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Labyrinthotoxicoses dégénératives: causes, symptômes, diagnostic, traitement

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 04.07.2025
 
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La néomycine agit sélectivement sur les cellules ciliées de la cochlée et provoque souvent une perte auditive plus fréquente et plus profonde que la streptomycine, pouvant aller jusqu'à la surdité complète.

La quinine (chlorhydrate de quinine, sulfate de quinine) provoque un syndrome cochléovestibulaire, dont les manifestations sont similaires à celles de la labyrinthose dégénérative toxique à la streptomycine. Des modifications pathologiques surviennent au niveau de la strie vasculaire (parésie vasculaire, modifications cellulaires), des cellules ciliées externes de la SpO2 et des fibres de la portion cochléaire du nerf vestibulocochléaire; les hémorragies au niveau de la strie vasculaire ne sont pas rares.

L'intoxication à la quinine peut être aiguë ou chronique. L'intoxication aiguë labyrinthique survient lors de l'utilisation de fortes doses de quinine, dépassant de deux à trois fois la dose quotidienne (1,2 g pour un adulte). Le premier symptôme d'une intoxication aiguë à la quinine est un acouphène intense, rapidement suivi d'une perte auditive progressive. Ces symptômes s'accompagnent de crises de vertiges systémiques causées par différentes lésions des appareils vestibulaires droit et gauche. Après quelques jours, les troubles vestibulaires et la perte auditive diminuent progressivement; dans certains cas, une augmentation des seuils de perception auditive des sons tonaux à une fréquence de 4 000 Hz et des fréquences adjacentes persiste.

Une intoxication chronique survient en cas d'utilisation prolongée de préparations à base de quinine. Le principal symptôme est une perte auditive perceptive; les acouphènes sont discrets et périodiques, et les crises de vertiges sont rares. La perte auditive est irréversible et tend à progresser même après l'arrêt de la quinine.

Les salicylates provoquent les mêmes lésions de l'oreille interne que la quinine, mais cliniquement moins prononcées et généralement réversibles. Seule une utilisation prolongée de médicaments de ce groupe peut entraîner une perte auditive permanente. À doses toxiques, outre les acouphènes, la perte auditive et les vertiges, ils provoquent excitation, euphorie, troubles visuels et respiratoires, délire, soporose, coma, saignements nasaux, gastro-intestinaux et utérins, et œdème périphérique. Le développement d'une méthémoglobinémie est également possible.

Le traitement consiste en une diurèse forcée et une alcalinisation sanguine, une hémodialyse et une hémosorption. En cas de saignement dû à la prise de salicylates, du Vikasol et du chlorure de calcium sont prescrits; en cas d'excitation, de l'aminazine; en cas de méthémoglobinémie, on prescrit du bleu de méthylène intraveineux dans une solution glucosée, ou une transfusion sanguine de remplacement.

Labyrinthose toxique d'origine professionnelle. L'intoxication par des toxines industrielles s'accompagne souvent de labyrinthoses d'origine professionnelle. L'intoxication professionnelle est définie comme un état pathologique causé par l'effet sur l'organisme humain (travailleur) de substances toxiques faisant partie intégrante d'un processus technologique. L'intoxication elle-même est la conséquence du non-respect des précautions de sécurité. Les toxines industrielles constituent un large groupe de substances et de composés toxiques aux propriétés chimiques et physiques variées (gaz, liquides, poudres, aérosols, etc.), agressifs et destructeurs pour les milieux biologiques. En milieu industriel, les substances toxiques pénètrent dans l'organisme principalement par inhalation ou sous forme de condensats industriels via le tractus gastro-intestinal. Elles peuvent également pénétrer par la peau, dans le tractus gastro-intestinal par les mains contaminées et par les aliments. Les lésions cochléovestibulaires surviennent principalement en cas d'intoxication par des poisons neurotropes, qui ont un effet généralisé sur toutes les parties du système nerveux, perturbant les processus de réception, de conduction de l'influx nerveux et le fonctionnement de ses parties centrales. Dans ce cas, aux troubles cochléovestibulaires périphériques s'ajoutent des troubles de nature centrale.

L'intoxication aiguë par des substances neurotropes se manifeste par une combinaison de symptômes neurologiques, mentaux et somatovégétatifs, parmi lesquels les plus fréquents sont les acouphènes et les bruits dans la tête, les vertiges non systémiques, les troubles de la coordination des mouvements, l'ataxie due à un dysfonctionnement des noyaux vestibulaires, ainsi que les troubles de la coordination vestibulo-spinale et vestibulocérébelleuse. De plus, chaque type d'intoxication présente des signes spécifiques caractéristiques du produit, par exemple des lésions de la vision et de la fonction excrétrice des reins en cas d'intoxication au méthanol, ou des lésions rénales et hépatiques en cas d'intoxication aux composés du mercure.

La forme la plus courante d'intoxication industrielle est l'intoxication chronique, qui survient lors d'un travail prolongé dans des conditions de non-respect des précautions de sécurité et sous l'action de concentrations relativement faibles de substances nocives. Cette intoxication est favorisée par la capacité des poisons industriels à s'accumuler dans divers organes et systèmes, formant des dépôts potentiels à partir desquels, sous l'influence de conditions défavorables, les poisons accumulés pénètrent dans le sang et provoquent des phénomènes d'intoxication générale. Dans ces conditions, les organes et systèmes les plus touchés sont affaiblis par l'infection ou d'autres risques professionnels, par exemple les récepteurs de l'oreille interne exposés au bruit ou aux vibrations professionnelles. Une caractéristique des intoxications industrielles est leur caractère collectif (« atelier »), la similitude des symptômes de la maladie au sein de grands groupes de personnes engagées dans le même type de processus technologique.

Parmi les poisons industriels susceptibles de provoquer une labyrinthose d'origine professionnelle, il convient de citer l'acroléine, l'acétone, les borohydrures, le chlorure de vinyle, le dioxane, les isocyanates, les sels de métaux lourds, les mercaptans, les composés du plomb (plomb tétraéthyle) et le mercure, l'éthylène glycol et bien d'autres. Les manifestations cliniques, le diagnostic et les mesures thérapeutiques des intoxications sont décrits dans les manuels de toxicologie. Il convient de souligner qu'aux signes cliniques spécifiques à chaque poison s'ajoute un signe « non spécifique »: les vertiges, dont l'origine n'est pas suffisamment claire, car les points d'application des poisons industriels peuvent être différents: des récepteurs du vestibule aux noyaux vestibulaires et aux accumulations de substance grise du cervelet, y compris les zones corticales de l'analyseur vestibulaire.

Le diagnostic de la labyrinthose toxique repose sur l’anamnèse, l’accès à la substance toxique et les signes spécifiques d’intoxication.

Le traitement est effectué dans des services spécialisés de réanimation et de thérapie ou dans des centres de toxicologie en éliminant le poison de l'organisme, en utilisant des antidotes spécifiques et un traitement symptomatique général.

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