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Syndrome de digestion insuffisante: causes

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 19.10.2021
 
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La base de l'apparition de troubles digestifs est la production inadéquate génétiquement déterminée ou acquise d'enzymes digestives dans l'intestin grêle. De plus, il y a soit un manque de synthèse d'une ou plusieurs enzymes, soit une diminution de leur activité, soit une modification des réactions biochimiques qui affectent l'activité enzymatique.

Parmi fermentopathy congénitale la plus fréquente échec disaccharidases (lactase, sucrase, isomaltase et al.), Peptidases (entéropathie de gluten), entérokinase. Fermentopathy acquise observée dans les maladies (entérite chronique, la maladie de Crohn, diverticulose avec diverticulite et al.) et la résection de l'intestin grêle, les maladies des autres organes digestifs (pancréatite, l'hépatite, la cirrhose) et les organes endocriniens (diabète, gipertiroz), ainsi que prendre des médicaments (antibiotiques, cytostatiques, etc.) et irradier. De fermentopathia acquis fermentopathy alimentaire le plus commun dans lequel les violations du développement et l'activité des enzymes associées à la nature du pouvoir. Ainsi, la carence en protéines, vitamines, minéraux dans l'alimentation, la nutrition déséquilibrée (déséquilibre des acides aminés, rapport avec facultés affaiblies entre les acides gras, les vitamines solubles dans l'eau et solubles dans les graisses, sels minéraux) peut conduire à des perturbations persistantes du processus digestif. De plus, l'activité d'inhibition et des enzymes de biosynthèse et de protéines peuvent être dues à des effets toxiques de certains composants alimentaires naturels ou des contaminants d'impuretés étrangères. Dans certaines denrées alimentaires (légumineuses, céréales, riz, œufs, etc.). Thermostable détectés inhibiteurs de la protéine spécifiques de former des complexes stables avec des protéases du tractus gastro-intestinal et provoquer leur activité d'inhibition. En conséquence, la digestion et la digestion de la protéine alimentaire sont perturbées. La biosynthèse de certaines enzymes perturbées par coenzymes échec - vitamines solubles dans l'eau. Ceci est dû à la présence de antivitamine alimentaire qui détruisent ou des vitamines substitué dans la structure moléculaire de l'enzyme, ce qui réduit considérablement ou d'inhiber totalement l'action spécifique de vitamines. Antagoniste de l'acide nicotinique est une petite molécule - niatsitin niatsinogen et isolés à partir de maïs et de la pyridoxine - linatin contenue dans les graines de lin. Les poissons d'eau douce contiennent de l'enzyme thiaminase, qui catalyse le clivage hydrolytique de la thiamine. L'avidine, une protéine présente dans les œufs crus, forme un complexe stable avec la biotine dans le tractus gastro-intestinal.

La contamination des sels de produits alimentaires de métaux lourds (mercure, arsenic), de pesticides, de mycotoxines (aflatoxines, trichothécène mycotoxines et al.), Qui réagissent avec les groupes sulfhydryle de molécules de protéines qui inhibent la biosynthèse des protéines, inhibe l'activité enzymatique.

Il y a plusieurs formes du syndrome de l'insuffisance de la digestion, manifesté par la violation de la cavité prédominante; digestion pariétale (membrane) et intracellulaire. En outre, il existe des formes mixtes d'insuffisance digestive. Toutes ces variétés de formes s'accompagnent de diarrhées, de flatulences et d'autres troubles dyspeptiques. En même temps, chacun d'eux a ses propres particularités pathogénétiques.

Violation digestion de préférence en retrait (dyspepsie) produit en raison de la fonction sécrétoire de réduction non compensée de l'estomac, de l' intestin, le pancréas, la sécrétion de la bile. Un rôle important dans la création , il joue une violation de la fonction motrice du tractus gastro - intestinal: le contenu de la stagnation en raison de spasmes, la sténose ou la compression de l'intestin ou d'un passage accéléré de chyme alimentaire, en raison de l'accélération péristaltisme. Favoriser l'émergence d'infections intestinales transmises par la dyspepsie, les changements de la microflore intestinale, lorsque le nombre de bifidobactéries et de E. Coli, les sections supérieures de l'intestin grêle sont peuplés par des micro - organismes, la flore pathogène activés, ce qui provoque la fermentation et de putréfaction dans le côlon. Pour dyspepsie causer des troubles nutritionnels: trop manger, manger une alimentation déséquilibrée avec des quantités excessives de glucides, des protéines ou des graisses, la consommation d'aliments, dépourvu de vitamines. La charge excessive de nourriture particulièrement dangereux en combinaison avec une surtension mentale et physique, la surchauffe, surfusion, t. E. Avec les facteurs conduisant à l' inhibition de la fonction sécrétoire des glandes digestives.

La dyspepsie est souvent observée avec des dommages à l'estomac, les intestins et d'autres organes du système digestif. Actuellement, l'isolement de la dyspepsie dite fonctionnelle est peu justifié, puisqu'il est prouvé que toute maladie «fonctionnelle» a son substrat morphologique.

Dans la pathogénie de la dyspepsie sont la digestion assez complète importante de nutriments par les enzymes digestives, excès de vitesse ou de ralentir le passage du chyme dans le tractus gastro-intestinal, ainsi que l'apparition de dysbiose. Les bactéries qui apparaissent dans les parties supérieures de l'intestin grêle sécrètent des enzymes et participent activement à la digestion des nutriments. À la suite de ce processus, des produits toxiques tels que l'indole, l'ammoniaque, les acides gras de faible poids moléculaire se forment qui irritent la muqueuse intestinale, augmentent son activité motrice et, en l'absorbant, provoquent l'intoxication de l'organisme. L'augmentation de l'activité enzymatique des micro-organismes dans le gros intestin s'accompagne d'une formation accrue de ces produits toxiques et dans les parties distales de l'intestin.

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