Obésité cérébrale: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Les formes suivantes d'obésité cérébrale sont observées: maladie d'Itsenko-Cushing, dystrophie adiposogénitale, syndrome de Lawrence-Moon-Bardet-Biedl, lipodystrophie de Morgagni-Steward-Morel, de Prader-Willi, de Kleine-Levin, d'Alstrom-Halgren, d'Edwards, de Barraquer-Siemens, maladie de Dercum, maladie de Madelung, forme mixte d'obésité.

Forme mixte d'obésité cérébrale (l'une des formes cliniques les plus courantes)

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Causes de l'obésité cérébrale

Les causes de l'obésité cérébrale peuvent être:

1. pathologie de l'hypothalamus résultant d'une tumeur, d'une inflammation, d'une lésion post-traumatique et d'une augmentation de la pression intracrânienne;
2. perturbation du contrôle hypothalamique sur les fonctions hypophysaires, comme cela se produit dans le syndrome de la selle turcique « vide »;
3. défaut biochimique constitutionnel de l'hypothalamus et de ses connexions, décompensé sous l'influence de facteurs environnementaux défavorables (alimentation et activité physique inappropriées, changements hormonaux, stress émotionnel).

L'obésité cérébrale, qui survient à la suite d'une décompensation d'un défaut constitutionnellement déterminé dans la régulation cérébrale du comportement alimentaire et du métabolisme énergétique, est la plus courante dans la pratique clinique.

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Pathogénèse de l'obésité cérébrale

Dysfonctionnement du système cérébral du comportement alimentaire et des processus endocriniens et métaboliques, principalement au niveau de la liaison hypothalamo-hypophysaire. En cas de pathologie du comportement alimentaire, on suppose une insuffisance des systèmes de médiateurs sérotoninergiques.

Symptômes de l'obésité cérébrale

On observe une répartition généralisée des graisses. L'excès de poids corporel s'accompagne généralement d'autres manifestations neuroendocriniennes et métaboliques: diminution de la fonction des glandes sexuelles (oligo- et aménorrhée, infertilité, cycle menstruel anovulatoire, diminution de la sécrétion des glandes vaginales), hypercorticisme secondaire (hirsutisme, modifications trophiques cutanées – vergetures violacées-bleutées, acné, hypertension artérielle), troubles du métabolisme glucidique (tendance à l'hyperglycémie à jeun, altération de l'hyperglycémie provoquée par le glucose), troubles du métabolisme hydrosodésique (rétention d'eau dans l'organisme avec œdème ou pâte apparents ou cachés des pieds et des tibias). Les troubles de la motivation se manifestent par une augmentation de l'appétit (une réaction hyperphagique prononcée au stress peut être observée chez 50 % des patients), une augmentation de la soif, une légère hypersomnie diurne associée à des troubles du sommeil nocturne et une diminution du désir sexuel.

Les troubles végétatifs sont toujours clairement représentés dans l'obésité cérébrale. La tendance aux réactions sympatho-surrénaliennes au niveau du système cardiovasculaire (hypertension artérielle, tachycardie), notamment lors de l'activité physique, est due à une nouvelle adaptation de l'appareil végétatif à l'excès de poids. Cependant, cela n'épuise pas les troubles végétatifs permanents, qui se manifestent également par une transpiration accrue, une peau plus grasse, une tendance à la constipation et des états subfébriles périodiques.

De plus, les patients présentent un syndrome psychovégétatif prononcé, qui se manifeste par une activité mentale excessive, quelle qu'elle soit, ainsi que, dans 30 % des cas, par des manifestations végétatives paroxystiques. Les paroxysmes sont de nature sympatho-surrénalienne ou mixte et surviennent généralement chez les patients souffrant de troubles anxiophobiques. Les syncopes sont assez rares et sont observées chez les patients qui y sont prédisposés depuis la petite enfance. Les troubles psychopathologiques sont très polymorphes, le plus souvent représentés par des manifestations anxio-dépressives et sénestopathiques-hypocondriaques. Des manifestations du cercle hystérique sont possibles.

Les manifestations algiques sont largement représentées, principalement des psychalgies chroniques sous forme de céphalées de tension, de cardialgies, de douleurs dorsales et cervicales. Ces douleurs peuvent être d'origine vertébrogène ou liées à des syndromes douloureux myofasciaux. En règle générale, les troubles psychovégétatifs et algiques les plus marqués sont caractéristiques des patients souffrant de troubles anxieux-dépressifs et hypocondriaques.

Il convient de garder à l'esprit que la suralimentation chez les patients souffrant d'obésité cérébrale peut non seulement refléter une augmentation de l'appétit et de la faim, mais aussi servir de mécanisme de défense contre le stress. Ainsi, les patients obèses mangent souvent pour se calmer et se débarrasser de l'inconfort ressenti en cas de tension nerveuse, d'ennui, de solitude, de mauvaise humeur ou de mauvaise condition physique. La nourriture distrait, apaise, soulage les tensions internes et procure un sentiment de satisfaction et de joie. Ainsi, la réaction hyperphagique au stress ne résulte pas seulement d'une augmentation de l'appétit et de la faim, mais constitue également une forme de réponse stéréotypée au stress. Dans ces cas, la libération des tensions affectives est obtenue par une consommation alimentaire accrue. Nos études ont montré que l'apparition de ce comportement alimentaire est facilitée par un appétit initialement accru dès la naissance et une éducation inadaptée.

On suppose que non seulement le mécanisme réflexe conditionné (apprentissage incorrect) joue un rôle dans l'origine du comportement alimentaire émoticône, mais aussi la spécificité de la régulation neurochimique cérébrale associée à une insuffisance des systèmes sérotoninergiques. Parallèlement, la consommation d'aliments riches en carbone et facilement digestibles contribue à une augmentation rapide du taux de carbone sanguin, entraînant une hyperinsulinémie. Cette hyperinsulinémie modifie la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique aux acides aminés et augmente sa perméabilité au tryptophane. Par conséquent, la quantité de tryptophane dans le système nerveux central augmente, ce qui entraîne une augmentation de la synthèse de sérotonine. Ainsi, la consommation d'aliments riches en glucides constitue une sorte de médicament pour les patients, régulant le taux et le métabolisme de la sérotonine dans le système nerveux central. C'est à cette augmentation du taux de sérotonine dans le système nerveux central que sont associés l'état de satiété et de confort émotionnel qui apparaît chez les patients après la consommation d'aliments émoticônes.

Outre un comportement alimentaire émotionnel, les personnes obèses présentent un comportement alimentaire dit externe. Ce comportement se manifeste par une réponse accrue et prédominante, non pas à des stimuli internes, mais externes (type d'aliment, publicité, table bien dressée, type de personne). La satiété des personnes obèses est fortement réduite; elles se caractérisent par une absorption rapide des aliments, des excès alimentaires le soir et des repas rares et abondants.

Chez un certain nombre de patients souffrant d'obésité cérébrale, il est impossible de détecter une suralimentation. Des études hormonales ont révélé chez ces patients une diminution du taux de somatotropine, insuffisamment diminuée en cas de stress émotionnel, et une augmentation du taux de cortisol, excessive en réponse au stress émotionnel, non compensée par une augmentation correspondante de l'ACTH. Ces données nous ont permis de conclure que chez les patients présentant une réaction hyperphagique au stress, les troubles motivationnels prédominent, tandis que chez les patients sans réaction de ce type, ce sont les troubles neurométaboliques et endocriniens qui prédominent.

L'obésité cérébrale peut être associée à des syndromes d'œdème idiopathique, de diabète insipide, de lacto-aménorrhée persistante (PLA).

Diagnostic différentiel: il convient tout d’abord d’exclure les formes endocriniennes d’obésité: hypothyroïdie, syndrome d’Itsenko-Cushing, obésité hypogénitale, obésité avec hyperinsulinisme. Dans la forme exogène-constitutionnelle d’obésité, on observe généralement des manifestations hypothalamo-hypophysaires. La question du caractère primaire ou secondaire de ces manifestations n’a pas encore trouvé de réponse claire. Nous pensons que dans la forme exogène-constitutionnelle d’obésité, il existe également un dysfonctionnement primaire du lien de régulation cérébrale. Apparemment, ces deux formes d’obésité ne diffèrent pas par des caractéristiques qualitatives, mais uniquement par le degré de dysfonctionnement cérébral.

Traitement de l'obésité cérébrale

Le traitement de l'obésité doit viser à éliminer la cause du dysfonctionnement hypothalamo-hypophysaire. Des approches thérapeutiques traditionnelles sont utilisées pour traiter les tumeurs, les lésions neuro-infectieuses et post-traumatiques. En cas d'insuffisance hypothalamique constitutionnelle, des thérapies non spécifiques sont utilisées, les principales étant diverses mesures diététiques, une augmentation de l'activité physique, la modification des habitudes alimentaires et des stéréotypes moteurs. Le jeûne à doses prolongées peut être recommandé à tous les patients ne présentant pas de réaction hyperphagique au stress. En présence d'une telle réaction, la prescription du jeûne à doses doit être envisagée différemment. Il est conseillé de réaliser un jeûne d'essai quotidien avant de prescrire un traitement par jeûne à doses et, en fonction de l'état du patient, de recommander ou non un traitement supplémentaire. En cas d'aggravation des troubles anxieux pendant un jeûne d'essai quotidien, la poursuite du traitement par cette méthode n'est pas indiquée.

Différents types de pharmacothérapie sont utilisés. Le traitement par anorexigènes de la famille des amphétamines (fépranon, désopimone) est contre-indiqué. L'utilisation d'anorexigènes adrénergiques, aux propriétés similaires à celles des amphétamines (mazindol, téronac), est déconseillée. Ces médicaments augmentent la sensibilité au stress des patients, aggravent les troubles anxieux et décompensent les manifestations psychovégétatives et les troubles psychopathologiques. Parallèlement, la prise alimentaire ne diminue parfois pas, mais augmente, car les patients présentant un comportement alimentaire émotionnel ne mangent pas par appétit, mais pour apaiser leur anxiété, leur mauvaise humeur, etc.

Ces dernières années, des agents anorexigènes de nouvelle génération, apparentés aux agonistes de la sérotonine, comme la fenfluramine (miniphage) ou la dexfenfluramine (isolipan), ont été utilisés avec succès. Les doses habituelles sont de 60 mg de miniphage ou 30 mg d'isolipan par jour pendant trois à six mois. Ces agents sont fondamentalement différents des anorexants de la génération précédente. Ils contribuent à augmenter la satiété, à réduire les manifestations du comportement alimentaire émotionnel, à stimuler le métabolisme des graisses, à normaliser le statut hormonal et ne créent pas de dépendance. Les contre-indications au traitement par anorexants sérotoninergiques sont les troubles dépressifs, les crises de panique (paroxysmes végétatifs) et les pathologies hépatiques et rénales sévères. L'utilisation d'hormones thyroïdiennes n'est recommandée qu'en cas de diminution avérée de la fonction thyroïdienne. Dans ce cas, la thyroïdine est prescrite à faible dose (0,05 g 2 fois par jour pendant 20 jours). En cas de syndrome œdémateux concomitant, il est recommandé de prendre 0,025 g de véroshpiron 3 fois par jour pendant 1 à 2 mois. L'utilisation d'autres diurétiques n'est pas indiquée. Des injections intramusculaires d'adiposine 50 unités 12 fois par jour, généralement pendant 20 jours, sont largement utilisées. Le traitement par adiposine s'inscrit dans le cadre d'un régime hypocalorique.

Médicaments recommandés agissant sur le métabolisme tissulaire: méthionine (2 comprimés 3 fois par jour), vitamines B (de préférence B6 et B15). Les alpha- et bêta-bloquants (pyrroxane et anapriline) sont utilisés pour corriger les troubles autonomes. Il est nécessaire d'utiliser des médicaments améliorant l'hémodynamique cérébrale: stugeron (cinnarizine), complamine (théonikol, nicotinate de xanthinol), cavinton. En règle générale, ils sont prescrits pendant 2 à 3 mois, à raison de 2 comprimés 3 fois par jour. Il est également nécessaire d'utiliser des médicaments améliorant les processus métaboliques et l'irrigation sanguine du cerveau: nootropil (piracétam) 0,4 g 6 fois par jour pendant 2 à 3 mois, suivi de cures répétées après 1 à 2 mois, et aminalon 0,25 g 3 à 4 fois par jour pendant 2 à 3 mois.

Le traitement de l'obésité doit nécessairement inclure l'utilisation de psychotropes. Ces médicaments, en agissant sur les processus neurochimiques, contribuent non seulement à normaliser les troubles psychopathologiques, mais améliorent également, dans certains cas, les processus neuroendocriniens. L'utilisation de psychotropes est également nécessaire pour prévenir les conséquences indésirables des régimes alimentaires. Il ne faut pas oublier que l'incapacité à satisfaire la motivation alimentaire dominante constitue un facteur de stress important chez les patients obèses soumis à un régime. De nombreuses observations cliniques ont été rapportées avec l'apparition (ou l'intensification) de troubles psychopathologiques et végétatifs avec perte de poids, suivis du refus de suivre un traitement. Le traitement psychotrope est particulièrement important chez les patients présentant une réaction hyperphagique au stress, où la diminution de la disponibilité du stress et des manifestations psychopathologiques entraîne une diminution significative de la quantité de nourriture consommée. Les psychotropes sont prescrits de manière strictement individuelle, en fonction de la nature des troubles émotionnels et personnels; leur utilisation est prolongée pendant six mois. Généralement, des neuroleptiques mineurs tels que le Sonapax sont utilisés en association avec des tranquillisants diurnes (mésapam) ou des antidépresseurs. Les antidépresseurs de nouvelle génération, agonistes sélectifs de la sérotonine, sont privilégiés, notamment les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine au niveau de la membrane présynaptique: fluoxétine (Prozac) et sertraline (Zoloft). Posologies recommandées: 20 mg de Prozac une fois par jour pendant 2 à 3 mois; 50 à 10 mg de Zoloft par jour, la dose étant répartie en trois prises, pour une durée maximale de 3 mois. Outre le soulagement des manifestations psychopathologiques, psychovégétatives et algiques, les antidépresseurs de cette série contribuent à normaliser le comportement alimentaire, à éliminer la réaction hyperphagique au stress, à provoquer des réactions anorexiques et à entraîner une perte de poids. Ces médicaments ne doivent pas être prescrits en association avec d’autres antidépresseurs ni avec des agents anorexigènes, quelle que soit leur action. La psychothérapie est une méthode de traitement très pertinente.

L'objectif principal de la psychothérapie est d'accroître la résistance au stress des patients, de créer un nouveau stéréotype alimentaire et moteur, d'apprendre à différencier les impulsions de différentes modalités (faim et états affectifs), de renforcer l'estime de soi et de développer des besoins plus élevés. Différents types d'influence psychothérapeutique sont utilisés. La psychothérapie comportementale et rationnelle, ainsi que les méthodes corporelles, sont privilégiées. Le traitement de l'obésité doit toujours être global et inclure une thérapie diététique, des méthodes d'influence physiothérapeutiques, une thérapie par l'exercice, une thérapie comportementale et une pharmacothérapie. Le traitement est à long terme. Les patients doivent être suivis par un médecin pendant des années.