Névrodermite

La neurodermatite est un groupe de dermatoses allergiques et constitue la maladie de la peau la plus répandue.

Caractérisé par des éruptions cutanées sur la peau des éléments nodulaires (papuleux) sujets à la fusion et à la formation de foyers d'infiltration et de lichénification, accompagnés de fortes démangeaisons.

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Épidémiologie

Au cours des dernières décennies, sa fréquence a tendance à augmenter. La proportion de cette maladie chez les patients de tous les groupes d'âge ayant demandé des soins ambulatoires pour des maladies de la peau est d'environ 30%, et chez ceux hospitalisés dans des hôpitaux dermatologiques - jusqu'à 70%. Cette maladie a une évolution chronique, souvent récurrente, est l'une des principales causes d'invalidité temporaire et peut entraîner une invalidité des patients.

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Causes neurodermatite

Il s’agit d’une maladie inflammatoire multifactorielle, chronique, récurrente, au développement de laquelle les plus importantes sont les désordres fonctionnels du système nerveux, les désordres immunitaires et les réactions allergiques, ainsi que les prédispositions génétiques. 

La cause de la dermatite atopique n’est pas définitivement établie. Selon les concepts modernes, il s'agit d'une maladie génétiquement déterminée avec un héritage multifactoriel de susceptibilité aux réactions allergiques. L'importance des facteurs génétiques est confirmée par la forte incidence de la maladie chez les parents proches et chez les jumeaux monozygotes. Selon les études immunogénétiques, la dermatose allergique est associée de manière significative à HLA B-12 et à DR4.

L'expression d'une prédisposition génétique aux allergies est déterminée par les divers effets des facteurs de départ de l'environnement externe. Allouez la nourriture, l'inhalation, les stimuli externes, les facteurs psycho-émotionnels et autres. Le contact avec ces facteurs peut se produire tant dans la vie quotidienne que dans les conditions de production (facteurs professionnels).

Exacerbation du processus cutané liée à la consommation d'aliments (lait, œufs, porc, volaille, crabes, caviar, miel, bonbons, baies et fruits, alcool, épices, épices, etc.). Plus de 90% des enfants et 70% des adultes sont atteints de la maladie. En règle générale, trouvé sensibilité multivalente. Chez les enfants, il existe une augmentation saisonnière de la sensibilité à la nourriture. Avec le vieillissement, le rôle des allergènes inhalés devient plus évident dans le développement des dermatites: poussières de maison, poils de laine, coton, plumes d'oiseaux, moisissures, parfums, peintures, ainsi que laine, fourrure, tissus synthétiques et autres. Pire lors de l'état pathologique de conditions météorologiques défavorables.

Le stress psycho-émotionnel contribue à l'exacerbation de la dermatose allergique chez près du tiers des patients. Les autres facteurs comprennent les changements endocriniens (grossesse, menstruations irrégulières), les médicaments (antibiotiques), les vaccinations prophylactiques, etc. Les foyers d'infection chronique dans les organes LOR, les zones digestive et urinaire et la colonisation bactérienne de la peau sont d'une grande importance. L'activation de ces foyers entraîne souvent une exacerbation de la maladie sous-jacente.

Dans la pathogenèse de la neurodermatite, ainsi que de l'eczéma, le rôle principal appartient à la fonction altérée des systèmes nerveux immunitaire, central et végétatif. Les troubles immunitaires reposent sur une diminution du nombre et de l'activité fonctionnelle des lymphocytes T, principalement des suppresseurs de T, régulant la synthèse des immunoglobulines E par les lymphocytes B. L'IgE est associée aux basophiles sanguins et aux mastocytes, qui commencent à produire de l'histamine, ce qui provoque le développement du HNT.

Les troubles du système nerveux sont représentés par des troubles neuropsychiatriques (dépression, labilité émotionnelle, agressivité) et végétatifs-vasculaires (pâleur et sécheresse de la peau). En outre, la dermatose allergique est associée à un dermographisme blanc prononcé.

Le tonus microvasculaire altéré est associé à des modifications des propriétés rhéologiques de la peau, entraînant une perturbation de la structure et de la fonction de barrière de la peau et des muqueuses, augmentant leur perméabilité aux antigènes de diverses natures et contribuant au développement de complications infectieuses. Les troubles immunitaires conduisent à une sensibilisation polyvalente, qui est à la base de l'atopie (maladie étrange), ce qui signifie une sensibilité accrue du corps à divers stimuli. Par conséquent, ces patients présentent souvent une combinaison de névrodermite avec d'autres maladies atopiques, principalement respiratoires: rhinite vasomotrice, asthme bronchique, rhume des foins, migraine, etc.

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Pathogénèse

La neurodermatite est caractérisée par une acanthose uniforme prononcée avec un allongement des processus épithéliaux; spongiose sans formation de cloques: la couche granulaire est faible ou absente, hyperkératose, parfois mêlée de parakératose. Dans le derme, il existe un infiltrat périvasculaire modéré.

La forme limitée présente une acanthose, une papillomatose avec une hyperkératose prononcée. Dans la couche papillaire du derme et dans sa partie supérieure, on détecte des infiltrats focaux principalement périvasculaires constitués de lymphocytes avec un mélange de fibroblastes, ainsi qu'une fibrose. Parfois, l'image ressemble au psoriasis. Dans certains cas, il existe des zones de spongiose et d'œdème intracellulaire, qui ressemblent à une dermatite de contact. Les cellules en prolifération sont assez grandes, avec les méthodes habituelles de coloration, elles peuvent être considérées comme des cellules atypiques observées dans les mycoses fongiques. Dans de tels cas, le diagnostic correct aide les données cliniques.

La forme diffuse de la neurodermatite dans les foyers frais présente une acanthose, un œdème du derme, parfois une spongiose et une exocytose, comme dans l'eczéma. Dans le derme - infiltrats périvasculaires de lymphocytes mélangés à des granulocytes neutrophiles. Dans les foyers plus anciens, à l'exception de l'acanthose, l'hyperkératose et la parakératose, parfois la spongiose, sont exprimées. Dans le derme, on observe une expansion des capillaires avec gonflement de l'endothélium, autour de laquelle se forment de petits infiltrats de caractère lymphohistiocytaire avec un mélange d'une quantité importante de fibroblastes. Dans la partie centrale de la lésion, le pigment dans la couche basale n'est pas détecté, tandis que dans les parties périphériques de celle-ci, en particulier dans les anciens foyers lichénifiés, la quantité de mélanine est augmentée.

Chez les patients adultes, les modifications du derme prévalent sur celles de l'épiderme. Le schéma histologique de l'épiderme ressemble à celui de la dermatite exfoliative généralisée ou de l'érythrodermie, car il existe différents degrés d'acanthose avec allongement des excroissances épidermiques et leur ramification, migration des lymphocytes et des granulocytes neutrophiles, foyers de parakératose, mais pas de vésicules. Dans le derme, il y a un gonflement des parois capillaires avec un gonflement de l'endothélium, parfois de l'hyalinose. Fibres élastiques et de collagène sans modifications spéciales. Dans un processus chronique, l'infiltration est mineure, une fibrose est notée.

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Histogenèse

L'un des facteurs prédisposant au développement de l'atopie est considéré comme un état d'immunodéficience transitoire congénitale. Une diminution du nombre de cellules de Langerhans et une diminution de l'expression des antigènes HLA-DR sur celles-ci, ainsi qu'une augmentation de la proportion de cellules de Langerhans dotées de récepteurs IgE dans la peau des patients. Parmi les troubles immunitaires, on observe une augmentation du taux d’IgE sériques, ce que l’on pense être génétiquement déterminé, bien que ce symptôme ne soit pas observé chez tous les patients atteints de névrodermite, une déficience en T-lymphopite. En particulier ceux ayant des propriétés suppressives, probablement dues à un défaut des récepteurs bêta-adrénergiques. Le nombre de cellules B est normal, mais il y a une légère augmentation de la proportion de lymphocytes B porteurs de récepteurs pour le fragment IgE Fc. La chimiotaxie des neutrophiles, la fonction des cellules tueuses naturelles, la production d'interleukine-1 par les monocytes de patients sont réduites par rapport aux observations de contrôle. La présence d'un défaut dans le système immunitaire est apparemment l'une des principales causes de sensibilité des patients aux maladies infectieuses. L’importance pathogénique de l’allergie non bactérienne aux allergènes d’origine infectieuse a été démontrée. Les troubles heuro-végétatifs ont une importance à la fois étiologique et aggravante au cours de l'évolution de la maladie. La maladie se caractérise par une diminution des précurseurs sériques des prostaglandines, des leucocytes, une diminution du taux d'AMPc en raison d'un défaut des récepteurs bêta-adrénergiques et également d'une augmentation de l'activité de la phosphodiestérase. On pense qu'une diminution du taux de CAMF pourrait avoir pour conséquence une augmentation de la libération par les leucocytes de médiateurs inflammatoires, y compris l'histamine, qui, selon la recette H2, entraîne une diminution de l'activité fonctionnelle des lymphocytes T. Cela peut expliquer la surproduction d’IgE. Une association avec certains anticorps de compatibilité tissulaire a été trouvée: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7, etc. Selon P.M. Aliyeva (1993). L'antigène DR5 est un facteur de risque pour le développement de cet état pathologique et les antigènes DR4 et DRw6 sont des facteurs de résistance. La plupart des auteurs considèrent les formes limitées et diffuses comme une maladie indépendante, mais la découverte chez les patients présentant une dermatose allergique limitée de phénomènes immunitaires caractéristiques de la dermatite atopique, l'absence de différences dans la distribution des antigènes de compatibilité tissulaire chez les patients présentant une prévalence différente du processus, la similitude des perturbations métaboliques des amines biogènes suggèrent des formes diffuses et limitées. Manifestation d'une condition pathologique.

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Symptômes neurodermatite

La névrodermite de la première période d'âge commence à 2-3 mois et dure jusqu'à 2 ans. Ses caractéristiques sont:

• relation avec les stimuli nutritionnels (introduction d'aliments complémentaires);
• certaine localisation (visage, zone du cou, surface externe des extrémités);
• la nature aiguë et subaiguë de la lésion avec une tendance aux changements exsudatifs.

Le signe obligatoire de la première période est la localisation de la lésion sur les joues. Les éruptions cutanées primaires sont caractérisées par des foyers, des papules, des vésicules, du trempage et des croûtes érythémateuses, œdémateuses et érythémateuses-squameuses - ce qu'on appelle l'eczéma infantile. Ensuite, le processus s'étend progressivement à la zone du collet (zone de la bavette), membres supérieurs. À la 2e année de vie, les phénomènes exsudatifs chez un enfant s'atténuent et sont remplacés par l'apparition de petites papules brillantes polygonales, accompagnées de démangeaisons. En outre, les éruptions cutanées ont tendance à se limiter et se situent au niveau des plis de la cheville, du carpe, du coude et du cou.

La neurodermatite de la deuxième période d'âge (de 2 ans à la puberté) est caractérisée par:

• processus de localisation dans les plis;
• inflammation chronique;
• développement de modifications secondaires (dyschromie);
• manifestations de dystonie végétative;
• écoulement ondulatoire et saisonnier;
• réaction à de nombreux facteurs provoquants et réduction de l'hypersensibilité alimentaire.

La localisation typique des lésions à cet âge sont les fosses du coude, la surface arrière des mains et la région des articulations du poignet, les fosses poplitées et la région de la cheville, les plis de l’oreille, le cou et le corps. Cette maladie a un élément morphologique typique - la papule, dont l'apparition est précédée de démangeaisons prononcées. En raison du regroupement des papules, la peau dans les plis devient infiltrée, avec une augmentation marquée du motif (lichénification). Foyers de couleur rouge stagnant. Les foyers de lichénification deviennent plus grossiers, dyschromatiques.

À la fin de la deuxième période, une «personne atone» se développe - une hyperpigmentation et des plis soulignés dans les paupières, ce qui donne à l'enfant un «regard fatigué». Les zones restantes de la peau sont également modifiées, mais sans inflammation cliniquement prononcée (sécheresse, matité, desquamation, dyschromie, infiltration). La maladie se caractérise par la saisonnalité du parcours et consiste en le développement d'exacerbations en automne-hiver et en une amélioration significative ou une résolution du processus en été, en particulier dans le sud.

Les caractéristiques distinctives de la troisième période d'âge (phase de la puberté et de l'âge adulte) sont les suivantes:

• changements de localisation des lésions:
• caractère infiltrant prononcé des lésions.
• réaction moins visible aux allergènes:
• saisonnalité indistincte des exacerbations.

La lésion dans les plis est remplacée par des modifications de la peau du visage, du cou, du tronc et des membres. Impliqué dans le processus du triangle nasolabial. L'inflammation est une nuance bleuâtre stagnante. La peau est infiltrée, lichénifiée avec de multiples rayures de biopsie, des croûtes hémorragiques.

Il convient de souligner que, quelle que soit l'âge, la neurodermatite présente un signe clinique majeur: les démangeaisons, qui persistent longtemps même après la disparition de lésions cutanées. L'intensité du prurit est élevée (biopsie zkd), avec des paroxysmes la nuit.

La neurodermatite limitée est plus fréquente chez les hommes adultes et se caractérise par la présence d'une ou de plusieurs lésions sous forme de plaques de différentes tailles et formes sur la peau du cou, des organes génitaux (zone anogénitale), des coudes et des plis poplités. Les plaques sont disposées symétriquement, relativement clairement délimitées de la peau non affectée par la zone de herpigmentation. Dans la zone d'ochazhkov, la peau est sèche, infiltrée, avec un motif souligné, plus prononcé au centre. Sur la périphérie des foyers, il y a de petites papules plates polygonales (avec une tête d'épingle) avec une surface brillante rouge brunâtre ou rose.

Avec une infiltration et une lichénification prononcées, des foyers verruqueux hyperpigmentés apparaissent. Le début de la maladie est généralement associé à des troubles psycho-émotionnels ou neuroendocriniens. Les patients s'inquiètent des démangeaisons intenses. Dermographisme blanc est observé souffrant de diverses formes de cette dermatose allergique.

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Formes

Distinguer: diffuse, limitée (lichen Vidal chronique) et neurodermatitis Broca, ou dermatite atopique (selon la classification de l’OMS).

La dermatite atopique affecte souvent les femmes (le ratio femmes / hommes malades est de 2: 1). Pendant la maladie, il y a 3 périodes d'âge.

La névrodermite limitée (synonyme: lichen simplex chronicus Vidal, dermatite lichénoïdes pruriens de Neisser) se manifeste cliniquement par une ou plusieurs plaques sèches qui démangent sévèrement, situées principalement sur les faces postérolatérales du cou, dans les plis de la peau et entourées de petits éléments papuliers et une légère pigmentation, passantes peau normale. Parfois, des endroits se peignant se dépigmentant se développent. Une infiltration et une lichénification prononcées peuvent entraîner des lésions hypertrophiques et verruqueuses. Les variantes rares incluent la forme psoriasiforme dépilée, linéaire, moniliforme, décalquant, la lichénification géante de Pautrier.

Dermatite atopique diffuse (synonyme: Darya prurigo ordinaire, périgo diathétique Bénier, dermatite atopique, eczéma endogène, eczéma constitutionnel, dermatose allergique atopique) - un état pathologique plus grave que la neurodermatite limitée, avec une inflammation plus prononcée du zoo, des démangeaisons occupant la peau entière comme érythroderma. Affecte souvent la peau des paupières, des lèvres, des mains et des pieds. Contrairement à une forme limitée, elle se développe principalement dans l’enfance, souvent en association avec d’autres manifestations de l’atopie, ce qui donne l’occasion dans ces cas de considérer cette maladie comme une dermatose allergique atopique. Parfois, on trouve la cataracte (syndrome d'Andogh), souvent une ichtyose commune. Chez les enfants, les lésions de la peau par le type de ekzematizirovannogo allergique peut être une manifestation du syndrome syndrome de Wiskott-Aldrich, un récessive et une exposition liée au chromosome X hérité, en outre, thrombocytopénie, des saignements, disglobulinemiey, un risque accru de maladies infectieuses et malignes, système en particulier lympho.

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Complications et conséquences

La neurodermatite est compliquée par des infections bactériennes, virales et fongiques récurrentes, en particulier chez les personnes qui utilisent une pommade hormonale pendant une longue période. Les complications bactériennes comprennent la folliculite, la furonculose, l’impétigo et l’hydradénite. L'agent responsable de ces complications est généralement Staphylococcus aureus, moins communément, White Staphylococcus aureus ou Streptococcus, qui sont à l'origine de foyers d'infection chronique. Le développement de complications s'accompagne de frissons, de fièvre, de transpiration, d'une rougeur accrue et de démangeaisons. Les ganglions lymphatiques périphériques sont élargis, sans douleur.

L’eczéma herpétiforme de Kaposi, dont le taux de mortalité varie de 1,6% à 30%, est l’une des complications les plus graves pouvant accompagner la maladie. L'agent en cause est un virus de l'herpès simplex, principalement du type 1, qui provoque des lésions des voies respiratoires supérieures et de la peau autour du nez et de la bouche. Moins commun est un virus du type 2, qui affecte la membrane muqueuse et la peau des organes génitaux. La maladie débute de manière aiguë 5 à 7 jours après le contact avec un patient atteint d'herpès simplex et se manifeste par des frissons, de la fièvre jusqu'à 40 ° C, une faiblesse, de l'adynamisme et une prostration. Après 1 à 3 jours, les éruptions cutanées apparaissent petites, pouvant atteindre la taille d'une tête d'épingle, remplies de bulles remplies de contenu séreux, moins souvent hémorragique. Par la suite, les vésicules se transforment en pustules et acquièrent un aspect typique avec une dépression ombilicale au centre. Au cours de l'évolution des éléments, il se forme une érosion hémorragique dont la surface est recouverte de croûtes hémorragiques. Le visage du patient acquiert un aspect «semblable à un masque». La lésion des muqueuses se déroule selon le type de stomatite aphteuse, de conjonctivite, de kératoconjonctivite.

L'eczéma à Kaposi peut être compliqué par l'apparition de streptocoques et de staphylodermies, de pneumonies, d'otites moyennes et de septicémies. Après 10 à 14 jours, l'éruption cutanée commence à régresser et à leur place se trouvent de petites cicatrices superficielles.

Les complications fongiques comprennent l'hépatite à Candel, l'onychie et le paronychia. Rarement, la dermatite atopique est compliquée par une cataracte atopique qui ne se développe que chez plus de 1% des patients (syndrome d'Andogh).

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Diagnostics neurodermatite

Un dermatologue diagnostique la dermatite atopique en examinant la peau affectée. Pour exclure d'autres maladies, il peut prélever un échantillon de la peau affectée pour une biopsie cutanée.

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Diagnostic différentiel

La nododermite doit être différenciée de l'eczéma chronique, du lichen plan, du prurit nodulaire. L'eczéma chronique se distingue par le véritable polymorphisme des éléments précipités représentés par des microvésicules par des microérosères, des microcoriocles à suintements marqués se présentant sous la forme de «puits séreux» accompagnés de démangeaisons. Cette dermatose allergique se caractérise par des démangeaisons, qui sont en avance sur l'apparition de l'éruption papuleuse. L'eczéma est également caractérisé par la localisation de lésions dans des zones limitées de la peau. Le dermographisme pour l'eczéma est rouge, avec cette dermatose allergique - blanc.

Le lichen plan est caractérisé par des papules polygonales éparses de couleur lilas avec une dépression ombilicale au centre, situées sur la surface interne des extrémités supérieures, sur la surface antérieure des jambes et sur le torse. Parfois, les muqueuses de la cavité buccale et des organes génitaux sont touchés. Lors du maculage d'huile végétale sur les papules, un motif réticulé (maille de Wickham) est révélé.

Le prurit nodulaire et nodulaire est caractérisé par une éruption cutanée de papules de forme hémisphérique, non sujet à la fusion et au groupement et accompagnée de démangeaisons sévères.

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Traitement neurodermatite

Il est difficile de nommer un état pathologique dans lequel la mise en œuvre exacte et patiente de toutes les recommandations préventives et thérapeutiques serait plus importante que pour la neurodermatite. En outre, il convient de souligner que son traitement ne doit pas être attendu ("passera avec l'âge") ni masqué (nomination uniquement d'antihistaminiques et de pommades hormonales).

La névrodermite doit être traitée en respectant les principes suivants:

• Enterosorption avec polyphenane, enterosorbent, charbon actif. Diurétiques (triampur, veroshpiron) Jours de jeûne (1-2 jours par semaine). La nomination de médicaments à faible poids moléculaire et de substituts du plasma (gemodez, reopolyglukine et autres.).
• La neurodermatite nécessite la réhabilitation des foyers d’infections bactériennes et parasitaires chroniques.
• Restauration des fonctions perturbées du tractus gastro-intestinal avec normalisation de la digestion et de l'absorption (en fonction des déviations révélées). Correction de la dysbactériose avec antibiotiques, bactériophage staphylococcique, lactobactérine, bifidumbactérine, bifikolom. En cas de déficit enzymatique (selon les données du coprogramme) - pepsidine, pancréatine, panzinorm, mezim-forte, festive, digestive. Lorsque dyskinésie biliaire - no-spa, papaverine, platifilline, halogénure, huile de tournesol, sulfate de magnésie, décoction de stigmates de maïs, xylitol, sorbitol.
• Les effets hyposensibilisants non spécifiques ont un régime alimentaire, des antihistaminiques (zaditen, tavegil, suprastin, phencarol, etc.), prescrits en cure de courte durée.
• En cas de déficit immunitaire, le nucléinate de sodium, le méthyluracile et la T-activine sont utilisés. Comme stimulants non spécifiques, utilisez les vitamines A, C, PP et le groupe B.
• Pour la correction des troubles du système nerveux central et végétatif, on utilise le pirroxan butyroxan, le stugerone (cinnarizine), la teinture de valériane, des tranquillisants (noms, seduxen).
• Pour restaurer les troubles de l’hémocoagulation et la microcirculation, on a recours à la thérapie par perfusion (hemodez, reopolyglukine), trental, carillon, complamine.
• Afin de restaurer le fonctionnement des glandes surrénales, on prescrit à l'étizol, une solution de chlorure d'ammonium, des glycers et une inductothermie dans la région surrénale, aux patients souffrant d'une maladie de longue durée.
• Les pâtes et les onguents (zinc, dermatol, ASD, 3ème fraction, goudron de bouleau) sont utilisés en thérapie externe, il n’est pas recommandé d’appliquer de façon hormonale, en particulier sur la peau du visage.
• Irradiation ultraviolette selon une technique économe (en doses sub-érythémiques), courants d'inductothermie d'Arsonval dans la région surrénalienne, diathermie dans la région des ganglions sympathiques cervicaux.
• Les patients présentant des formes sévères de dermatose allergique présentent une photothérapie sélective (traitement PUVA), une oxygénation hyperbare et une irradiation ultraviolette du sang.
• Traitement Spa. Les patients suivent une héliothérapie dans les stations balnéaires du sud de Matsesta, à Matsesta et dans d’autres applications et bains de sulfures.

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Examen clinique

Les patients soumis à l'examen clinique avec toutes les formes cliniques de la maladie. Lorsque l'orientation professionnelle des patients doit prendre en compte les contre-indications des professions associées au stress émotionnel prolongé et excessif, au contact avec des inhalants (parfumerie, pharmacie, produit chimique, confiserie), des irritants mécaniques et chimiques (textile, entreprises de fourrure, coiffure), des effets physiques importants (bruit, refroidissement).

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Prévoir

La neurodermatite limitée a un pronostic plus favorable que diffuse, bien qu'avec ce dernier, chez la majorité des patients, le processus régresse avec l'âge, restant parfois sous la forme de manifestations focales d'eczéma des mains. Certains auteurs soulignent le lien possible entre la maladie et le syndrome de Sesari.

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