Kératite

La kératite et ses conséquences représentent 20 à 25 % des consultations ambulatoires.

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Quelles sont les causes de la kératite?

Les causes de la kératite sont la flore fongique bactérienne, les infections virales, les facteurs physiques et chimiques, les réactions allergiques et les troubles métaboliques.

Classification de la kératite par Bolokonenko et Gorbel

Kératite exogène:

• érosion cornéenne;
• kératite traumatique;
• kératite infectieuse d'origine bactérienne;
• kératite d'origine virale (kératoconjonctivite épidémique, ulcères de la variole et de la varicelle);
• kératite fongique - kératomycose;
• kératite causée par une conjonctivite, maladies des paupières, des organes lacrymaux, des glandes méiboliques, kératite dans la lagophtalmie, kératite méibolique.

Kératite endogène:

• infectieuses: syphilitique, tuberculose, paludisme, brucellose, lèpre;
• neurogène (neuroparalytique, herpétique, érosion cornéenne récurrente - peut survenir en cas de brûlures);
• vitamine - en cas de carence en vitamines A, B1, B2, C;
• kératite d'étiologie inconnue (kératite filamenteuse, kératite rosacée).

Symptômes de la kératite

Maladies inflammatoires de la cornée: kératite. Les particularités structurelles de la cornée et l'absence de vaisseaux peuvent expliquer un certain nombre de symptômes subjectifs et objectifs.

Des processus inflammatoires d'étiologies diverses, d'origine exogène et endogène, se développent. En réponse à toute irritation, les symptômes sont une photophobie, un larmoiement et un blépharosiasme (sensation de corps étranger sous les paupières). Il s'agit du syndrome cornéen, un important mécanisme de protection de l'œil, auquel participent les glandes pectinées et lacrymales grâce à une innervation complexe.

Si l'irritation de la cornée est causée par un grain de saleté, alors la larme lave le corps étranger, nettoie la plaie et la désinfecte grâce au lysozyme contenu dans ce liquide.

Après le retrait du corps étranger, le larmoiement s'arrête, la photophobie diminue, mais une sensation de corps étranger peut apparaître, sous la paupière - un défaut de l'épithélium dû à la rugosité de la surface cornéenne.

Les plaintes de baty oculaire se manifestent par une érosion de la surface cornéenne. Elles peuvent irradier sur toute la moitié de la tête.

Lors d'un examen objectif de l'œil affecté, les symptômes suivants de la kératite sont détectés: lésions oculaires (injection péricornéenne de vaisseaux), infiltration inflammatoire (focale ou diffuse), modifications de toutes les propriétés de la cornée dans la zone d'inflammation et croissance de vaisseaux nouvellement formés.

L'injection vasculaire péricornéenne est un symptôme précoce et constant d'inflammation cornéenne causée par l'irritation des vaisseaux profonds de l'anse cornéenne. Elle apparaît comme un halo rose-bleu autour de la cornée. La rougeur est toujours diffuse. Les vaisseaux individuels ne sont pas visibles, même en biomicroscopie. Selon l'ampleur de l'inflammation, l'injection vasculaire péricornéenne peut entourer la cornée de tous les côtés ou n'apparaître qu'au niveau de la lésion cornéenne. Dans les cas graves, elle prend une couleur bleu-violet. L'injection péricornéenne peut s'accompagner d'une irritation des vaisseaux conjonctivaux, puis d'une hyperémie mixte du globe oculaire.

La première étape du processus inflammatoire cornéen débute par une infiltration, souvent focale. Les infiltrats peuvent être localisés n'importe où, à différentes profondeurs et prendre différentes formes (contours arrondis réguliers en forme de points, de pièces de monnaie, de disques ou de branches d'arbre). En raison du gonflement des tissus environnants lors de la phase aiguë de l'inflammation, les limites du foyer inflammatoire sont floues.

La couleur de l'infiltrat dépend de sa composition cellulaire. Si la lésion est faiblement infiltrée par les leucocytes, elle est grise. Lorsque l'infiltration purulente augmente, la lésion prend une teinte jaunâtre ou une couleur jaune. Normalement, la cornée est lisse, brillante, transparente, sphérique et très sensible. Au niveau de la lésion inflammatoire, toutes les propriétés de la cornée changent: la surface devient irrégulière et rugueuse en raison du gonflement et de l'exfoliation de l'épithélium; l'éclat miroir disparaît et la transparence est altérée. Lors de la cicatrisation des lésions cornéennes importantes, la sphéricité de la surface disparaît. La sensibilité de la cornée diminue, voire disparaît complètement. Dans les maladies allergiques toxiques, la sensibilité peut augmenter. Des modifications de la sensibilité cornéenne peuvent être observées non seulement chez le patient, mais aussi dans l'œil adjacent.

Quelques jours après le début de l'inflammation, des vaisseaux se développent vers l'infiltrat. Au début, ils jouent un rôle positif en favorisant la cicatrisation de la cornée. Cependant, par la suite, malgré leur vidage partiel, ils entraînent une baisse significative de l'acuité visuelle. Dans les infiltrats superficiels, des vaisseaux conjonctivaux rouge vif traversent le bord du limbe, se ramifient en arbre et se dirigent vers l'infiltrat sous l'épithélium (néovascularisation superficielle). Les processus inflammatoires qui pénètrent profondément les tissus cornéens s'accompagnent de la croissance de vaisseaux scléraux et épiscléraux. Il s'agit d'une néovascularisation profonde de la cornée, caractérisée par des signes caractéristiques. Des vaisseaux profonds traversent les couches moyenne et profonde du stroma, pénètrent difficilement entre les plaques cornéennes, ne se ramifient pas et ressemblent à des filaments. La luminosité de la couleur et du motif des vaisseaux est masquée par une épaisse couche de plaques cornéennes œdémateuses située au-dessus.

Dans certains cas, des vaisseaux superficiels et profonds se développent - néovascularisation mixte de la cornée.

La deuxième étape du processus inflammatoire cornéen est la nécrose tissulaire de la partie centrale de l'infiltrat, l'érosion et l'ulcération de la surface. L'évolution du processus à ce stade dépend de l'étiologie, de la pathogénicité de l'agent pathogène, de l'état de l'organisme, du traitement et d'autres facteurs. Dans le développement de la kératite, l'état de l'immunité générale et locale est d'une importance capitale. Dans certains cas, un ulcère cornéen peut se limiter à la zone de la lésion primaire; dans d'autres, il s'étend rapidement en profondeur et en largeur et peut faire fondre toute la cornée en quelques heures. Le fond de l'ulcère peut être propre ou recouvert d'un exsudat purulent, ses bords lisses ou gonflés, infiltrés. La présence d'un bord creusé avec une vésicule en surplomb indique la progression du processus.

À mesure que les masses nécrotiques sont rejetées, le fond et les bords de l'ulcère sont nettoyés, une période de régression s'installe, et le processus inflammatoire passe au troisième stade: la néovascularisation de la cornée s'intensifie, les bords de l'ulcère se lissent et le fond commence à se remplir de tissu cicatriciel blanchâtre. L'apparition d'un éclat miroir indique le début du processus d'épithélialisation.

Les conséquences de la kératite varient. La profondeur de propagation du processus inflammatoire est primordiale.

Les érosions et infiltrats superficiels qui n'atteignent pas la membrane de Bowman guérissent sans laisser de traces. Après la cicatrisation des infiltrats plus profonds, des lésions en forme de facettes de taille et de profondeur variables se forment. Leur base est recouverte d'une cicatrice de tissu conjonctif de densité et de profondeur variables. L'acuité visuelle dépend de la localisation de la cicatrice. Toute opacification n'affecte pas l'acuité visuelle et constitue uniquement un défaut esthétique. Les cicatrices centrales entraînent systématiquement une baisse de la vision. Il existe trois types d'opacités: un nuage, une tache, un leucome.

Un nuage est une fine nébulosité translucide, limitée et de couleur grisâtre, invisible à l'œil nu. Cependant, si le nuage est situé exactement au centre de la cornée, la vision est légèrement altérée.

Une tache est une opacité blanchâtre, dense et limitée. Elle est visible à l'examen externe. Une telle opacité entraîne une baisse significative de l'acuité visuelle.

Un leucome est une cicatrice dense, épaisse, opaque et blanche sur la cornée. Il provoque une baisse brutale de l'acuité visuelle, pouvant aller jusqu'à la perte totale de la vision des objets, selon sa taille et sa relation avec la pupille.

Les ulcères profonds peuvent fondre la cornée jusqu'à la membrane élastique interne. Celle-ci reste transparente, mais sous l'effet de la pression intraoculaire, elle se bombe vers l'avant sous forme de bulle. Une telle hernie de la membrane de descement non seulement gêne la vision, mais présente également un risque de perforation cornéenne. La perforation de l'ulcère se termine généralement par la formation d'un leucome grossier fusionné à l'iris. Lorsque le liquide intraoculaire s'écoule, l'iris se déplace vers le trou de perforation et le tamponne. La chambre antérieure est réduite, voire absente. La fusion de l'iris avec la cornée est appelée synéchie antérieure. Par la suite, ces ulcères peuvent provoquer le développement d'un glaucome secondaire. Si l'iris est pincé dans le trou perforé, il peut gêner la formation d'une cicatrice dense, entraînant une fistule cornéenne.

Sous l'influence d'une pression intraoculaire accrue, des taches opaques amincies, fusionnées avec l'iris, peuvent s'étirer, formant des protubérances au-dessus de la surface de la cornée - des staphylomes.

Les conséquences de la kératite deviennent plus graves si le processus inflammatoire se propage à la sclérotique, à l’iris et au corps ciliaire.

Diagnostic de la kératite

Dans la plupart des cas, le diagnostic de la kératite est simple. La cornée est facilement accessible à l'examen, ce qui évite les examens complexes. De plus, la kératite présente des symptômes subjectifs et objectifs caractéristiques. Il est beaucoup plus difficile d'en déterminer l'étiologie. Pour ce faire, des méthodes de laboratoire spécifiques sont utilisées pour confirmer ou infirmer la cause du processus inflammatoire, établie en fonction des caractéristiques de l'évolution clinique de la kératite.

Une infiltration péricornéenne des vaisseaux associée à un syndrome cornéen indique toujours la présence d'une inflammation du segment antérieur de l'œil. Il est nécessaire d'effectuer un diagnostic différentiel entre kératite et iridocyclite. En l'absence d'opacités cornéennes, si la cornée est lisse, brillante, sphérique et que sa sensibilité n'est pas altérée, une kératite est exclue. Il est plus difficile de déterminer si une kératite était présente dans cet œil. Une ancienne opacification se distingue d'un foyer d'inflammation récent par ses limites nettes, son absence de bombement, mais peut au contraire être plus fine que les zones environnantes de la cornée, sa surface est lisse et brillante, et elle est traversée par des vaisseaux atones et semi-désertés. Il n'y a pas d'infiltration péricornéenne des vaisseaux.

Un symptôme diagnostique différentiel important de la kératite est une diminution de la sensibilité des zones saines de la cornée et de l'œil ailé. Cela indique la présence d'une kératite herpétique ou neurogène. La kératite causée par divers facteurs exogènes se caractérise par une apparition aiguë avec atteinte obligatoire des couches superficielles de la cornée, nécrose de l'infiltrat, formation d'érosions et d'ulcères cornéens de profondeurs et de longueurs variables. C'est pourquoi la kératite exogène est qualifiée de superficielle dans certaines classifications. Contrairement à l'inflammation exogène, l'inflammation endogène de la cornée se caractérise par une évolution plus lente et prolongée. L'infiltration peut être diffuse ou localisée, localisée principalement dans les couches profondes. Les couches superficielles ne s'ulcèrent pas. Une telle kératite est dite profonde.

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