Labyrinthite toxique-dégénérative à la streptomycine: causes, symptômes, diagnostic, traitement

La pathogénèse de la labyrinthose dégénérative toxique à la streptomycine repose sur la propriété antibactérienne de ce médicament, qui consiste en sa pénétration dans la cellule microbienne et réceptrice, et en sa liaison à des protéines réceptrices spécifiques de leurs ribosomes. Par conséquent, la formation de la substance initiatrice entre l'ARN et le ribosome est perturbée, ce qui entraîne la synthèse de protéines défectueuses dans la cellule, entraînant une perturbation de son trophisme, sa dégénérescence et sa mort. L'intensité de l'effet de la streptomycine sur la cellule microbienne ou réceptrice dépend de la concentration du médicament et de la durée de son utilisation.

Les facteurs qui renforcent l’effet de la streptomycine sur les cellules réceptrices de l’oreille interne comprennent:

• la dose utilisée; en règle générale, les troubles vestibulaires et auditifs apparaissent après l'introduction de 30 à 40 g de streptomycine dans le corps et plus souvent - lorsque cette quantité de médicament est dépassée; cependant, il existe des cas où des troubles cochléovestibulaires transitoires surviennent avec des doses plus faibles, par exemple 3-4 g; la dose quotidienne est également importante - avec 1 g / jour, les troubles cochléovestibulaires surviennent rarement, avec 2 g / jour - plus souvent, avec 3 g / jour - encore plus souvent avec un tableau clinique plus prononcé;
• voies d'administration; l'effet toxique le plus important se produit avec l'administration sous-occipitale ou intralombaire du médicament, et plus souvent, plus rapidement et avec des symptômes labyrinthiques plus prononcés et persistants de lésions des récepteurs des organes externes se produit avec la première méthode; dans certains cas, la perte auditive qui en résulte, lorsque la dose du médicament est réduite, ou que la méthode d'administration est arrêtée ou modifiée, acquiert une évolution inverse, dans d'autres cas une surdité complète irréversible se produit;
• durée d'utilisation; la fréquence et la profondeur de l'effet ototoxique de la streptomycine dépendent directement de la durée de son utilisation et du nombre de cycles répétés, dont la nécessité est dictée par la maladie sous-jacente;
• intolérance individuelle; les observations montrent que ce facteur est d'une grande importance; chez les individus sensibles à la streptomycine, des troubles labyrinthiques peuvent survenir après l'utilisation de 2 à 3 g du médicament, tandis que chez d'autres, l'administration de 100 g ou plus ne provoque aucun trouble labyrinthique;
• dépendance aux maladies concomitantes; plus fréquemment et de manière maligne, la labyrinthose dégénérative toxique à la streptomycine se manifeste par une infection tuberculeuse concomitante, une inflammation purulente aiguë ou chronique de l'oreille moyenne, ainsi que par une méningite tuberculeuse;
• dépendance à l'âge; selon certaines observations, l'utilisation de la streptomycine dans l'enfance provoque moins souvent une labyrinthose dégénérative toxique à la streptomycine que son utilisation chez l'adulte.

Anatomie pathologique. Les expériences animales et les données d'autopsie indiquent que la labyrinthose dégénérative toxique à la streptomycine s'accompagne de modifications morphologiques périphériques, radiculaires et centrales du système nerveux des analyseurs auditifs et vestibulaires. Ces modifications concernent les cellules ciliées de la SpO, la macula des sacs vestibulaires et les crêtes ampullaires, les fibres nerveuses du nerf vestibulocochléaire, le tronc cérébral et les centres sous-corticaux, ainsi que les zones corticales des analyseurs auditifs et vestibulaires. Les modifications pathomorphologiques concernent également les structures non réceptrices de la membrane basilaire, les éléments de l'otolithe et de l'appareil ampullaire, ainsi que la bande vasculaire de la cochlée. Ces modifications provoquent des troubles trophiques de l'oreille interne, ainsi que des modifications de l'activité du système APUD local, ce qui conduit à terme à des modifications morphologiques irréversibles des structures réceptrices et auxiliaires du VNU.

Symptômes de la labyrinthose dégénérative toxique à la streptomycine. Le plus souvent, la labyrinthose dégénérative toxique à la streptomycine débute par l'apparition progressive de troubles vestibulaires, qui peuvent perdurer plusieurs mois. En cas de lésion totale de l'un des labyrinthes, un syndrome de Ménière prononcé apparaît, se manifestant par des étourdissements, un nystagmus spontané, des troubles de la statique et de la marche, des nausées, des vomissements, des acouphènes et une perte auditive.

Les troubles vestibulaires finissent par disparaître grâce à la compensation centrale, tandis que les troubles auditifs persistent. En règle générale, la labyrinthose dégénérative toxique à la streptomycine est un processus bilatéral; les troubles vestibulaires sont donc moins mis en évidence par le patient que les troubles auditifs. Généralement, les troubles les plus importants de ces derniers surviennent aux hautes fréquences de la sclérose en plaques, regroupées autour de 4 000 Hz. Outre les symptômes vestibulaires et auditifs, des troubles visuels peuvent également survenir.

Les troubles vestibulaires se caractérisent par un caractère non systématique, comme en témoignent des troubles imprécis des tests de pointage et de marche; le nystagmus spontané est généralement absent ou n'apparaît que dans les premiers jours d'intoxication. Lorsque les réactions vestibulaires spontanées disparaissent, on constate soit une déconnexion bilatérale complète de l'appareil vestibulaire, soit, si les tests de provocation sont efficaces, le symptôme de « fatigue » d'Aubry: disparition du nystagmus rotationnel ou calorique après des tests de provocation répétés.

Les troubles auditifs apparaissent à différents moments, le plus souvent 1 à 2 mois après le début du traitement, mais peuvent survenir beaucoup plus tôt, voire 2 à 3 mois après la fin du traitement. En règle générale, les troubles cochléaires sont bilatéraux et symétriques. Le syndrome de Fung est présent en permanence, et les acouphènes, selon différents auteurs, sont observés dans 10 à 20 % des cas.

Le pronostic de la fonction de l'oreille interne est déterminé par les facteurs de risque décrits ci-dessus. La fonction vestibulaire se normalise progressivement grâce à la préservation des récepteurs et à la compensation centrale. La déficience auditive est généralement irréversible. Elle ne peut être rétablie à la normale que dans de rares cas, si le traitement à la streptomycine est interrompu dès les premiers stades de la labyrinthose dégénérative toxique à la streptomycine et si un traitement médicamenteux approprié est mis en place. Dans les cas de perte auditive plus sévère, l'arrêt immédiat du traitement à la streptomycine et d'un traitement médicamenteux intensif permet d'enrayer la progression de la maladie. Dans le cas contraire, la maladie peut progresser même après l'arrêt du traitement.

Traitement de la labyrinthose dégénérative toxique à la streptomycine. Lors d'un traitement par streptomycine, une surveillance des fonctions auditives et vestibulaires est nécessaire. L'apparition d'acouphènes, d'une perte auditive et de vertiges justifie l'arrêt du traitement et la prescription d'un traitement complexe (pantocrine, pantogam, autres neurotropes, antihypoxants, glucose, acide ascorbique, vitamines B). En cas de progression de la perte auditive, il est possible d'utiliser des méthodes de thérapie extracorporelle (plasmaphérèse) ainsi que l'oxygénothérapie hyperbare (OHB). Si une reprise du traitement par streptomycine est nécessaire, sa dose est réduite à une dose thérapeutiquement efficace et elle est associée au pantothénate de sodium, ce qui réduit le risque de labyrinthose dégénérative toxique à la streptomycine.

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