Syndrome de défaillance de l'absorption intestinale: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Le syndrome de malabsorption intestinale est un ensemble de symptômes caractérisé par un trouble de l'absorption d'un ou plusieurs nutriments dans l'intestin grêle et une perturbation des processus métaboliques. Le développement de ce syndrome repose non seulement sur des modifications morphologiques de la muqueuse de l'intestin grêle, mais aussi sur des perturbations des systèmes enzymatiques et de la motricité intestinale, ainsi que sur un trouble de certains mécanismes de transport et une dysbactériose intestinale.

Il existe des syndromes de malabsorption primaires (héréditaires) et secondaires (acquis). Le syndrome primaire se développe avec des modifications héréditaires de la structure de la muqueuse de l'intestin grêle et une enzymopathie d'origine génétique. Ce groupe comprend un trouble congénital relativement rare de l'absorption dans l'intestin grêle, causé par un déficit en enzymes spécifiques (transporteurs) dans la muqueuse de l'intestin grêle. Dans ce cas, l'absorption des monosaccharides et des acides aminés (par exemple, le tryptophane) est altérée. Parmi les troubles primaires de l'absorption chez l'adulte, l'intolérance aux disaccharides est la plus fréquente. Le syndrome de malabsorption secondaire est associé à des lésions acquises de la structure de la muqueuse de l'intestin grêle, qui surviennent dans certaines maladies, ainsi que dans d'autres affections abdominales impliquant l'intestin grêle. Parmi les maladies de l'intestin grêle caractérisées par un trouble de l'absorption intestinale, on distingue l'entérite chronique, l'entéropathie au gluten, la maladie de Crohn, la maladie de Whipple, l'entéropathie exsudative, la diverticulose avec diverticulite, les tumeurs de l'intestin grêle, ainsi que les résections étendues (plus d'un mètre). Le syndrome d'absorption insuffisante peut être aggravé par des maladies concomitantes du système hépatobiliaire et du pancréas, avec altération de sa fonction exocrine. On l'observe dans les maladies impliquant l'intestin grêle, notamment l'amylose, la sclérodermie, l'agammaglobulinémie, l'abêtalipoprotéinémie, le lymphome, l'insuffisance cardiaque, les troubles de la circulation artério-mésentérique, la thyrotoxicose et l'hypopituitarisme.

L'absorption est également affectée en cas d'intoxication, de perte de sang, de carence vitaminique et de lésions dues aux radiations. Il a été établi que l'intestin grêle est très sensible aux effets des rayonnements ionisants, ce qui provoque des perturbations de la régulation neurohumorale et des modifications cytochimiques et morphologiques de la muqueuse. Une dystrophie et un raccourcissement des villosités, une perturbation de l'ultrastructure de l'épithélium et sa desquamation apparaissent. Les microvillosités diminuent et se déforment, leur nombre diminue et la structure des mitochondries est altérée. Du fait de ces modifications, le processus d'absorption est perturbé lors de l'irradiation, en particulier sa phase pariétale.

L'apparition d'un syndrome de malabsorption dans les affections aiguës et subaiguës est principalement associée à un trouble de la digestion intestinale des nutriments et à un passage accéléré du contenu intestinal. Dans les affections chroniques, le trouble du processus d'absorption intestinale est causé par des modifications dystrophiques, atrophiques et sclérotiques de l'épithélium et de la couche interne de la muqueuse de l'intestin grêle. Dans ce cas, les villosités et les cryptes se raccourcissent et s'aplatissent, le nombre de microvillosités diminue, du tissu fibreux se développe dans la paroi intestinale et la circulation sanguine et lymphatique est perturbée. Une diminution de la surface et de la capacité d'absorption totales entraîne un trouble des processus d'absorption intestinale. Par conséquent, l'organisme reçoit des quantités insuffisantes de produits d'hydrolyse des protéines, des lipides, des glucides, ainsi que des sels minéraux et des vitamines. Les processus métaboliques sont perturbés. Un tableau évoquant une dystrophie alimentaire se développe.

Par conséquent, les maladies de l'intestin grêle, caractérisées par des altérations des processus d'absorption, sont une cause fréquente de malnutrition. Il convient également de noter que l'intestin grêle est très sensible à la malnutrition protéino-énergétique en raison des pertes quotidiennes spécifiques de nutriments dues au renouvellement de l'épithélium intestinal, qui dure 2 à 3 jours. Un cercle vicieux se crée. Le processus pathologique de l'intestin grêle, associé à une carence en protéines, ressemble à celui des maladies intestinales et se caractérise par un amincissement de la muqueuse, une perte de disaccharidases de la bordure en brosse, une altération de l'absorption des mono- et disaccharides, une diminution de la digestion et de l'absorption des protéines, un allongement du temps de transport du contenu dans l'intestin et une colonisation bactérienne de la partie supérieure de l'intestin grêle.

Suite à des lésions structurelles de la muqueuse de l'intestin grêle, sa perméabilité passive se modifie, permettant à de grosses macromolécules de pénétrer dans les tissus sous-épithéliaux, ce qui augmente le risque de lésions fonctionnelles des connexions intercellulaires. Une formation insuffisante d'enzymes qui dégradent les protéines et transportent les produits finaux de la digestion à travers la paroi intestinale entraîne une carence en acides aminés et une carence protéique. Des anomalies du processus d'hydrolyse et un trouble de l'absorption et de l'utilisation des glucides entraînent une carence en mono- et disaccharides. Une perturbation des processus de fractionnement et d'absorption des lipides aggrave la stéatorrhée. Une pathologie de la muqueuse, associée à une dysbactériose intestinale, une diminution de la sécrétion de lipase pancréatique et un trouble de l'émulsification des graisses par les acides biliaires, entraînent une absorption insuffisante des graisses. Un trouble de l'absorption des graisses survient également en cas d'apport excessif de sels de calcium et de magnésium avec l'alimentation. De nombreux chercheurs se sont intéressés aux carences en vitamines hydrosolubles et liposolubles, en fer et en microéléments, associées à des modifications de l'absorption de ces substances dans les maladies intestinales. Les causes de ces troubles et l'effet de certains nutriments sur l'absorption d'autres nutriments ont été analysés. Ainsi, il a été suggéré que les défauts d'absorption de la vitamine B12 seraient associés à un trouble primaire de son transport dans l'iléon ou à une dysbactériose intestinale, car ils ne sont pas éliminés par un facteur interne. Une carence en protéines est possible en cas de déficience de l'absorption de l'acide nicotinique. Le rapport entre l'absorption et l'excrétion du xylose était réduit de 64 % en cas de carence en fer et se normalisait avec la prise de préparations à base de fer.

Il convient de souligner que la carence sélective d'un seul nutriment est extrêmement rare; le plus souvent, l'absorption d'un certain nombre d'ingrédients est altérée, ce qui provoque diverses manifestations cliniques du syndrome de malabsorption.

Le tableau clinique est assez typique: une association de diarrhée et de troubles métaboliques (protéines, lipides, glucides, vitamines, minéraux, eau-sel). L’épuisement du patient s’aggrave jusqu’à la cachexie, une faiblesse générale et une baisse des performances; des troubles mentaux et une acidose peuvent parfois survenir. Les symptômes fréquents incluent une polyhypovitaminose, une ostéoporose et même une ostéomalacie, une anémie ferriprive, des troubles trophiques cutanés et unguéaux, un œdème hypoprotéinémique, une atrophie musculaire et une insuffisance polyglandulaire.

La peau devient sèche, souvent hyperpigmentée par endroits, un gonflement se produit en raison d'une perturbation du métabolisme des protéines et de l'eau et des électrolytes, le tissu sous-cutané est peu développé, les cheveux tombent et les ongles deviennent cassants.

À la suite d’une carence en diverses vitamines, les symptômes suivants apparaissent:

1. en cas de carence en thiamine - paresthésie de la peau des mains et des pieds, douleurs dans les jambes, insomnie;
2. acide nicotinique - glossite, modifications pellagroïdes de la peau;
3. riboflavine - chéilite, stomatite angulaire;
4. acide ascorbique - saignements des gencives, hémorragies cutanées;
5. Vitamine A - trouble de la vision crépusculaire;
6. vitamine B12, acide folique et fer - anémie.

Les signes cliniques associés à un déséquilibre électrolytique comprennent la tachycardie, l'hypotension artérielle, la soif, la peau et la langue sèches (carence en sodium), les douleurs et la faiblesse musculaires, les réflexes tendineux affaiblis, les modifications du rythme cardiaque, le plus souvent sous forme d'extrasystole (carence en potassium), un symptôme positif de « rouleau musculaire » dû à une excitabilité neuromusculaire accrue, une sensation d'engourdissement dans les lèvres et les doigts, l'ostéoporose, parfois l'ostéomalacie, les fractures osseuses, les crampes musculaires (carence en calcium), une diminution de la fonction sexuelle (carence en manganèse).

Les modifications des organes endocriniens se manifestent cliniquement par des troubles du cycle menstruel, une impuissance, un syndrome insipide et des signes d'hypocorticisme.

Il existe des informations sur la dépendance des symptômes cliniques à la localisation du processus dans l'intestin grêle. La lésion de ses segments proximaux entraîne un trouble de l'absorption des vitamines B, de l'acide folique, du fer et du calcium, tandis que la lésion de ses segments médians et proximaux de l'intestin entraîne un trouble de l'absorption des acides aminés, des acides gras et des monosaccharides. La localisation prédominante du processus pathologique dans les segments distaux se caractérise par un trouble de l'absorption de la vitamine B12 et des acides biliaires.

De nombreuses recherches ont été consacrées aux méthodes modernes de diagnostic des troubles de l’absorption dans diverses maladies intestinales.

Le diagnostic repose sur le tableau clinique de la maladie, le dosage des protéines totales, des fractions protéiques, des immunoglobulines, des lipides totaux, du cholestérol, du potassium, du calcium, du sodium et du fer dans le sérum sanguin. Outre l'anémie, les analyses sanguines révèlent une hypoprotéinémie, une hypocholestérolémie, une hypocalcémie, une hypoferrémie et une hypoglycémie modérée. L'examen coprologique révèle une stéatorrhée, une créatorrhée, une amylorrhée (présence d'amidon extracellulaire) et une excrétion accrue de substances alimentaires non digérées dans les selles. En cas de déficit en disaccharidase, le pH fécal diminue à 5,0 ou moins, et la recherche de sucres dans les selles et les urines est positive. En cas de déficit en lactase et d'intolérance au lait qui en résulte, une lactosurie peut parfois être détectée.

Pour diagnostiquer l'intolérance aux disaccharides, des tests avec une charge de mono- et disaccharides (glucose, D-xylose, saccharose, lactose) avec détermination ultérieure de ceux-ci dans le sang, les selles et l'urine sont utiles.

Le diagnostic de l'entéropathie au gluten repose en premier lieu sur l'efficacité d'un régime sans gluten (sans produits à base de blé, de seigle, d'avoine ou d'orge), et celui de l'entéropathie hypoprotéinémique exsudative, sur l'excrétion quotidienne de protéines dans les selles et les urines. Les tests d'absorption facilitent le diagnostic et permettent d'évaluer le degré de perturbation de l'absorption de divers produits de l'hydrolyse intestinale: outre le dosage du D-xylose, du galactose et d'autres saccharides, un test à l'iode de potassium et des études de charge en fer et en carotène sont utilisés. À cette fin, des méthodes basées sur l'utilisation de substances marquées par des radionucléides sont également utilisées: albumine, caséine, méthionine, glycine, acide oléique, vitamine B12, acide folique, etc.

D'autres tests sont également connus: les tests respiratoires basés sur la détermination de la teneur isotopique dans l'air expiré après administration orale ou intraveineuse de substances marquées au ¹⁴ C; jéjunoperfusion, etc.

Le syndrome de malabsorption est pathognomonique de nombreuses maladies de l'intestin grêle, notamment les entérites chroniques de gravité modérée et d'évolution particulièrement sévère. Il a été observé dans la forme généralisée de la maladie de Crohn avec atteinte prédominante de l'intestin grêle, la maladie de Whipple, l'entéropathie sévère au gluten, l'amylose intestinale, l'entéropathie hypoprotéinémique exsudative, etc.

Le traitement du syndrome de malabsorption primaire (héréditaire) consiste principalement à prescrire un régime alimentaire excluant ou limitant les produits et plats intolérables à l'origine d'un processus pathologique au niveau de l'intestin grêle. Ainsi, en cas d'intolérance aux mono- et disaccharides, un régime alimentaire sans ou en contenant de faibles quantités est recommandé; en cas d'intolérance au gluten (entéropathie au gluten), un régime sans gluten est prescrit (régime excluant les produits et plats à base de blé, de seigle, d'avoine et d'orge).

En cas de syndrome secondaire (acquis) d'altération de l'absorption intestinale, il convient de traiter en priorité la maladie sous-jacente. En raison d'une activité insuffisante des enzymes membranaires de la digestion, on prescrit de la corontine (180 mg/jour), des stéroïdes anabolisants (rétabolil, nérobol), un inhibiteur de la phosphodiestérase (euphylline) et un inducteur des enzymes lysosomales (phénobarbital), qui stimulent les processus d'hydrolyse membranaire dans l'intestin grêle. Parfois, pour améliorer l'absorption des monosaccharides, on recommande des agents adrénomimétiques (éphédrine), des bêtabloquants (indéral, obzidan, anapriline) et de l'acétate de désoxycorticostérone. L'absorption des monosaccharides, qu'elle augmente à faible vitesse ou diminue à vitesse élevée, est normalisée par des inhibiteurs de kinine (prodectine), des anticholinolytiques (sulfate d'atropine) et des bloqueurs ganglionnaires (benzohexonium). Afin de corriger les troubles métaboliques, des hydrolysats de protéines, des intralipides, du glucose, des électrolytes, du fer et des vitamines sont administrés par voie parentérale.

Les enzymes pancréatiques (pancréatine, mezim-forte, triferment, panzinorm, etc.), abomin à fortes doses, si nécessaire - en association avec des antiacides, sont indiquées comme traitement de substitution.

En cas de syndrome de malabsorption dû à une dysbactériose intestinale, des médicaments antibactériens sont prescrits (antibiotiques à large spectre de courte durée, eubiotiques – bactrim, dérivés de la naphtyridine – nevigramon), suivis de l'utilisation de médicaments biologiques tels que la bifidumbactérine, la colibactérine, le bificol et la lactobactérine. En cas de trouble de l'absorption intestinale associé à un dysfonctionnement de l'iléon (en cas d'iléite terminale, résection de cette partie de l'intestin grêle), des médicaments sont indiqués: ils adsorbent les acides biliaires non absorbés, facilitant leur excrétion fécale (lignine), ou forment avec eux des complexes non absorbables dans l'intestin (cholestyramine), ce qui favorise également leur excrétion.

Parmi les agents symptomatiques utilisés pour le syndrome de malabsorption, on recommande des médicaments cardiovasculaires, antispasmodiques, carminatifs, astringents et autres.

Le pronostic du syndrome de malabsorption, comme de toute pathologie, dépend d'un diagnostic précoce et de la prescription précoce d'un traitement ciblé. La prévention de la malabsorption secondaire au niveau de l'intestin grêle est également associée à ce diagnostic.