiologie de la parotidite dans la méningite séreuse.
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Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel de la parotidite épidémique est principalement réalisé avec la parotidite bactérienne et la lithiase salivaire. Une hypertrophie des glandes salivaires est également observée dans la sarcoïdose et les tumeurs. La méningite oreillons se distingue de la méningite séreuse d'étiologie entérovirale, de la chorioméningite lymphocytaire et parfois de la méningite tuberculeuse. Dans ce cas, l'augmentation de l'activité des enzymes pancréatiques dans le sang et l'urine est particulièrement importante. Le plus grand danger réside dans les cas où le médecin prend à tort pour une parotidite un gonflement du tissu sous-cutané du cou et une lymphadénite, qui surviennent dans les formes toxiques de diphtérie oropharyngée (parfois dans la mononucléose infectieuse et les infections à herpèsvirus). La pancréatite aiguë doit être différenciée des affections chirurgicales aiguës de la cavité abdominale (appendicite, cholécystite aiguë).
L'orchite ourlienne se distingue de l'orchite tuberculeuse, gonorrhéique, traumatique et brucellique.
Symptômes d'intoxication
Manger
Douleur lors de la mastication et de l'ouverture de la bouche au niveau des glandes salivaires
Manger
Hypertrophie d'une ou plusieurs glandes salivaires (parotides, sous-maxillaires)
Manger
Lésions simultanées des glandes salivaires et du pancréas, des testicules, des glandes mammaires, développement d'une méningite séreuse
Manger
L'étude est terminée. Diagnostic: oreillons épidémiques.
En cas de symptômes neurologiques, une consultation chez un neurologue est indiquée; si une pancréatite se développe (douleurs abdominales, vomissements), un chirurgien; si une orchite se développe, un urologue.
Signes |
Forme nosologique |
||
Épidémie d'oreillons |
Oreillons bactériens |
Sialolithiase |
|
Commencer |
Épicé |
Épicé |
Graduel |
Fièvre |
Précède les changements locaux |
Apparaît simultanément ou plus tard que les changements locaux |
Pas typique |
L'unilatéralité de la défaite |
Dommages bilatéraux possibles à d'autres glandes salivaires |
Généralement unilatéral |
Généralement unilatéral |
Douleur |
Pas typique |
Caractéristiques |
Coups de couteau paroxystiques |
Douleur locale |
Mineure |
Exprimé |
Mineure |
Cohérence |
Dense |
Dense dans le futur - fluctuation |
Dense |
Canal de Stenon |
Symptôme de Mursu |
Hyperémie, écoulement purulent |
Écoulement muqueux |
Image de sang |
Leucopénie lymphocytose VS - aucun changement |
Leucocytose neutrophile avec déviation vers la gauche. Augmentation de la VS. |
Aucun changement caractéristique |
Peau recouvrant la glande |
Couleur normale, tendue |
Hyperémique |
Pas changé |
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Traitement oreillons
Les patients issus de groupes d'enfants fermés (orphelinats, internats, unités militaires) sont hospitalisés. En règle générale, le traitement de la parotidite épidémique (oreillons) est effectué à domicile. L'hospitalisation est indiquée dans les cas graves de la maladie (hyperthermie supérieure à 39,5 °C, signes d'atteinte du système nerveux central, pancréatite, orchite). Afin de réduire le risque de complications, quelle que soit la gravité de la maladie, les patients doivent rester alités pendant toute la durée de la fièvre. Il a été démontré que chez les hommes qui ne sont pas restés alités pendant les 10 premiers jours de la maladie, l'orchite se développait trois fois plus souvent. Pendant la période aiguë de la maladie (jusqu'au 3-4e jour de la maladie), les patients ne doivent recevoir qu'une alimentation liquide et semi-liquide. Compte tenu des troubles de la salivation, une attention particulière doit être portée aux soins bucco-dentaires et, pendant la période de convalescence, il est nécessaire de stimuler la sécrétion de salive, notamment avec du jus de citron. Une alimentation à base de produits laitiers et de plantes est recommandée pour la prévention de la pancréatite (tableau n° 5). Il est recommandé de boire beaucoup de liquides (boissons aux fruits, jus de fruits, thé, eau minérale). Pour les maux de tête, du métamizole sodique, de l'acide acétylsalicylique et du paracétamol sont prescrits. Un traitement désensibilisant de la parotidite épidémique (oreillons) est conseillé. Pour réduire les manifestations locales de la maladie au niveau des glandes salivaires, une photothermothérapie (lampe Sollux) est prescrite. En cas d'orchite, la prednisolone est utilisée pendant 3 à 4 jours à une dose de 2 à 3 mg/kg par jour, suivie d'une diminution de la dose de 5 mg par jour. Le port d'un suspensoir pendant 2 à 3 semaines est obligatoire pour assurer une position surélevée des testicules. En cas de pancréatite aiguë, un régime alimentaire modéré est prescrit (le premier jour, un régime de jeûne). Un froid abdominal est indiqué. Pour soulager la douleur, des analgésiques et de l'aprotinine sont administrés. En cas de suspicion de méningite, une ponction lombaire est indiquée, ce qui a une valeur non seulement diagnostique, mais aussi thérapeutique. Dans ce cas, des analgésiques, un traitement de déshydratation par furosémide (Lasix) à la dose de 1 mg/kg par jour et de l'acétazolamide sont également prescrits. En cas de syndrome cérébral général prononcé, la dexaméthasone est prescrite à raison de 0,25 à 0,5 mg/kg par jour pendant 3 à 4 jours; en cas de méningo-encéphalite, des médicaments nootropes sont prescrits en cures de 2 à 3 semaines.
Périodes approximatives d'incapacité de travail
La période d'incapacité de travail est déterminée en fonction de l'évolution clinique des oreillons épidémiques, de la présence de méningite et de méningo-encéphalite, de pancréatite, d'orchite et d'autres lésions spécifiques.
Examen clinique
La parotidite épidémique (oreillons) ne nécessite pas d'examen médical. Elle est réalisée par un infectiologue en fonction du tableau clinique et de la présence de complications. Si nécessaire, d'autres spécialistes sont consultés (endocrinologues, neurologues, etc.).
La prévention
Les patients atteints d'oreillons épidémiques sont isolés des groupes d'enfants pendant 9 jours. Les personnes contacts (enfants de moins de 10 ans n'ayant pas contracté les oreillons épidémiques et non vaccinés) sont soumises à un isolement pendant 21 jours, et si la date exacte du contact est établie, du 11e au 21e jour. Un nettoyage humide des locaux est effectué à l'aide de désinfectants et une ventilation adéquate est assurée. Les enfants ayant été en contact avec le patient sont placés sous surveillance médicale pendant la durée de l'isolement.
La prévention repose sur la vaccination, dans le cadre du calendrier national de vaccination préventive. La vaccination est réalisée avec un vaccin sec vivant contre les oreillons, en tenant compte des contre-indications, à 12 mois, et une revaccination à 6 ans. Le vaccin est administré par voie sous-cutanée (0,5 ml) sous l'omoplate ou sur la face externe de l'épaule. Après l'administration du vaccin, une fièvre de courte durée, des symptômes catarrhaux pendant 4 à 12 jours et, très rarement, une hypertrophie des glandes salivaires et une méningite séreuse sont possibles. En prévention d'urgence, chez les personnes non vaccinées contre les oreillons épidémiques et celles qui n'ont pas été vaccinées, le vaccin est administré au plus tard 72 heures après le contact avec un patient. Le vaccin sec vivant contre les oreillons et la rougeole, ainsi qu'un vaccin vivant atténué lyophilisé contre la rougeole, les oreillons et la rubéole (fabriqué en Inde) sont également certifiés.
Les immunoglobulines antiourliennes et les immunoglobulines sériques sont inefficaces. La vaccination par un vaccin vivant contre les oreillons, qui ne provoque pas de réactions systémiques locales et ne nécessite qu'une seule injection, est efficace; la vaccination contre la rougeole, les oreillons et la rubéole est également pratiquée. La vaccination post-exposition ne protège pas contre les oreillons.
Prévoir
Les oreillons non compliqués guérissent généralement, bien qu'une rechute puisse survenir dans les deux semaines. Le pronostic des oreillons est généralement favorable, bien que des séquelles telles qu'une perte auditive unilatérale (rarement bilatérale) ou une paralysie faciale puissent persister. Dans de rares cas, une encéphalite post-infectieuse, une ataxie cérébelleuse aiguë, une myélite transverse et une polynévrite peuvent survenir.
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