Méningite cérébro-spinale épidémique (infection à méningocoques)

Dans le monde, 3 à 10 cas de méningite à méningocoque sont enregistrés pour 100 000 habitants.

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Causes et pathogenèse de la méningite cérébrospinale épidémique

La méningite cérébrospinale épidémique est causée par un diplocoque Gram négatif, le méningocoque de Weichselbaum. La maladie se transmet par des gouttelettes en suspension dans l'air. Les points d'entrée sont les muqueuses du pharynx et du nasopharynx. Les méningocoques pénètrent dans le système nerveux par voie hématogène. La source de l'infection n'est pas seulement les personnes malades, mais aussi les porteurs sains. La méningite survient le plus souvent en hiver et au printemps. Des cas sporadiques peuvent survenir à tout moment de l'année.

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Symptômes de la méningite cérébrospinale épidémique

La période d'incubation de la méningite cérébrospinale épidémique est en moyenne de 1 à 5 jours. La maladie évolue de manière aiguë: frissons intenses, température corporelle atteignant 39-40 °C. Des céphalées intenses, accompagnées de nausées ou de vomissements répétés, apparaissent et s'aggravent rapidement. Un délire, une agitation psychomotrice, des convulsions et des troubles de la conscience sont possibles. Dans les premières heures, des symptômes méningés (rigidité des muscles occipitaux, signe de Kernig) sont détectés, et s'aggravent vers le 2e ou le 3e jour de la maladie. Les réflexes profonds sont vifs, les réflexes abdominaux sont diminués. Dans les cas graves, les nerfs crâniens sont touchés, en particulier les nerfs III et VI (ptosis, anisocorie, strabisme, diplopie), plus rarement les nerfs VII et VIII. Du 2e au 5e jour de la maladie, des éruptions herpétiques sur les lèvres apparaissent souvent. Une méningococcémie est observée avec l'apparition de diverses éruptions cutanées (plus souvent chez l'enfant) de nature hémorragique. Le liquide céphalorachidien est trouble, purulent et s'écoule sous pression accrue. On observe une pléocytose neutrophile (jusqu'à plusieurs dizaines de milliers de cellules dans 1 μl), une augmentation de la teneur en protéines (jusqu'à 1 à 3 g/l) et une diminution des teneurs en glucose et en chlorure. Des méningocoques sous forme de diplocoques (« grains de café ») sont visibles dans une goutte de sang épaisse au microscope classique. Les méningocoques peuvent également être isolés du mucus prélevé dans le nasopharynx. Dans le sang, on observe une leucocytose (jusqu'à 30 x 10 ⁹ /l), un décalage marqué de la formule leucocytaire vers la gauche, au profit des myélocytes, et une augmentation de la VS.

Selon la gravité des symptômes cliniques, on distingue les formes légères, modérées et sévères de la maladie. Outre les lésions méningées, la substance cérébrale est également impliquée, ce qui se manifeste cliniquement dès les premiers jours de la maladie par des troubles de la conscience, des convulsions, une parésie avec une faible expression du syndrome méningé. Des hallucinations visuelles et auditives sont possibles, puis des troubles de la mémoire et du comportement. Une hyperkinésie, une augmentation du tonus musculaire, des troubles du sommeil, une ataxie, un nystagmus et d'autres symptômes de lésions du tronc cérébral apparaissent. Dans ces cas, une méningo-encéphalite est diagnostiquée, caractérisée par une évolution sévère et un pronostic sombre, notamment en cas d'apparition de signes d'épendymatite (ventriculite). L'épendymatite se caractérise par une posture particulière, caractérisée par des contractures en extension des jambes et en flexion des bras, des crampes de type hormétonie, un gonflement des papilles optiques, une augmentation de la quantité de protéines dans le liquide céphalorachidien et sa coloration xanthochromique.

La méningite à méningocoque peut être soit une forme clinique indépendante, soit une composante d’une forme généralisée d’infection à méningocoque, qui comprend également la méningococcémie.

Les complications précoces de la méningite à méningocoques comprennent un œdème cérébral avec syndrome secondaire du tronc cérébral et une insuffisance surrénalienne aiguë (syndrome de Waterhouse-Friderichsen). Un œdème cérébral aigu peut survenir lors d'une évolution fulminante ou au deuxième ou troisième jour de la maladie. Les principaux symptômes sont une altération de la conscience, des vomissements, une agitation motrice, des convulsions, des troubles respiratoires et cardiovasculaires, ainsi qu'une augmentation de la pression artérielle et du liquide céphalorachidien.

En cas de méningite à méningocoques, associée à une méningococcémie, une insuffisance surrénalienne aiguë est possible, se manifestant par un choc septique. On observe une certaine phase dans le développement des processus en cours, correspondant à différents degrés de choc.

• Choc septique de stade I (phase de normotension chaude): l’état du patient est grave, le visage est rose, mais la peau est pâle, les extrémités sont froides. Certains patients présentent une transpiration abondante, dans d’autres cas, la peau est sèche et chaude. Frissons, hyperthermie centrale (38,5-40,5 °C). Tachycardie modérée, tachypnée, hyperpnée, pression artérielle normale ou élevée, pression veineuse centrale normale ou diminuée. Le débit urinaire est satisfaisant ou légèrement diminué. Agitation, anxiété avec conscience préservée, hyperréflexie générale, souvent convulsions chez les nourrissons. Acidose métabolique compensée due à une alcalose respiratoire, syndrome de coagulation intravasculaire disséminée de stade I (hypercoagulation).
• Choc septique de grade II (phase d'hypotension chaude): l'état du patient est très grave, le visage et la peau sont pâles, avec une teinte grisâtre; une acrocyanose, la peau est souvent froide et moite, la température corporelle est normale ou inférieure à la normale. Une tachycardie et une tachypnée sont prononcées, le pouls est faible, les bruits cardiaques sont étouffés. La pression artérielle (jusqu'à 70-60 mm Hg) et la pression veineuse centrale sont réduites. Le débit cardiaque diminue. Oligurie. Le patient est inhibé, léthargique, la conscience est trouble. Acidose métabolique. Syndrome de coagulation intravasculaire disséminée de grade II.
• Le choc septique de grade III (phase d'hypotension froide) est une affection extrêmement grave, avec une perte de conscience dans la plupart des cas. Vasoconstriction périphérique. La peau est bleu-gris, cyanose totale avec de multiples éléments hémorragiques-nécrotiques, stase veineuse semblable à des taches cadavériques. Les extrémités sont froides et humides. Le pouls est filiforme ou indétectable, la dyspnée sévère, la tachycardie, la pression artérielle très basse ou nulle, ne réagit pas à une augmentation du volume sanguin circulant. Hypertension musculaire, hyperréflexie, réflexes plantaires pathologiques, constriction des pupilles, affaiblissement de la réaction à la lumière, strabisme et convulsions sont possibles. Anurie. Acidose métabolique. Syndrome de coagulation intravasculaire disséminée de grade III avec prédominance de fibrinolyse. Le développement d'un œdème pulmonaire, d'un œdème cérébral toxique, d'une myocardite métabolique et d'une endocardite est possible.
• Choc septique de stade IV (état terminal ou agonique). Perte de conscience, atonie musculaire, aréflexie tendineuse, pupilles dilatées, absence de réaction à la lumière, convulsions toniques. Troubles respiratoires et cardiovasculaires prononcés, œdème pulmonaire et cérébral progressif. Incoagulabilité sanguine complète avec saignements diffus (nasaux, gastriques, utérins, etc.).

L'œdème cérébral se développe de manière extrêmement aiguë et se caractérise par une évolution extrêmement sévère. Des céphalées et des vomissements apparaissent, suivis de troubles de la conscience, d'une agitation psychomotrice ou de crises tonico-cloniques. Hyperthermie. Le visage est hyperhémique, puis cyanosé, les pupilles sont contractées et la réaction à la lumière est lente. Le pouls devient rare, puis la bradycardie peut être remplacée par une tachycardie. Une dyspnée et une arythmie respiratoire apparaissent, et un œdème pulmonaire est possible. Le décès survient par arrêt respiratoire; l'activité cardiaque peut se poursuivre pendant 10 à 15 minutes supplémentaires.

L'évolution de la méningite cérébrospinale épidémique

Il existe des formes fulminantes, aiguës, abortives et récurrentes de la méningite à méningocoques. L'évolution aiguë et fulminante est plus fréquente chez les enfants et les adolescents. L'évolution récurrente est rare.

Diagnostic de la méningite cérébrospinale épidémique

Le diagnostic repose sur les données cliniques et les résultats de l’examen du liquide céphalorachidien.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec la méningite d'autres étiologies, le méningisme dans les infections générales et l'hémorragie sous-arachnoïdienne.

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Prévention de la méningite cérébrospinale épidémique

Le malade est isolé, sa pièce est aérée pendant 30 minutes. Les personnes ayant été en contact avec lui sont examinées pour déterminer si elles sont porteuses du virus et placées sous surveillance médicale pendant 10 jours, avec thermométrie quotidienne et examen simultané du nasopharynx par un ORL.

Les mesures préventives nécessaires comprennent une prévention spécifique de l'infection méningococcique. Les vaccins polysaccharidiques méningococciques spécifiques (A+C, A+C+Y+W135) sont utilisés dans les foyers d'infection méningococcique, tant en période de recrudescence épidémique qu'en période interépidémique (prévention d'urgence), afin de prévenir les maladies secondaires. La procédure de vaccination préventive contre l'infection méningococcique, la détermination des groupes de population et le calendrier des vaccinations préventives sont déterminés par les organismes chargés de la surveillance sanitaire et épidémiologique de l'État.

Pour la prévention d'urgence de l'infection méningococcique, des mesures chimioprophylactiques sont réalisées en utilisant l'un des médicaments antibactériens énumérés dans la réglementation sanitaire en vigueur (2006):

• rifampicine par voie orale (adultes - 600 mg toutes les 12 heures pendant 2 jours; enfants - 10 mg/kg de poids corporel toutes les 12 heures pendant 2 jours);
• azithromycine par voie orale (adultes - 500 mg une fois par jour pendant 3 jours; enfants - 5 mg/kg de poids corporel une fois par jour pendant 3 jours); amoxicilline par voie orale (adultes - 250 mg toutes les 8 heures pendant 3 jours; enfants - suspensions pour enfants conformément aux instructions d'utilisation);
• spiramycine par voie orale (adultes - 3 millions d'UI 2 fois par jour, 1,5 million d'UI sur 12 heures); ciprofloxacine par voie orale (adultes - 500 mg une fois); ceftriaxone par voie intramusculaire (adultes - 250 mg une fois).

Prévision

Le pronostic est favorable dans de nombreux cas, à condition d'être traité rapidement. Durant la période résiduelle de la maladie, on observe un syndrome asthénique et des céphalées dues à des troubles de la dynamique du liquide céphalorachidien; chez l'enfant, un retard mental, des troubles neurologiques focaux légers et des troubles paroxystiques de la conscience sont possibles. Les conséquences graves telles qu'hydrocéphalie, démence et amaurose sont devenues rares.

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