Neurodermite

La névrodermite appartient au groupe des dermatoses allergiques et est la maladie de peau la plus courante.

Caractérisée par des éruptions cutanées d'éléments nodulaires (papuleux), susceptibles de fusionner et de former des foyers d'infiltration et de lichénification, accompagnés de démangeaisons sévères.

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Épidémiologie

Au cours des dernières décennies, son incidence a eu tendance à augmenter. La proportion de patients de tous âges consultant en ambulatoire pour des affections cutanées est d'environ 30 %, et peut atteindre 70 % parmi les patients hospitalisés en dermatologie. Cette maladie a une évolution chronique, est souvent récurrente et constitue l'une des principales causes d'invalidité temporaire et peut entraîner une invalidité chez les patients.

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Causes neurodermite

Il s'agit d'une maladie inflammatoire multifactorielle, chronique et récurrente, dans le développement de laquelle les facteurs les plus importants sont les troubles fonctionnels du système nerveux, les troubles immunitaires et les réactions allergiques, ainsi que la prédisposition héréditaire.

La cause de la névrodermite n'a pas été définitivement établie. Selon les théories modernes, il s'agit d'une maladie d'origine génétique, caractérisée par une prédisposition multifactorielle aux réactions allergiques. L'importance des facteurs génétiques est confirmée par la fréquence élevée de la maladie chez les proches parents et chez les jumeaux monozygotes. D'après les recherches immunogénétiques, la dermatose allergique est associée de manière fiable aux gènes HLA B-12 et DR4.

L'expression d'une prédisposition génétique aux allergies est déterminée par divers facteurs environnementaux (facteurs déclencheurs). Il s'agit notamment de facteurs alimentaires, d'inhalation, d'irritants externes, de facteurs psycho-émotionnels et autres. Le contact avec ces facteurs peut survenir aussi bien dans la vie quotidienne que dans les conditions de travail (facteurs professionnels).

Exacerbation du processus cutané due à la consommation de produits alimentaires (lait, œufs, porc, volaille, crabes, caviar, miel, sucreries, baies et fruits, alcool, épices, assaisonnements, etc.). La maladie est observée chez plus de 90 % des enfants et 70 % des adultes. En règle générale, une sensibilité polyvalente est détectée. Chez les enfants, la sensibilité aux produits alimentaires augmente de façon saisonnière. Avec l'âge, le rôle des allergènes inhalés dans le développement de la dermatite devient plus évident: poussière domestique, poils de laine, coton, plumes d'oiseaux, moisissures, parfums, peintures, ainsi que laine, fourrure, tissus synthétiques et autres. Des conditions climatiques défavorables aggravent l'évolution de la pathologie.

Le stress psycho-émotionnel contribue à l'exacerbation des dermatoses allergiques chez près d'un tiers des patients. Parmi les facteurs observés, on peut citer les modifications endocriniennes (grossesse, irrégularités menstruelles), la prise de médicaments (antibiotiques), les vaccinations préventives, etc. Les foyers d'infection chronique des organes ORL, digestifs et génito-urinaires, ainsi que la colonisation bactérienne de la peau, jouent un rôle important. L'activation de ces foyers entraîne souvent une aggravation de la maladie sous-jacente.

Dans la pathogenèse de la névrodermite, comme de l'eczéma, le rôle principal revient aux dysfonctionnements des systèmes immunitaire, central et autonome. Ces troubles immunitaires sont dus à une diminution du nombre et de l'activité fonctionnelle des lymphocytes T, principalement des lymphocytes T-suppresseurs, qui régulent la synthèse d'immunoglobuline E par les lymphocytes B. Les IgE se lient aux basophiles et aux mastocytes sanguins, qui commencent à produire de l'histamine, provoquant le développement de la GNT.

Les troubles du système nerveux sont représentés par des troubles neuropsychiatriques (dépression, labilité émotionnelle, agressivité) et végétatifs-vasculaires (pâleur et sécheresse cutanée). De plus, la dermatose allergique s'accompagne d'un dermographisme blanchâtre prononcé.

L'altération du tonus microvasculaire s'accompagne de modifications des propriétés rhéologiques de la peau, ce qui entraîne une perturbation de la structure et de la fonction barrière de la peau et des muqueuses, une augmentation de la perméabilité aux antigènes de diverses natures et contribue au développement de complications infectieuses. Les troubles immunitaires entraînent une sensibilisation polyvalente, à l'origine de l'atopie (maladie étrange), définie comme une sensibilité accrue de l'organisme à divers irritants. Par conséquent, ces patients présentent souvent une association de névrodermite et d'autres maladies atopiques, principalement respiratoires: rhinite vasomotrice, asthme bronchique, rhume des foins, migraine, etc.

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Pathogénèse

La névrodermite se caractérise par une acanthose uniforme prononcée avec allongement des prolongements épithéliaux; une spongiose sans formation de vésicules: la couche granuleuse est faiblement exprimée ou absente, et une hyperkératose, parfois alternant avec une parakératose. On observe un infiltrat périvasculaire modéré dans le derme.

La forme limitée présente une acanthose, une papillomatose et une hyperkératose prononcée. Dans la couche papillaire du derme et sa partie supérieure, on observe des infiltrats focaux, principalement périvasculaires, composés de lymphocytes avec un mélange de fibroblastes, ainsi qu'une fibrose. Le tableau évoque parfois un psoriasis. Dans certains cas, on observe des zones de spongiose et un œdème intracellulaire, évoquant une dermatite de contact. Les cellules proliférantes sont assez volumineuses; avec les méthodes de coloration conventionnelles, elles peuvent être confondues avec les cellules atypiques observées dans la mycose fongoïde. Dans de tels cas, les données cliniques permettent de poser le bon diagnostic.

La forme diffuse de névrodermite dans les foyers récents se caractérise par une acanthose, un œdème du derme, parfois une spongiose et une exocytose, comme dans l'eczéma. Le derme présente des infiltrats lymphocytaires périvasculaires avec un mélange de granulocytes neutrophiles. Dans les foyers plus anciens, outre l'acanthose, on observe une hyperkératose et une parakératose, parfois une spongiose. Le derme présente une dilatation des capillaires avec gonflement de l'endothélium, autour duquel sont visibles de petits infiltrats lymphohistiocytaires avec un nombre important de fibroblastes. Dans la partie centrale de la lésion, le pigment de la couche basale est absent, tandis que dans ses parties périphériques, notamment dans les foyers lichénifiés anciens, la quantité de mélanine est augmentée.

Chez les patients adultes, les modifications du derme prévalent sur celles de l'épiderme. Le tableau histologique de l'épiderme ressemble à celui d'une dermatite exfoliative généralisée ou d'une érythrodermie, avec divers degrés d'acanthose avec allongement et ramification des excroissances épidermiques, migration de lymphocytes et de granulocytes neutrophiles, et foyers de parakératose, mais absence de vésicules. Au niveau du derme, on observe un œdème des parois capillaires avec gonflement de l'endothélium, parfois une hyalinose. Les fibres élastiques et collagènes ne présentent pas de modifications significatives. En cas de processus chronique, l'infiltration est négligeable et une fibrose est observée.

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Histogenèse

L'un des facteurs prédisposant au développement de l'atopie est considéré comme un déficit immunitaire transitoire congénital. On observe sur la peau des patients une diminution du nombre de cellules de Langerhans et de l'expression des antigènes HLA-DR, ainsi qu'une augmentation de la proportion de cellules de Langerhans porteuses de récepteurs IgE. Parmi les troubles immunitaires, on note une augmentation du taux sérique d'IgE, probablement d'origine génétique, bien que ce signe ne soit pas observé chez tous les patients atteints de névrodermite. On observe également un déficit en lymphocytes T, notamment ceux possédant des propriétés suppressives, probablement dû à un défaut des récepteurs bêta-adrénergiques. Le nombre de lymphocytes B est normal, mais on observe une légère augmentation de la proportion de lymphocytes B porteurs de récepteurs pour le fragment Fc des IgE. La chimiotaxie des neutrophiles, la fonction des cellules tueuses naturelles et la production d'interleukine-1 par les monocytes des patients sont réduites par rapport aux observations témoins. La présence d'un déficit du système immunitaire semble être l'une des principales raisons de la sensibilité des patients aux maladies infectieuses. L'importance pathogénique de l'allergie non bactérienne aux allergènes d'origine infectieuse a été démontrée. Les troubles neurovégétatifs sont considérés comme des facteurs étiologiques et aggravants au cours de la maladie. Celle-ci se caractérise par une diminution du taux sérique de précurseurs de prostaglandines, une diminution du taux d'AMPc dans les leucocytes due à un déficit des récepteurs bêta-adrénergiques, ainsi qu'une augmentation de l'activité de la phosphodiestérase. On pense qu'une conséquence d'une diminution du taux d'AMPc pourrait être une augmentation de la libération de médiateurs inflammatoires par les leucocytes, dont l'histamine, qui, via le récepteur H2, induisent une diminution de l'activité fonctionnelle des lymphocytes T. Ceci pourrait expliquer l'hyperproduction d'IgE. Une association avec certains anticorps d'histocompatibilité a été constatée: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7, etc. Selon PM Alieva (1993), l'antigène DR5 est un facteur de risque pour le développement de cette pathologie, et les antigènes DR4 et DRw6 sont des facteurs de résistance. La plupart des auteurs considèrent les formes limitée et diffuse comme une maladie indépendante. Cependant, la détection de phénomènes immunitaires caractéristiques de la dermatite atopique chez les patients atteints d'allergodermatose limitée, l'absence de différences dans la distribution des antigènes d'histocompatibilité chez les patients présentant une prévalence différente du processus, et la similitude dans la perturbation du métabolisme des amines biogènes nous permettent de considérer les formes diffuse et limitée comme la manifestation d'une seule pathologie.

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Symptômes neurodermite

La névrodermite du premier âge débute à 2-3 mois et persiste jusqu'à 2 ans. Ses caractéristiques sont les suivantes:

• lien avec les stimuli alimentaires (introduction d'aliments complémentaires);
• localisation spécifique (visage, zone du col, surface externe des membres);
• nature aiguë et subaiguë de la lésion avec une tendance aux modifications exsudatives.

Un signe obligatoire des premières règles est la localisation de la lésion sur les joues. Les éruptions cutanées primaires se caractérisent par des lésions érythémateuses-œdémateuses et érythémateuses-squameuses, des papules, des vésicules, des suintements et des croûtes – l'eczéma infantile. Le processus s'étend ensuite progressivement à la zone du col (bavoir) et aux membres supérieurs. Au cours de la deuxième année de vie, les phénomènes exsudatifs chez l'enfant s'atténuent et sont remplacés par l'apparition de petites papules polygonales brillantes, accompagnées de démangeaisons. De plus, les éruptions cutanées ont tendance à être limitées et se localisent au niveau des chevilles, des poignets, des coudes et des plis du cou.

La névrodermite du deuxième âge (de 2 ans à la puberté) est caractérisée par:

• localisation du processus dans les plis;
• nature chronique de l’inflammation;
• développement de changements secondaires (dyschromie);
• manifestations de la dystonie végétative;
• caractère ondulatoire et saisonnier du courant;
• réponse à de nombreux facteurs provoquants et réduction de l'hypersensibilité alimentaire.

À cet âge, les lésions se localisent généralement au creux du coude, au dos des mains et au niveau des articulations du poignet, au creux poplité et au niveau des articulations de la cheville, dans les plis auriculaires, au niveau du cou et du tronc. Cette maladie présente un élément morphologique caractéristique: une papule, dont l'apparition est précédée de fortes démangeaisons. En raison du regroupement des papules, la peau des plis s'infiltre, avec une augmentation marquée du motif (lichénification). La couleur des foyers est rougeâtre. Les foyers de lichénification deviennent plus rugueux et dyschromatiques.

À la fin de la deuxième période, un « visage atone » se développe: hyperpigmentation et accentuation des plis palpébraux, donnant à l'enfant un air fatigué. D'autres zones cutanées sont également altérées, mais sans inflammation cliniquement prononcée (sécheresse, teint terne, desquamation, dyschromie, infiltration). La maladie se caractérise par une évolution saisonnière et se caractérise par des exacerbations en automne-hiver et une amélioration significative, voire une résolution, en été, notamment dans le sud.

Les caractéristiques distinctives de la période du troisième âge (la phase de la puberté et de l'âge adulte) sont:

• modifications de la localisation des lésions:
• caractère infiltrant prononcé des lésions.
• réaction moins perceptible aux allergènes:
• saisonnalité incertaine des exacerbations.

Les lésions des plis sont remplacées par des modifications cutanées du visage, du cou, du tronc et des membres. Le triangle nasogénien est impliqué dans ce processus. L'inflammation présente une teinte stagnante et cyanosée. La peau est infiltrée, lichénifiée, avec de multiples éraflures biopsiques et des croûtes hémorragiques.

Il convient de souligner que, quel que soit l'âge, la névrodermite présente un signe clinique majeur: le prurit, qui persiste longtemps même après la disparition des lésions cutanées. L'intensité du prurit est élevée (biopsie de la ZKD), avec des paroxysmes nocturnes.

La névrodermite limitée est plus fréquente chez l'homme adulte et se caractérise par la présence d'une ou plusieurs lésions en plaques, de tailles et de formes variées, sur la peau du cou, des parties génitales (région anogénitale), des coudes et du creux poplité. Les plaques sont disposées symétriquement, relativement nettement délimitées de la peau non affectée par une zone d'herpigmentation. Au niveau des lésions, la peau est sèche, infiltrée, avec un motif accentué, plus prononcé au centre. À la périphérie des lésions se trouvent de petites papules plates polygonales (en forme de tête d'épingle) à la surface brillante, de couleur brun-rouge ou rose.

En cas d'infiltration et de lichénification prononcées, des foyers verruqueux hyperpigmentés apparaissent. L'apparition de la maladie est généralement associée à des troubles psychoémotionnels ou neuroendocriniens. Les patients sont gênés par d'intenses démangeaisons. Un dermographisme blanc est observé chez les personnes atteintes de diverses formes de cette dermatose allergique.

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Formes

On distingue: la dermatite diffuse, limitée (lichen vitiligo chronique) et la névrodermite de Broca, ou dermatite atopique (selon la classification de l'OMS).

La dermatite atopique touche le plus souvent les femmes (le ratio femmes/hommes malades est de 2:1). On distingue trois tranches d'âge au cours de la maladie.

La névrodermite limitée (syn.: lichen simplex chronique de Vidal, dermatite lichénoïde prurigineuse de Neisser) se manifeste cliniquement par une ou plusieurs plaques sèches très prurigineuses, localisées principalement sur les faces postérolatérales du cou, au niveau des plis cutanés et entourées de petits éléments papuleux et d'une légère pigmentation, évoluant progressivement vers une peau normale. Une dépigmentation se développe parfois au niveau des éraflures. En cas d'infiltration et de lichénification prononcées, des lésions hypertrophiques et verruqueuses peuvent apparaître. Parmi les variantes rares, on trouve la forme dépigmentée, linéaire, moniliforme, décalvante, psoriasiforme et la lichénification géante de Pautrier.

La névrodermite diffuse (syn.: prurigo ordinaire de Darier, prurigo diathèse de Besnier, dermatite atopique, eczéma endogène, eczéma constitutionnel, dermatose allergique atopique) est une pathologie plus grave que la névrodermite limitée, caractérisée par une inflammation cutanée plus prononcée, des démangeaisons et une prévalence plus élevée du processus, pouvant parfois occuper toute la peau comme une érythrodermie. La peau des paupières, des lèvres, des mains et des pieds est souvent touchée. Contrairement à la forme limitée, elle se développe principalement pendant l'enfance, souvent associée à d'autres manifestations d'atopie, ce qui permet d'envisager dans ces cas une dermatose allergique atopique. On observe parfois une cataracte (syndrome d'Andogsky), et souvent une ichtyose ordinaire. Chez l'enfant, les lésions cutanées de type dermatose allergique eczématisée peuvent être une manifestation du syndrome de Wiskott-Aldrich, hérité de façon récessive lié au chromosome X et se manifestant, en outre, par une thrombopénie, des saignements, une dysglobulinémie, un risque accru de développer des maladies infectieuses et malignes, principalement du système lymphohistiocytaire.

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Complications et conséquences

La névrodermite se complique d'infections bactériennes, virales et fongiques récurrentes, en particulier chez les personnes utilisant des pommades hormonales depuis longtemps. Les complications bactériennes incluent la folliculite, la furonculose, l'impétigo et l'hidradénite. L'agent causal de ces complications est généralement Staphylococcus aureus, plus rarement Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus alba ou Streptococcus, qui sont à l'origine de foyers d'infection chronique. L'apparition de complications s'accompagne de frissons, d'une augmentation de la température corporelle, de sueurs, d'une hyperémie accrue et de démangeaisons. Les ganglions lymphatiques périphériques sont hypertrophiés et indolores.

L'une des complications les plus graves de la maladie est l'eczéma herpétiforme de Kaposi, dont le taux de mortalité chez l'enfant varie de 1,6 à 30 %. L'agent causal est le virus de l'herpès simplex, principalement de type 1, qui provoque des lésions des voies respiratoires supérieures et de la peau autour du nez et de la bouche. Plus rarement, le virus de type 2 affecte les muqueuses et la peau des parties génitales. La maladie débute de manière aiguë 5 à 7 jours après le contact avec un patient atteint d'herpès simplex et se manifeste par des frissons, une augmentation de la température corporelle jusqu'à 40 °C, une faiblesse, un manque de dynamisme et une prostration. Après 1 à 3 jours, une éruption cutanée de petites cloques de la taille d'une tête d'épingle remplies de contenu séreux, rarement hémorragique, apparaît. Plus tard, les cloques se transforment en pustules et acquièrent un aspect typique avec une dépression ombilicale au centre. Au cours de l'évolution des éléments, des érosions hémorragiques se forment, dont la surface est recouverte de croûtes hémorragiques. Le visage du patient prend alors une apparence de « masque ». Les lésions des muqueuses se manifestent par une stomatite aphteuse, une conjonctivite et une kératoconjonctivite.

L'eczéma de Kaposi peut se compliquer d'une infection streptococcique et staphylococcique, d'une pneumonie, d'une otite moyenne et d'une septicémie. Après 10 à 14 jours, l'éruption commence à régresser, laissant place à de petites cicatrices superficielles.

Les complications fongiques comprennent la chéilite candidosique, l'onychie et la paronychie. Dans de rares cas, la névrodermite se complique d'une cataracte atopique, qui ne se développe que chez 1 % des patients (syndrome d'Andogsky).

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Diagnostics neurodermite

Un dermatologue diagnostique la névrodermite en examinant la peau affectée. Pour écarter d'autres maladies, il peut prélever un échantillon de peau affectée pour une biopsie cutanée.

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Diagnostic différentiel

La névrodermite doit être différenciée de l'eczéma chronique, du lichen plan et du prurit nodulaire. L'eczéma chronique se caractérise par un véritable polymorphisme des éléments de l'éruption, représentés par des microvésicules, des microérosions et des microcroûtes avec un suintement prononcé en forme de « puits séreux » accompagné de démangeaisons. Cette dermatose allergique se caractérise par des démangeaisons, qui précèdent l'apparition d'éruptions papuleuses. L'eczéma se caractérise également par la localisation de lésions sur des zones cutanées limitées. Le dermographisme de l'eczéma est rouge, tandis que celui de cette dermatose allergique est blanc.

Le lichen plan se caractérise par des papules polygonales violettes dispersées, avec une dépression ombilicale au centre, situées sur la face interne des membres supérieurs, la face antérieure des tibias et le tronc. Parfois, les muqueuses de la cavité buccale et des organes génitaux sont touchées. La lubrification des papules avec de l'huile végétale révèle un motif réticulaire (maille de Wickham).

Le prurit nodulaire et nodulaire se caractérise par une éruption de papules hémisphériques qui ne sont pas sujettes à la fusion et au regroupement et qui s'accompagnent de démangeaisons sévères.

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Traitement neurodermite

Il est difficile de nommer une pathologie pour laquelle la mise en œuvre précise et patiente de toutes les recommandations préventives et thérapeutiques serait plus importante que dans la névrodermite. De plus, il convient de souligner que son traitement ne doit pas être hypothétique (« la maladie disparaîtra avec l'âge ») ni dissimulé (prescrire uniquement des antihistaminiques et des pommades hormonales).

La névrodermite doit être traitée selon les principes suivants:

• Entérosorption par polyphénamide, entérosorbant et charbon actif. Diurétiques (triampur, veroshpiron). Jours de jeûne (1 à 2 jours par semaine). Prescription d'agents de faible poids moléculaire et de substituts plasmatiques (hémodez, rhéopolyglucine, etc.).
• La neurodermatite nécessite le traitement des foyers d’infection bactérienne et parasitaire chronique.
• Restauration des fonctions altérées du tractus gastro-intestinal avec normalisation de la digestion et de l'absorption (en fonction des anomalies détectées). Correction de la dysbactériose par antibiotiques, bactériophage staphylococcique, lactobactérine, bifidumbactérine, bificol. En cas de déficit enzymatique (selon les données du coprogramme): pepsidine, pancréatine, panzinorm, mezim-forte, festal, digestal. En cas de dyskinésie biliaire: no-shpa, papavérine, platifilline, halidor, huile de tournesol, sulfate de magnésium, décoction de barbe de maïs, xylitol, sorbitol.
• Un effet hyposensibilisant non spécifique est assuré par le régime alimentaire, les antihistaminiques (zaditen, tavegil, suprastin, fenkarol, etc.), prescrits en cures courtes.
• En cas de déficit immunitaire, on utilise le nucléinate de sodium, le méthyluracile et la T-activine. Les vitamines A, C, PP et du groupe B sont utilisées comme stimulants non spécifiques.
• Pour corriger les troubles du système nerveux central et autonome, on utilise du pyrroxane butyroxane, du stugeron (cinnarizine), de la teinture de valériane et des tranquillisants (imenam, seduxen).
• Pour restaurer les troubles de l'hémocoagulation et de la microcirculation, on utilise une thérapie par perfusion (hemodez, rhéopolyglucine), trental, curantil, complamin.
• Afin de restaurer la fonction des glandes surrénales, on prescrit à ceux qui sont malades depuis longtemps de l'éthimizole, une solution de chlorure d'ammonium, du glycérol et une inductothermie sur la zone des glandes surrénales.
• Les pâtes et les onguents (zinc, dermatol, ASD 3e fraction, goudron de bouleau) sont utilisés en traitement externe. L'utilisation de produits hormonaux est déconseillée, surtout sur la peau du visage.
• Irradiation ultraviolette par technique douce (à doses subérythémales), courants d'Arsonval, inductothermie sur les glandes surrénales, diathermie sur les ganglions sympathiques cervicaux.
• Il est recommandé aux patients atteints de formes sévères de dermatose allergique de subir une photothérapie sélective (PUVAthérapie), une oxygénation hyperbare et une irradiation ultraviolette du sang.
• Soins en sanatorium et en station thermale. Il est recommandé aux patients de suivre un traitement d'héliothérapie dans les stations balnéaires du sud, à Matsesta et d'autres applications et bains sulfurés.

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Examen clinique

Les patients présentant toutes les formes cliniques de maladies doivent subir un examen médical. Lors de l'orientation professionnelle des patients, il est nécessaire de prendre en compte les contre-indications aux professions associées à un stress émotionnel prolongé et excessif, au contact avec des substances inhalées (parfumerie, industrie pharmaceutique, chimie, confiserie), aux irritants mécaniques et chimiques (industrie textile, fourrure, coiffure) et aux impacts physiques importants (bruit, refroidissement).

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Prévoir

La névrodermite limitée a un pronostic plus favorable que la névrodermite diffuse, bien que dans ce dernier cas, le processus régresse avec l'âge chez la plupart des patients, persistant parfois sous forme de manifestations focales telles que l'eczéma des mains. Certains auteurs évoquent un lien possible entre la maladie et le syndrome de Sézary.

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