Leptospirose de l'œil: causes, symptômes, diagnostic, traitement

La leptospirose est une maladie infectieuse aiguë apparentée aux zoonoses. Elle se caractérise par des lésions prédominantes du foie, des reins, du système cardiovasculaire, du système nerveux et des yeux.

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Causes et épidémiologie de la leptospirose oculaire

Les agents responsables de la leptospirose sont les spirochètes leptospira. Dans la nature, les leptospires proviennent des rongeurs et de certains animaux domestiques (vaches, porcs, chiens, etc.). Ils excrètent des leptospires avec leurs urines et leurs excréments, polluant ainsi les sols, les plans d'eau, les aliments et les articles ménagers. L'infection se propage principalement par la baignade, la consommation d'eau, plus rarement par des aliments contaminés et parfois en soignant des animaux malades. Les leptospires pénètrent dans l'organisme par les muqueuses buccales, le tube digestif, les zones cutanées sensibles et la conjonctive, sans provoquer de réaction inflammatoire locale. La leptospirose peut être sporadique, mais des formes endémiques et épidémiques sont possibles, notamment les épidémies dites « baignades » de juin à septembre. Actuellement, il n'existe pas de distinction entre les formes ictériques et anictériques de la maladie, car elles ont la même nature pathogénique et les formes anictériques peuvent survenir avec un ictère.

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Pathogénèse de la leptospirose des yeux

Les leptospires se distribuent par voie hématogène dans les organes contenant du tissu réticulo-endothélial et s'y multiplient. Ils passent ensuite à nouveau dans le sang, provoquant une hyperthermie et une intoxication. En réponse, des anticorps sont produits. La destruction des leptospires se produit avec libération de produits toxiques, ce qui se manifeste par une toxémie. Une anémie, un ictère et un syndrome hémorragique se développent suite à une lésion de l'endothélium capillaire. De plus, la désintégration des leptospires entraîne l'accumulation de produits biologiquement actifs endogènes, une sensibilisation de l'organisme et des réactions allergiques. Au cours de la deuxième ou troisième semaine de leptospirose, les anticorps s'accumulent dans le sang, entraînant la disparition de l'agent pathogène et sa concentration dans les organes et les tissus (immunité non stérile). Durant cette période, des complications peuvent survenir au niveau des yeux, du système nerveux, des reins, du foie, etc. Des processus inflammatoires et dystrophiques se développent et des fonctions sont altérées. Par la suite, les agglutinines de la leptospirose s'accumulent dans le sang, assurant la disparition de l'agent pathogène (immunité stérile).

Symptômes de la leptospirose oculaire

La période d'incubation est de 3 à 20 jours. La maladie peut se manifester sous des formes légères, modérées ou sévères. Le processus débute de manière aiguë, la température corporelle s'élevant à 39-40 °C. La réaction thermique dure 2 à 3 semaines. La chute de température se manifeste par une lyse raccourcie. À mesure que la température augmente, des signes d'intoxication apparaissent. Les signes caractéristiques de la leptospirose sont l'apparition de douleurs intenses dans les muscles du mollet et des lombaires, ainsi qu'une éruption cutanée polymorphe, chez certains patients présentant des hémorragies. Des symptômes de fragilité vasculaire accrue sont observés. Pendant cette période, le foie et la rate augmentent de volume. L'ictère survient généralement précocement, parfois entre le 3e et le 6e jour de la maladie. En cas de leptospirose sévère, des symptômes neurologiques sont observés: méningisme ou méningite séreuse. Les complications de la leptospirose comprennent la pneumonie, souvent une endo- et une myocardite, une polynévrite, une méningite séreuse ou une encéphalomyélite et des lésions oculaires.

Des lésions oculaires apparaissent au début et à la fin de la maladie, mais il n'y a pas de symptômes oculaires spécifiques. Les premières manifestations oculaires de la leptospirose comprennent, tout d'abord, une conjonctivite catarrhale, généralement observée en cas de fièvre. Elle est fréquente (60 % des cas). Une épisclérite se développe fréquemment, et parfois une kératite ulcéreuse ou des lésions cornéennes évoquant l'herpès. Du 3e au 6e jour de la maladie, une coloration jaune de la sclérotique est possible. Pendant la période des manifestations hémorragiques, du 7e au 9e jour, des hémorragies sont fréquentes: conjonctivales et sous-conjonctivales, plus rarement dans la chambre antérieure de l'œil, le corps vitré, la rétine, ainsi que des hémorragies paramaculaires sous-rétiniennes et rétrorétiniennes. Dans certains cas de méningo-encéphalite, une diplopie apparaît suite à une parésie des nerfs oculomoteurs. En cas d'intoxication grave, une papillite, une neurorétinite et une névrite rétrobulbaire du nerf optique se développent parfois, ainsi qu'une choroïdite exsudative antérieure, se manifestant par une opacité du corps vitré et de délicats précipités sur la face postérieure de la cornée. Des associations d'iridocyclite et de névrite toxique du nerf optique sont également observées à des stades plus avancés, 2 mois ou plus après la leptospirose. Leur durée est de 2 à 4 semaines; le pronostic est favorable.

L'inflammation des voies vasculaires est la lésion oculaire la plus fréquente dans la leptospirose. Elle survient dans 5 à 44 % des cas. Les observations indiquent diverses formes d'uvéite. L'intoxication et les facteurs allergiques peuvent jouer un rôle important dans le développement de l'uvéite.

À un stade précoce après la leptospirose (au cours des deux premiers mois), une iridocyclite non granulomateuse se développe, touchant un ou les deux yeux. Elle se caractérise par l'apparition de petits précipités sur la face postérieure de la cornée, des synéchies postérieures, une pupille irrégulière et une opacité diffuse du corps vitré. La maladie évolue rapidement et son évolution est favorable. Beaucoup plus rarement, une choroïdite exsudative antérieure se développe au cours de la même période, se manifestant uniquement par un petit nombre de précipités sur la face postérieure de la cornée et une légère opacité du corps vitré. Dans la plupart des cas, les modifications oculaires précoces disparaissent en quelques semaines sans conséquence particulière.

Des mois, voire 8 à 12 ans après la leptospirose, des lésions plus sévères du tractus uvéal apparaissent, sous forme d'uvéite antérieure non granulomateuse ou d'iridochoroïdite bilatérale. Dans ce cas, on observe un œdème, des plis de la membrane de Descemet, des précipités sur la face postérieure de la cornée, une hyperémie de l'iris, des synéchies postérieures et une opacité importante du corps vitré due à l'exsudation. Parfois, des opacités neigeuses ou des membranes denses et des précipités blancs sont observés dans le corps vitré; une papillite du nerf optique, des hémorragies répétées dans la chambre antérieure de l'œil, voire une « rétinopathie », sont possibles. L'acuité visuelle est fortement réduite. Ces modifications persistent pendant des générations et sont caractéristiques des lésions leptospirotiques. Le traitement de cette forme d'uvéite est insuffisant. On observe des exacerbations et des rechutes.

La leptospirose peut entraîner une hypopyon-uvéite bilatérale, caractérisée par l'apparition d'exsudats dans la chambre antérieure et dans la région pupillaire, ainsi que par une baisse marquée de la vision. La ponction de la chambre antérieure de l'œil est principalement constituée de lymphocytes, de leucocytes polynucléaires et de cellules réticulo-endothéliales. Ces formes d'uvéite peuvent être associées à une méningite séreuse ou à une encéphalomyélite.

Ainsi, les complications oculaires les plus courantes sont:

1. iridocyclite non granulomateuse avec une évolution favorable;
2. choroïdite antérieure exsudative, à progression rapide, avec une tendance à la résolution complète et à la restauration de la vision;
3. iridochoroïdite sévère avec opacité persistante du corps vitré;
4. névrite optique.

L'évolution des maladies oculaires liées à la leptospirose peut être longue, mais le pronostic est généralement favorable. Une cataracte compliquée ne se développe que dans 4,5 % des cas et une atrophie partielle du nerf optique dans 1,8 % des cas. Ces pathologies sont principalement à l'origine d'une perte de vision importante et de la cécité.

Diagnostic de la leptospirose des yeux

Le diagnostic des lésions oculaires dues à la leptospirose est réalisé en tenant compte des données épidémiologiques et des caractéristiques du tableau clinique de la maladie. Des analyses de laboratoire sont nécessaires, surtout si la pathologie oculaire se développe tardivement après la leptospirose. Une leucocytose neutrophile et une VS élevée sont observées dans le sang périphérique en cas de leptospirose. La détection la plus fiable des leptospires se fait dans le sang, le liquide céphalorachidien, l'urine et l'humidité de la chambre oculaire. Deux prélèvements sanguins sont effectués en phase aiguë de la maladie, à 5-7 jours d'intervalle. Les réactions sérologiques pour la détection des anticorps dans le sérum sanguin sont très spécifiques: agglutination, lyse et fixation du complément, ainsi qu'une réaction de microagglutination de l'humidité de la chambre antérieure de l'œil. Un titre diagnostique positif d'agglutinine de 1:100 et plus (jusqu'à 1:100 000) apparaît dès la deuxième semaine. Son augmentation avec l'évolution de la maladie est prise en compte, ce qui confirme le diagnostic de leptospirose. Le RSK est réalisé selon la méthode généralement acceptée. Les titres diagnostiques sont des dilutions sériques de 1:50 à 1:100. Des anticorps spécifiques sont détectés chez les patients guéris depuis plusieurs années. Un test biologique, l'infection d'animaux de laboratoire par injection intrapéritonéale, sous-cutanée ou dans la chambre antérieure d'un matériel contenant de la leptospirose (sang, liquide céphalorachidien, urine, humidité de la chambre), est relativement utile. Le diagnostic de la leptospirose en laboratoire est réalisé dans les services des infections particulièrement dangereuses des stations sanitaires et épidémiologiques républicaines, régionales et provinciales.

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Traitement de la leptospirose des yeux

Le traitement des lésions oculaires dues à la leptospirose se limite principalement au traitement de la leptospirose. Les patients sont hospitalisés en service de maladies infectieuses, où un traitement approprié est administré. Tout d'abord, une gammaglobuline antileptospirosique est administrée par voie intramusculaire pendant 3 à 4 jours, à raison de 5 à 10 ml. Des antibiotiques sont utilisés (pénicilline, chloramphénicol ou céporine, tétracyclines). Des médicaments de désintoxication sont également indiqués: Hemodez, polyglucine, rhéopolyglucine, solution de glucose à 5-10 % sont administrés par voie intraveineuse. Dans les cas graves, la prednisolone est utilisée (jusqu'à 40 mg par jour). L'acide ascorbique, la cocarboxylase et les vitamines B sont largement prescrits à des doses normales. Des angioprotecteurs et des agents hyposensibilisants (suprastine, pipolfène, diphénhydramine, gluconate de calcium) sont indiqués. En cas de lésion oculaire, un traitement symptomatique est également mis en œuvre (mydriatiques locaux, corticoïdes, et dans les formes chroniques, substances pyrogènes, agents résorbants). Le traitement des patients présentant des complications tardives de la leptospirose est réalisé en ophtalmologie.

Prévention de la leptospirose oculaire

La prévention repose sur des mesures générales, notamment la lutte contre les porteurs de leptospires, la désinfection et la vaccination active des populations dans les zones où se produisent des épidémies. Un diagnostic précoce de la leptospirose et un traitement complet et rapide sont nécessaires (ordonnance).