Syndrome d'insuffisance digestive

Le syndrome d'indigestion est un complexe de symptômes associé à une altération de la digestion des nutriments due à une carence en enzymes digestives (enzymopathie).

L'apparition de troubles digestifs est due à une production insuffisante d'enzymes digestives dans l'intestin grêle, d'origine génétique ou acquise. On observe également soit une absence de synthèse d'une ou plusieurs enzymes, soit une diminution de leur activité, soit une modification des réactions biochimiques affectant l'activité enzymatique.

Parmi les enzymopathies congénitales, les plus fréquentes sont les déficits en disaccharidases (lactase, sucrase, isomaltase, etc.), en peptidases (entéropathie au gluten) et en entérokinase. Les enzymopathies acquises sont observées lors de maladies (entérite chronique, maladie de Crohn, diverticulose avec diverticulite, etc.) et de résections de l'intestin grêle, de maladies d'autres organes digestifs (pancréatite, hépatite, cirrhose du foie) et endocriniens (diabète sucré, hyperthyroïdie), ainsi que lors de la prise de certains médicaments (antibiotiques, cytostatiques, etc.) et de la radiothérapie. Parmi les enzymopathies acquises, les plus fréquentes sont les enzymopathies alimentaires, où des perturbations de la production et de l'activité des enzymes sont liées à la nature de l'alimentation.

Causes de l'insuffisance digestive

Dans le tableau clinique de la dyspepsie, en fonction de la prévalence des signes de troubles digestifs dans différentes parties du tractus gastro-intestinal, une distinction est faite entre les formes gastriques, intestinales et parfois pancréatogènes.

La dyspepsie gastrique est associée à une gastrite atrophique, caractérisée par une insuffisance sécrétoire, ainsi qu'à une sténose pylorique décompensée et à un cancer gastrique. Le tableau clinique de cette dyspepsie se caractérise par une perte d'appétit, une sensation de lourdeur, une distension et une pression dans la région épigastrique après les repas, des éructations, une odeur de pourriture, un goût désagréable dans la bouche, des nausées, des flatulences et une diarrhée. L'examen des sécrétions gastriques révèle une achylie ou une achlorhydrie.

L'examen coprologique révèle le plus souvent une stéatorrhée intestinale, associée à des acides gras, des savons, une amylorrhée, une créatorrhée, une augmentation de la teneur en ammoniaque et une diminution de la stercobiline. L'excrétion urinaire d'indican est augmentée, la quantité de bilirubine et d'acides biliaires est augmentée et l'urobiline est diminuée. L'examen radiographique du tube digestif supérieur révèle le plus souvent un passage accéléré du produit de contraste dans l'intestin grêle.

Symptômes d'insuffisance digestive

Le traitement de la dyspepsie vise principalement à agir sur la maladie sous-jacente. Le traitement des troubles digestifs repose sur l'apport de nutriments manquants dans l'alimentation (protéines, acides aminés, vitamines, sels minéraux) afin de stimuler la biosynthèse des protéines ou des enzymes prothétiques.

Traitement de l'insuffisance digestive

L'insuffisance de la digestion pariétale est un signe caractéristique des maladies chroniques de l'intestin grêle, dont le substrat morphologique est constitué de modifications inflammatoires, dystrophiques et sclérotiques de la muqueuse, ainsi que d'une diminution du nombre et de lésions structurelles des villosités et des microvillosités par unité de surface. L'apparition d'une insuffisance de la digestion pariétale est favorisée par des troubles de la couche enzymatique de la surface intestinale et des troubles du péristaltisme intestinal, qui perturbent le transfert des nutriments de la cavité intestinale vers la surface des entérocytes. Ce syndrome est le plus souvent observé dans les entérites chroniques, les entéropathies, la maladie de Whipple, la maladie de Crohn et d'autres maladies de l'intestin grêle.

Le tableau clinique est similaire à celui observé dans la dyspepsie intestinale et le syndrome de malabsorption.

Afin de clarifier le diagnostic, l'activité enzymatique (amylase, lipase) est déterminée par leur désorption séquentielle dans des homogénats de biopsies de la muqueuse de l'intestin grêle obtenus par biopsie par aspiration, ce qui permet également de détecter des modifications inflammatoires et atrophiques de la muqueuse. Outre la détermination des enzymes, l'étude des courbes glycémiques après administration per os de mono-, di- et polysaccharides permet de différencier les syndromes de digestion pariétale et cavitaire.

En thérapie, les moyens et méthodes visant à traiter la maladie sous-jacente et à éliminer les manifestations du syndrome de malabsorption sont essentiels. À cet égard, il est conseillé de prescrire un régime alimentaire complet et riche en protéines, excluant les aliments et plats irritants pour les intestins (régimes n° 4, 46, 4v); des astringents, des carminatifs, des antispasmodiques, ainsi qu'un traitement substitutif (préparations enzymatiques et protéiques, vitamines, stéroïdes anabolisants, préparations à base de fer, calcium, etc.).

L'insuffisance de la digestion intracellulaire est une fermentopathie primaire ou secondaire, basée sur une intolérance aux disaccharides, génétiquement déterminée ou acquise. L'insuffisance primaire de la digestion intracellulaire se développe généralement dès le plus jeune âge, suite à l'introduction d'un disaccharide intolérant dans l'alimentation. L'insuffisance acquise est souvent la conséquence de maladies de l'intestin grêle: entérite chronique, entéropathie au gluten, entéropathie hypoprotéinémique exsudative, rectocolite hémorragique non spécifique, atteinte de l'intestin grêle dans le processus pathologique des hépatites virales, etc. Dans la pathogenèse de ce syndrome, l'augmentation des processus de fermentation résultant de l'entrée de disaccharides non digérés dans le côlon et l'activation de la flore microbienne jouent un rôle important.

Le tableau clinique de cette forme de carence se caractérise par une diarrhée persistante. Les selles sont liquides, abondantes et mousseuses.

L'examen coprologique aide au diagnostic, révélant une diminution du pH des selles et une augmentation de leur teneur en acides organiques. La nature des troubles intestinaux peut être définitivement déterminée en mesurant l'activité des disaccharidases lors de biopsies de la muqueuse intestinale et en étudiant les courbes glycémiques après administration de disaccharides. En cas de déficit en disaccharidases, responsables de la dégradation, l'augmentation maximale de sa teneur par rapport au niveau initial ne dépasse pas 0,2-0,25 g/l, et la courbe glycémique est plate.

Le traitement du déficit en disaccharidase, qu'il soit d'origine génétique (primaire) ou secondaire, repose sur l'exclusion (permanente ou temporaire) des aliments et plats contenant le disaccharide intolérable. En cas de déficit secondaire, il est nécessaire de traiter la maladie sous-jacente, ce qui peut permettre de restaurer la tolérance au disaccharide correspondant. Dans certains cas, il est utile de prescrire du falicor, du phénobarbital, du nérobol et de l'acide folique, qui stimulent la production d'enzymes intestinales.

Les mesures préventives contre les troubles digestifs d'origine alimentaire doivent avant tout inclure une alimentation équilibrée et rationnelle, répondant aux besoins physiologiques de l'organisme en nutriments. Une transformation culinaire et technologique appropriée des aliments est essentielle, car elle permet de préserver les vitamines et autres nutriments, ainsi que d'inactiver ou de détruire les composants naturels nocifs (antivitamines, inhibiteurs de protéinase, etc.).

La prévention de la dyspepsie d'origine toxique repose sur le respect des normes d'hygiène concernant à la fois la composition des produits alimentaires et la prévention de l'entrée de substances chimiques et biologiques étrangères dans ceux-ci.