Syndrome d'insuffisance digestive - Causes

L'apparition de troubles digestifs est due à une production insuffisante d'enzymes digestives dans l'intestin grêle, d'origine génétique ou acquise. On observe également soit une absence de synthèse d'une ou plusieurs enzymes, soit une diminution de leur activité, soit une modification des réactions biochimiques affectant l'activité enzymatique.

Parmi les enzymopathies congénitales, les plus fréquentes sont les déficits en disaccharidases (lactase, sucrase, isomaltase, etc.), en peptidases (entéropathie au gluten) et en entérokinase. Les enzymopathies acquises sont observées lors de maladies (entérite chronique, maladie de Crohn, diverticulose avec diverticulite, etc.) et de résections de l'intestin grêle, de maladies d'autres organes digestifs (pancréatite, hépatite, cirrhose du foie) et endocriniens (diabète sucré, hyperthyroïdie), ainsi que lors de la prise de certains médicaments (antibiotiques, cytostatiques, etc.) et de la radiothérapie. Parmi les enzymopathies acquises, les plus fréquentes sont les enzymopathies alimentaires, où des perturbations de la production et de l'activité des enzymes sont liées à la nature de l'alimentation. Ainsi, une carence en protéines, vitamines et microéléments dans l'alimentation, ainsi qu'une alimentation déséquilibrée (déséquilibre en acides aminés, déséquilibre du rapport entre acides gras, vitamines hydrosolubles et liposolubles, sels minéraux) peuvent entraîner des troubles digestifs persistants. De plus, l'inhibition de l'activité et de la biosynthèse des enzymes et des protéines peut être causée par l'effet toxique de certains composants naturels des aliments ou par des impuretés les contaminant. Dans certains aliments (légumineuses, céréales, riz, œufs, etc.), des inhibiteurs spécifiques de protéines thermostables ont été découverts. Ces inhibiteurs forment des complexes stables avec les protéinases du tractus gastro-intestinal et inhibent leur activité. Par conséquent, les processus de digestion et d'assimilation des protéines alimentaires sont perturbés. La biosynthèse de certaines enzymes est perturbée par une carence en coenzymes (vitamines hydrosolubles). Ceci est dû à la présence d'antivitamines dans les aliments, qui détruisent ou remplacent les vitamines dans la structure des molécules enzymatiques, réduisant significativement, voire inhibant complètement, leur action spécifique. L'antagoniste de l'acide nicotinique est un composé de faible poids moléculaire: la niacine et le niacinogène, isolés du maïs, et la pyridoxine-linatine, présente dans les graines de lin. Les poissons d'eau douce contiennent l'enzyme thiaminase, qui catalyse la dégradation hydrolytique de la thiamine. L'avidine, une protéine présente dans les œufs crus, forme un complexe stable avec la biotine dans le tractus gastro-intestinal.

Contamination des produits alimentaires par des sels de métaux lourds (mercure, arsenic), des pesticides, des mycotoxines (aflatoxines, mycotoxines trichothécènes, etc.), qui réagissent avec les groupes sulfhydryles des molécules de protéines, suppriment la biosynthèse des protéines et inhibent l'activité enzymatique.

Il existe plusieurs formes de syndrome d'insuffisance digestive, se manifestant principalement par des troubles de la digestion cavitaire, pariétale (membraneuse) et intracellulaire. Il existe également des formes mixtes d'insuffisance digestive. Toutes ces formes s'accompagnent de diarrhée, de flatulences et d'autres troubles dyspeptiques. Chacune d'entre elles présente des caractéristiques pathogéniques spécifiques.

La dyspepsie (perturbation de la digestion principalement cavitaire) est due à une diminution non compensée de la fonction sécrétoire de l'estomac, des intestins, du pancréas et de la sécrétion biliaire. Un rôle important dans son apparition est joué par une perturbation de la fonction motrice du tractus gastro-intestinal: stagnation du contenu due à un spasme, une sténose ou une compression intestinale, ou accélération du passage du chyme alimentaire due à un péristaltisme accéléré. L'apparition de la dyspepsie est favorisée par des infections intestinales antérieures, des modifications de la microflore intestinale, une diminution du nombre de bifidobactéries et d'E. coli, la prolifération de micro-organismes dans la partie supérieure de l'intestin grêle et l'activation de la flore pathogène, provoquant des processus de fermentation et de putréfaction dans le côlon. La dyspepsie est causée par des troubles alimentaires: suralimentation, alimentation déséquilibrée avec consommation excessive de glucides, de protéines ou de lipides, et consommation d'aliments pauvres en vitamines. Une surcharge alimentaire associée à un surmenage mental et physique, à une surchauffe, à une hypothermie, c'est-à-dire à des facteurs conduisant à l'inhibition de la fonction sécrétoire des glandes digestives, est particulièrement dangereuse.

La dyspepsie est souvent observée lorsque l'estomac, les intestins et d'autres organes du système digestif sont touchés. À l'heure actuelle, la distinction entre dyspepsie dite fonctionnelle est difficilement justifiée, car il est prouvé que chaque maladie « fonctionnelle » possède son propre substrat morphologique.

Dans la pathogenèse de la dyspepsie, la dégradation incomplète des substances alimentaires par les enzymes digestives, le passage accéléré ou lent du chyme dans le tractus gastro-intestinal et l'apparition d'une dysbactériose jouent un rôle important. Les bactéries présentes dans la partie supérieure de l'intestin grêle sécrètent des enzymes et participent activement à la dégradation des substances alimentaires. Ce processus entraîne la formation de substances toxiques telles que l'indole, l'ammoniac et les acides gras de faible poids moléculaire, qui irritent la muqueuse intestinale, augmentent son activité motrice et, une fois absorbées, provoquent une intoxication. L'augmentation de l'activité enzymatique des micro-organismes du côlon s'accompagne d'une formation accrue de ces substances toxiques dans les parties distales de l'intestin.