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Neuropathie du nerf médian de la main.
Dernière revue: 04.07.2025
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L’une des maladies des nerfs périphériques les plus fréquemment diagnostiquées est la neuropathie du nerf médian, l’un des trois principaux nerfs moteurs et sensitifs des mains, assurant le mouvement et la sensation de l’épaule jusqu’au bout des doigts.
Sans tenir compte des facteurs pathogéniques, beaucoup continuent de l'appeler névrite, et la CIM-10, sur la base des caractéristiques anatomiques et topographiques de la maladie, la classe comme une mononeuropathie des membres supérieurs avec le code G56.0-G56.1.
[ Épidémiologie
Les statistiques exactes de cette pathologie sont inconnues. La plupart des études épidémiologiques se concentrent sur le syndrome du canal carpien, qui est le syndrome de compression périphérique du nerf médian le plus fréquent, avec une fréquence de 3,4 % de toutes les neuropathies: 5,8 % chez les femmes et 0,6 % chez les hommes.
Les neurologues européens notent que ce syndrome est diagnostiqué chez 14 à 26 % des patients diabétiques; environ 2 % des cas sont enregistrés pendant la grossesse, chez près de 10 % des conducteurs professionnels, chez un quart des peintres, chez 65 % des personnes qui travaillent constamment avec des outils vibrants et chez 72 % des travailleurs engagés dans la transformation manuelle du poisson ou de la volaille.
Mais le syndrome du rond pronateur est présent chez près des deux tiers des laitières.
Causes neuropathie du nerf médian
Dans la plupart des cas, la neuropathie du nerf médian est due à la compression d'une partie du tronc nerveux, ce qui est défini en neurologie comme une neuropathie par compression du nerf médian, une neurocompression ou un syndrome du tunnel carpien. La compression peut être la conséquence de blessures: fractures de la tête humérale ou de la clavicule, luxations et coups violents aux articulations de l'épaule, de l'avant-bras, du coude ou du poignet. Si les vaisseaux sanguins et les capillaires de l'endonèvre adjacents au nerf sont comprimés, on diagnostique alors une neuropathie ischémique par compression du nerf médian.
En neurologie, on distingue également d'autres types de neuropathies du nerf médial, notamment dégénératives-dystrophiques, associées à une arthrose, une arthrose déformante ou une ostéite des articulations de l'épaule, du coude ou du poignet.
En présence d'inflammations infectieuses chroniques des articulations des membres supérieurs (arthrite, arthrose du poignet, arthrite rhumatoïde ou goutteuse, rhumatisme articulaire), une neuropathie du nerf médian peut également survenir. Parmi les facteurs déclenchants de la pathologie, on peut également citer les processus inflammatoires localisés dans la synoviale des articulations, dans les tendons et les ligaments (tendovaginite sténosante ou ténosynovite).
En outre, des lésions du nerf médian peuvent être causées par des néoplasmes des os de l'épaule et de l'avant-bras (ostéomes, exostoses osseuses ou ostéochondromes); des tumeurs du tronc nerveux et/ou de ses branches (sous forme de neurinome, de schwannome ou de neurofibrome), ainsi que des anomalies anatomiques.
Ainsi, si une personne présente une formation anatomique rare dans le tiers inférieur de l'humérus (environ 5 à 7 cm au-dessus de l'épicondyle moyen) – l'apophyse supracondylienne épineuse –, elle peut former, avec le ligament de Struther et l'humérus, une ouverture supplémentaire. Son rétrécissement peut comprimer le nerf médian et l'artère brachiale qui le traverse, entraînant une neuropathie ischémique par compression du nerf médian, appelée alors syndrome de l'apophyse supracondylienne ou syndrome de l'apophyse supracondylienne.
Facteurs de risque
Les experts considèrent les facteurs de risque absolus suivants pour le développement d'une neuropathie de ce nerf: une tension constante des articulations du poignet ou du coude, des mouvements prolongés avec le poignet plié ou tendu, caractéristiques de certaines professions. L'importance de l'hérédité et des antécédents de diabète sucré, d'hypothyroïdie sévère (myxœdème), d'amylose, de myélome, de vascularite et de carence en vitamines B est également soulignée.
Selon les résultats de certaines études étrangères, les facteurs associés à ce type de mononeuropathie périphérique comprennent la grossesse, l’augmentation de l’indice de masse corporelle (obésité) et, chez les hommes, les varices de l’épaule et de l’avant-bras.
Le risque de développer une névrite du nerf médian existe avec la chimiothérapie antitumorale, l'utilisation à long terme de sulfamides, d'insuline, de diméthylbiguanide (agent antidiabétique), de médicaments contenant de la glycolylurée et des dérivés de l'acide barbiturique, de l'hormone thyroïdienne thyroxine, etc.
Pathogénèse
La longue branche du plexus brachial, qui émerge du ganglion brachial (plexus brachials) dans l'aisselle, forme le nerf médian (nervus medianus), qui court parallèlement à l'humérus vers le bas: à travers l'articulation du coude le long du cubitus et du radius de l'avant-bras, à travers le canal carpien de l'articulation du poignet dans la main et les doigts.
La neuropathie se développe en cas de compression du tronc moyen de la partie sus-claviculaire du plexus brachial, de son faisceau externe (à l'endroit où la branche nerveuse supérieure sort du ganglion brachial) ou à l'endroit où la branche nerveuse interne quitte le faisceau secondaire interne. Sa pathogénèse consiste à bloquer la conduction de l'influx nerveux et à perturber l'innervation musculaire, ce qui entraîne une limitation des mouvements (parésie) du muscle fléchisseur radial du poignet (musculus flexor carpi radialis) et du muscle rond pronateur (musculus pronator teres) de l'avant-bras, le muscle qui assure les rotations. Plus la pression exercée sur le nerf médian est forte et prolongée, plus le dysfonctionnement nerveux est prononcé.
L'étude de la physiopathologie des neuropathies chroniques de compression a montré non seulement une démyélinisation segmentaire, mais souvent étendue des axones du nerf médian dans la zone de compression, un œdème prononcé des tissus environnants, une augmentation de la densité des fibroblastes dans les tissus des gaines protectrices du nerf (périnèvre, épinèvre), une hypertrophie vasculaire dans l'endonèvre et une augmentation du volume de liquide endoneural, ce qui augmente la compression.
Une augmentation de l'expression de la prostaglandine E2 (PgE2), un relaxant musculaire lisse, du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) dans les tissus synoviaux, de la métalloprotéinase matricielle II (MMP II) dans les petites artères et du facteur de croissance transformant (TGF-β) dans les fibroblastes des membranes synoviales des cavités articulaires et des ligaments a également été révélée.
Symptômes neuropathie du nerf médian
Les principales définitions diagnostiques des mononeuropathies de compression sont: le syndrome de l'apophyse supracondylienne, le syndrome du pronateur rond et le syndrome du canal carpien ou syndrome du canal carpien.
Dans le premier cas, le syndrome d'apophyse supracondylienne (déjà évoqué plus haut), la compression du nerf médian se manifeste par des symptômes moteurs et sensitifs: douleur dans le tiers inférieur de l'épaule (à l'intérieur), engourdissement et picotements (paresthésie), diminution de la sensibilité (hypoesthésie) et affaiblissement des muscles de la main et des doigts (parésie). La fréquence de ce syndrome est de 0,7 à 2,5 % (selon d'autres données, de 0,5 à 1 %).
Dans le second cas, les symptômes de neuropathie du nerf médian apparaissent après sa compression lors de son passage à travers les structures des muscles de l'avant-bras (rond pronateur et fléchisseur des doigts). Les premiers signes du syndrome du rond pronateur comprennent une douleur à l'avant-bras (irradiant à l'épaule) et à la main; on observe ensuite une hypoesthésie et une paresthésie de la paume et du dos des phalanges terminales des premier, deuxième, troisième et demi-annulaires; une limitation des mouvements de rotation et de pronation des muscles de l'avant-bras et de la main, ainsi qu'une flexion de la main et des doigts. Dans les cas avancés, le muscle thénar (élévation du pouce), innervé par le nerf médian, s'atrophie partiellement.
Dans le syndrome du canal carpien, le tronc du nerf médian est comprimé dans un étroit tunnel osseux et fibreux du poignet (canal carpien), à travers lequel le nerf se prolonge dans la main avec plusieurs tendons. Cette pathologie se caractérise par une paresthésie (qui persiste même la nuit); des douleurs (même intolérables – causalgiques) dans l'avant-bras, la main, les trois premiers doigts et partiellement l'index; et une diminution de la motricité musculaire de la main et des doigts.
Au premier stade, les tissus mous de la zone du nerf pincé gonflent, la peau devient rouge et chaude au toucher. Ensuite, la peau des mains et des doigts pâlit ou prend une teinte bleutée, s'assèche et la couche cornée de l'épithélium commence à se décoller. Progressivement, une perte de sensibilité tactile se produit, entraînant l'apparition d'une astéréognosie.
Dans ce cas, les symptômes d'une neuropathie du nerf médian droit sont identiques à ceux observés lorsque la compression est localisée à la main gauche, c'est-à-dire qu'il s'agit d'une neuropathie du nerf médian gauche. Pour plus de détails, voir « Symptômes d'une atteinte du nerf médian et de ses branches ».
Complications et conséquences
Les conséquences et complications les plus désagréables des syndromes neuropathiques du nerf médial des membres supérieurs sont l'atrophie et la paralysie des muscles périphériques dues à une perturbation de leur innervation.
Dans ce cas, les limitations motrices concernent les mouvements de rotation et de flexion de la main (y compris l'auriculaire, l'annulaire et le majeur) et la fermeture du poing. De plus, l'atrophie des muscles du pouce et de l'auriculaire modifie la configuration de la main, entravant la motricité fine.
Les processus atrophiques ont un effet particulièrement négatif sur l'état musculaire si la compression ou l'inflammation du nerf médian a entraîné une démyélinisation importante de ses axones, rendant impossible le rétablissement de la conduction de l'influx nerveux. Une dégénérescence fibreuse des fibres musculaires s'installe alors, devenant irréversible au bout de 10 à 12 mois.
Diagnostics neuropathie du nerf médian
Le diagnostic de la neuropathie du nerf médian commence par l'obtention des antécédents médicaux du patient, l'examen du membre et l'évaluation du degré de lésion nerveuse en fonction de la présence de réflexes tendineux, qui sont vérifiés à l'aide de tests mécaniques spéciaux (flexion-extension des articulations de la main et des doigts).
Pour déterminer la cause de la maladie, des analyses sanguines peuvent être nécessaires: générales et biochimiques, taux de glucose, hormones thyroïdiennes, teneur en CRP, auto-anticorps (IgM, IgG, IgA), etc.
Les diagnostics instrumentaux utilisant l'électromyographie (EMG) et l'électroneurographie (ENG) permettent d'évaluer l'activité électrique des muscles de l'épaule, de l'avant-bras et de la main, ainsi que le degré de conduction de l'influx nerveux par le nerf médian et ses branches. La radiographie et la myélographie avec produit de contraste, l'échographie vasculaire, l'échographie, la tomodensitométrie ou l'IRM des os, des articulations et des muscles des membres supérieurs sont également utilisées.
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel vise à distinguer la mononeuropathie du nerf médian de la neuropathie du nerf ulnaire ou radial, la lésion du plexus brachial (plexite), les dysfonctionnements radiculaires dans la radiculopathie, le syndrome du scalène, l'inflammation du ligament (ténosynovite) du pouce, la tendovaginite sténosante des muscles fléchisseurs des doigts, la polynévrite dans le lupus érythémateux disséminé, le syndrome de Raynaud, l'épilepsie jacksonienne sensible et d'autres pathologies dont le tableau clinique présente des symptômes similaires.
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Traitement neuropathie du nerf médian
Le traitement complexe de la neuropathie du nerf médian doit commencer par minimiser la compression et soulager la douleur. Pour ce faire, le bras est positionné physiologiquement et fixé par une attelle ou une orthèse. Les douleurs intenses sont soulagées par un blocage périneural ou paraneural de la novocaïne. Pendant l'immobilisation du membre, le patient bénéficie d'un arrêt maladie pour neuropathie du nerf médian.
Il convient de garder à l’esprit que le traitement de la neuropathie résultante n’annule pas le traitement des maladies qui l’ont provoquée.
Pour réduire la douleur, des médicaments sous forme de comprimés peuvent être prescrits: Gabapentine (autres noms commerciaux – Gabagama, Gabalept, Gabantin, Lamitril, Neurontin); Maxigan ou Dexalgin (Dexallin), etc.
Pour soulager l’inflammation et le gonflement, des injections paraneurales de corticostéroïdes (hydrocortisone) sont utilisées.
L'ipidacrine (amiridine, neuromidine) est utilisée pour stimuler la conduction de l'influx nerveux. Elle est administrée par voie orale à raison de 10 à 20 mg deux fois par jour (pendant un mois); elle est administrée par voie parentérale (par voie sous-cutanée ou intramusculaire: 1 ml de solution à 0,5 à 1,5 % une fois par jour). Ce médicament est contre-indiqué en cas d'épilepsie, d'arythmie cardiaque, d'asthme bronchique, d'exacerbation d'ulcère gastrique, de grossesse et d'allaitement; il n'est pas utilisé chez l'enfant. Les effets secondaires incluent: maux de tête, réactions cutanées allergiques, hyperhidrose, nausées, accélération du rythme cardiaque, spasmes bronchiques et convulsions.
La pentoxifylline (Vazonit, Trental) améliore la circulation sanguine dans les petits vaisseaux et l'irrigation des tissus. La posologie standard est de 2 à 4 comprimés jusqu'à trois fois par jour. Les effets secondaires possibles incluent: vertiges, maux de tête, nausées, diarrhée, accélération du rythme cardiaque et baisse de la tension artérielle. Les contre-indications incluent les saignements et les hémorragies rétiniennes, l'insuffisance hépatique et/ou rénale, les ulcères gastro-intestinaux et la grossesse.
Pour augmenter la teneur en composés à haute teneur énergétique (macro-éléments) des tissus musculaires, on utilise des préparations d'acide alpha-lipoïque (Alpha-lipon): d'abord, par perfusion intraveineuse (0,6 à 0,9 g par jour), puis, après deux à trois semaines, par des comprimés (0,2 g trois fois par jour). Les effets secondaires peuvent inclure l'apparition d'urticaire, des étourdissements, une transpiration accrue, des douleurs abdominales et des troubles intestinaux.
Pour la neuropathie associée au diabète, la carbamazépine (Carbalex, Finlepsin) est prescrite. Tous les patients doivent également prendre des vitamines C, B1, B6 et B12.
Le traitement physiothérapeutique des neuropathies est très efficace, c'est pourquoi des séances de procédures de physiothérapie sont nécessairement prescrites utilisant l'ultraphonophorèse (avec novocaïne et GCS) et l'électrophorèse (avec Dibazol ou Proserin); UHF, courant alternatif pulsé (darsonvalisation) et champ magnétique basse fréquence (magnétothérapie); massage thérapeutique conventionnel et ponctuel (réflexothérapie); stimulation électrique des muscles à innervation altérée; balnéo- et péloïdothérapie.
Une fois le syndrome douloureux aigu soulagé, environ une semaine après l’immobilisation du bras, tous les patients se voient prescrire une thérapie par l’exercice pour la neuropathie du nerf médian – pour renforcer les muscles de l’épaule, de l’avant-bras, de la main et des doigts et augmenter l’amplitude de leur flexion et de leur pronation.
Remèdes populaires
Parmi les remèdes populaires recommandés pour le traitement de cette pathologie, on trouve des compresses analgésiques à base d'argile bleue, de térébenthine, d'un mélange d'alcool de camphre et de sel, ainsi que de teinture alcoolique de calendula. L'efficacité de ce traitement, ainsi que celle des phytothérapies (ingestion de décoctions de racines d'aunée ou de bardane), n'a pas été évaluée. Cependant, l'huile d'onagre est reconnue pour son efficacité, car elle contient beaucoup d'acide gras alpha-lipoïque.
Traitement chirurgical
Si toutes les tentatives de guérison de la neuropathie ischémique par compression du nerf médian par des méthodes conservatrices échouent et que les troubles moteurs et sensitifs ne disparaissent pas après un mois à un mois et demi, un traitement chirurgical est effectué.
De plus, si une neuropathie survient après une blessure due à l'intersection du nerf médian, l'opération visant à restaurer son intégrité, c'est-à-dire la suture ou la chirurgie plastique, est réalisée plus tôt - afin d'éviter une limitation persistante de l'amplitude des mouvements de la main (contractures).
Dans le syndrome du canal carpien, une décompression chirurgicale du nerf médian (section du ligament carpien) ou sa libération (neurolyse) avec ablation du tissu fibreux compressif est réalisée. L'intervention peut être réalisée par voie ouverte ou endoscopique.
Les contre-indications à la chirurgie du syndrome du canal carpien sont l'âge avancé, la durée des symptômes supérieure à 10 mois, la paresthésie constante et la tendovaginite sténosante du muscle fléchisseur.
Mais le syndrome du processus supracondylien ne peut faire l'objet que d'un traitement chirurgical: à des fins de décompression, une opération est réalisée pour retirer cette excroissance osseuse.
La prévention
Il n’existe pas de méthode spécialement développée pour prévenir les neuropathies.
Les maladies des nerfs périphériques, dont la neuropathie du nerf médian, sont souvent inévitables. Que faire? Évitez de vous blesser, traitez rapidement les inflammations articulaires, prenez des vitamines B et évitez de prendre du poids…
Et si votre travail implique un stress prolongé sur les articulations du coude ou du poignet, vous devez faire de courtes pauses et effectuer des exercices simples mais efficaces pour les articulations des mains: ils sont décrits en détail (avec des illustrations) dans le matériel - Syndrome du canal carpien
Prévoir
La probabilité de récupération complète et de restauration du mouvement et de la sensibilité des membres supérieurs, c'est-à-dire le pronostic de la neuropathie du nerf médian, dépend de nombreux facteurs, principalement de la cause du dysfonctionnement du nerf et du degré de lésion de son tronc et de ses gaines.