Quelles sont les causes de la leptospirose?

Causes de la leptospirose

Le genre Leptospira de la famille des Leptospiraceae est représenté par deux espèces: parasitaire ( L. interrogans) et saprophyte ( L. biflexa). Ces deux espèces sont divisées en de nombreux sérotypes. Ces derniers constituent la principale unité taxonomique formant les groupes sérologiques. La classification des leptospires repose sur la constance de leur structure antigénique. À ce jour, 25 sérogroupes sont connus, regroupant environ 200 sérotypes pathogènes de leptospires. L'agent responsable de la leptospirose chez l'homme et l'animal appartient à l'espèce L. interrogans. Les sérogroupesL. interrogans icterohaemorragiae, affectant les rats bruns, L. interrogans pomona, affectant les porcs, L. interrogans canicola ( chien), ainsi que L. interrogans grippotyphosa et L. interrogans hebdomadis, jouent un rôle majeur dans la structure de la morbidité.

Les leptospires sont des micro-organismes fins, mobiles et spiralés, dont la longueur varie de quelques nm à 40 nm ou plus et le diamètre de 0,3 à 0,5 nm. Les deux extrémités des leptospires sont généralement recourbées en crochet, mais on trouve également des formes sans crochet. Les leptospires possèdent trois éléments structurels principaux: une membrane externe, un filament axial et un cylindre cytoplasmique enroulé en hélice autour de l'axe longitudinal. Ils se reproduisent par division transversale.

Les leptospires sont des bactéries Gram négatives. Ce sont des aérobies stricts; on les cultive sur des milieux nutritifs contenant du sérum sanguin. L'optimum de croissance se situe à 27-30 °C, mais même dans ces conditions, leur croissance est extrêmement lente. Les facteurs de pathogénicité des leptospires sont des substances de type exotoxine, des endotoxines, des enzymes (fibrinolysine, coagulase, lipase, etc.), ainsi que leur pouvoir invasif et adhésif. Les leptospires sont sensibles aux températures élevées: l'ébullition les tue instantanément, tandis qu'un chauffage à 56-60 °C dure 20 minutes. Les leptospires sont plus résistants aux basses températures. Ainsi, à -30-70 °C et dans des organes congelés, ils conservent leur viabilité et leur virulence pendant plusieurs mois. La bile, le suc gastrique et l'urine humaine acide ont un effet néfaste sur les leptospires, et dans l'urine légèrement alcaline des herbivores, ils restent viables plusieurs jours. Dans les plans d'eau ouverts à réaction légèrement alcaline ou neutre, les leptospires survivent 1 mois, et dans les sols humides et gorgés d'eau, leur pathogénicité persiste jusqu'à 9 mois. Sur les aliments, les leptospires survivent 1 à 2 jours, et meurent en 2 heures sous l'influence des ultraviolets et après séchage. Les leptospires sont sensibles aux préparations à base de pénicilline, de chloramphénicol et de tétracycline, et sont extrêmement sensibles à l'action des désinfectants conventionnels, à l'ébullition, au salage et au marinage. Par ailleurs, les basses températures n'ont aucun effet néfaste sur les leptospires. Ceci explique leur capacité à hiverner dans les plans d'eau ouverts et les sols humides, préservant ainsi pleinement leur virulence.

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Pathogénèse de la leptospirose

L'agent pathogène pénètre dans le corps humain grâce à sa mobilité. Les points d'entrée sont les microlésions de la peau et des muqueuses de la cavité buccale, de l'œsophage, de la conjonctive, etc. Des cas d'infection en laboratoire par des lésions cutanées ont été recensés. Lors d'une expérience sur des animaux de laboratoire, les leptospires pénètrent dans le sang en 5 à 60 minutes, contournant apparemment les ganglions lymphatiques, qui ne jouent pas un rôle de barrière dans la leptospirose. Au site d'introduction de l'agent pathogène, il n'y a pas d'effet primaire. La propagation des leptospires se fait par voie hématogène, tandis que les vaisseaux lymphatiques et les ganglions lymphatiques régionaux restent également intacts. Par la circulation sanguine, les leptospires pénètrent dans divers organes et tissus: foie, rate, reins, poumons, système nerveux central, où elles se multiplient et s'accumulent. La première phase de l'infection se développe, d'une durée de 3 à 8 jours, correspondant à la période d'incubation.

La deuxième phase de la pathogenèse de la leptospirose est la bactériémie secondaire. Le nombre de leptospires dans le sang atteint alors son maximum et leur multiplication se poursuit dans le foie, la rate et les glandes surrénales, provoquant l'apparition clinique de la maladie. Grâce à la circulation sanguine, les leptospires sont à nouveau transportés dans tout l'organisme, dépassant même la barrière hémato-encéphalique. Durant cette période, parallèlement à la reproduction des leptospires, leur destruction commence par l'apparition d'anticorps qui, au quatrième jour de la maladie, s'agglutinent et les lysent. L'accumulation de produits métaboliques et la dégradation des leptospires dans l'organisme s'accompagnent de fièvre et d'intoxication, ce qui augmente la sensibilisation et provoque des réactions hyperergiques. Cette phase dure une semaine, mais peut être réduite à plusieurs jours. La concentration maximale de leptospires à la fin de la phase de leptospirémie est observée dans le foie. Les leptospires produisent de l'hémolysine qui, en attaquant la membrane des érythrocytes, provoque leur hémolyse et la libération de bilirubine libre. De plus, des modifications destructrices se développent dans le foie, entraînant une inflammation et un œdème tissulaire. Dans les cas graves, le principal facteur pathologique hépatique est l'atteinte des membranes des capillaires sanguins, expliquant la présence d'hémorragies et d'œdèmes séreux. La pathogénèse de l'ictère dans la leptospirose est double: d'une part, la dégradation des érythrocytes due à l'effet toxique de l'hémolysine et de l'antigène hémolytique sur les membranes, ainsi qu'à l'érythrophagie par les cellules du système réticulo-endothélial de la rate, du foie et d'autres organes; d'autre part, elle est due au développement d'une inflammation parenchymateuse avec altération des fonctions biliaires et excrétoires du foie.

La troisième phase de la pathogenèse de la leptospirose est toxique. Les leptospires meurent sous l'action bactéricide du sang et de l'accumulation d'anticorps, disparaissent du sang et s'accumulent dans les tubules contournés des reins. La toxine accumulée suite à la mort des leptospires a un effet toxique sur divers organes et systèmes. Chez certains patients, les leptospires se multiplient dans les tubules contournés et sont excrétés dans l'urine. Dans ce cas, des lésions rénales apparaissent. L'atteinte rénale la plus fréquente dans la leptospirose est un processus dégénératif de l'épithélium de l'appareil tubulaire; il est donc plus juste de les considérer comme une néphrose tubulaire distale diffuse. Les patients développent des signes d'insuffisance rénale aiguë avec oligoanurie et coma urémique. Les lésions rénales sévères sont l'une des causes les plus fréquentes de décès dans la leptospirose.

Durant la phase de toxémie, les lésions des organes et des tissus sont causées non seulement par la toxine et les déchets des leptospires, mais aussi par les auto-anticorps formés suite à la dégradation des tissus et cellules affectés du macroorganisme. Cette période coïncide avec la deuxième semaine de la maladie, mais peut être légèrement retardée. La toxine a un effet néfaste sur l'endothélium capillaire, ce qui augmente sa perméabilité, entraînant la formation de thrombus et le développement du syndrome de LVS.

Le système nerveux central est affecté par le franchissement de la barrière hémato-encéphalique par les leptospires. Certains patients développent une méningite séreuse ou purulente, et plus rarement une méningo-encéphalite.

Dans certains cas, une myocardite spécifique à la leptospirose survient.

Le symptôme pathognomonique de la leptospirose est le développement d'une myosite avec atteinte des muscles squelettiques, en particulier des gastrocnémiens. Les poumons (pneumonie leptospirique), les yeux (iritis, iridocyclite) et, plus rarement, d'autres organes sont souvent touchés.

Épidémiologie de la leptospirose

La leptospirose est l'une des maladies infectieuses focales naturelles les plus courantes. L'agent infectieux provient des animaux sauvages, d'élevage et domestiques. Le rôle des différentes espèces animales comme source d'infection par la leptospirose est très variable en raison de leur sensibilité variable à ces micro-organismes et de la nature de leur réponse à l'infection. Les animaux qui développent une maladie chronique, parfois asymptomatique, suite à une infection, accompagnée d'une excrétion urinaire prolongée de leptospires, présentent la plus grande importance épidémiologique et épizootique. Ces animaux assurent la préservation des leptospires en tant qu'espèce biologique. Dans les foyers naturels de leptospirose, la plus grande importance est accordée aux représentants de l'ordre des rongeurs, ainsi qu'aux insectivores (hérissons, musaraignes). Le portage de leptospires a été démontré chez près de 60 espèces de rongeurs, dont 53 appartiennent aux familles des souris et des hamsters.

La plasticité biologique des leptospires leur permet de s'adapter aux animaux agricoles et domestiques (bovins, porcs, chevaux, chiens), ainsi qu'aux rongeurs synanthropiques (rats gris, souris), qui forment des foyers anthropurgiques d'infection qui représentent un danger majeur pour l'homme.

D'un point de vue épidémiologique, l'incidence de la leptospirose chez les bovins, les petits bovins et les porcs est importante. Les animaux de tout âge peuvent être malades, mais chez les adultes, la leptospirose apparaît souvent sous une forme latente, et chez les jeunes animaux, avec des symptômes plus prononcés.

Les humains ne constituent pas une source importante d’infection.

Le principal facteur de transmission de l'agent pathogène de la leptospirose est l'eau contaminée par les excréments (urine) d'animaux infectés. Les causes immédiates de contamination humaine sont la consommation d'eau non traitée, le lavage dans des plans d'eau ouverts, la baignade dans de petits étangs à faible débit ou le passage à gué.

Les produits alimentaires contaminés par des excréments de rongeurs jouent également un rôle dans la transmission de l'infection. La transmission se fait le plus souvent par contact, mais la voie alimentaire est également possible. Les sols humides et les pâturages contaminés par des excréments d'animaux malades peuvent également être des facteurs de transmission. L'infection peut survenir lors de l'abattage des bovins, de la découpe des carcasses, ainsi que lors de la consommation de lait et de viande non traitée thermiquement. Les personnes en contact professionnel avec des animaux malades contractent souvent la leptospirose: vétérinaires, exterminateurs et travailleurs agricoles.

Pour que la leptospirose pénètre, la moindre brèche dans l’intégrité de la peau suffit.

Les épidémies de leptospirose se limitent généralement à la période été-automne. Le pic de la maladie se situe en août. Il existe trois principaux types d'épidémies: hydriques, agricoles et animales. La leptospirose se manifeste également sous forme de cas sporadiques, qui peuvent être enregistrés tout au long de l'année.

Les leptospires sont hydrophiles, la leptospirose se caractérise donc par une forte prévalence dans les zones comportant de nombreuses basses terres marécageuses et très humides.

La sensibilité naturelle des individus à la leptospirose est importante. L'immunité post-infection est forte, mais spécifique au type de leptospirose; des infections répétées causées par d'autres sérotypes du pathogène sont donc possibles.

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