Insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique: causes, symptômes, diagnostic, traitement

L'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë est une hypoxémie artérielle sévère réfractaire à l'oxygénothérapie.

Elle est causée par un shunt intrapulmonaire. Une dyspnée et une tachycardie sont observées. Le diagnostic repose sur les résultats de l'analyse des gaz du sang artériel et de la radiographie pulmonaire. Dans ces cas, la ventilation artificielle est le traitement le plus efficace.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Causes de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë

Les causes les plus fréquentes sont l'œdème pulmonaire, la pneumonie sévère et le SDRA. L'œdème pulmonaire survient lorsque la pression hydrostatique capillaire augmente (en cas d'insuffisance ventriculaire gauche ou d'hypervolémie) ou que la perméabilité capillaire augmente (en cas de lésion pulmonaire aiguë). Le mécanisme de la lésion pulmonaire peut être direct (pneumonie, aspiration de contenu acide) ou indirect (septicémie, pancréatite, transfusion sanguine massive). Dans toutes les formes de lésion pulmonaire aiguë, les alvéoles se remplissent de liquide contenant des protéines, et une altération de la synthèse du surfactant entraîne un collapsus alvéolaire, une diminution du volume des zones ventilées des poumons et une augmentation du shunt intrapulmonaire.

En raison de la perturbation du transfert gazeux transmembranaire, le sang perfusant ces alvéoles reste veineux mixte, quelle que soit la valeur de FiO₂ du mélange inspiré. Ceci assure un flux constant de sang désoxygéné dans les veines pulmonaires, provoquant une hypoxémie artérielle. Contrairement à l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë, l'hypoxémie due à une inadéquation ventilation-perfusion (asthme/BPCO) est efficacement corrigée par l'augmentation de la concentration en oxygène dans l'air inspiré.

Causes de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë

Lésion pulmonaire diffuse

• Œdème cardiogénique (hydrostatique ou à haute pression)
• Insuffisance ventriculaire gauche (avec maladie coronarienne, cardiomyopathie, lésion valvulaire)
• Surcharge volémique (en particulier en cas de maladie rénale et cardiaque concomitante)
• Œdème avec augmentation de la perméabilité capillaire sur fond d'hypotension artérielle (SDRA)

Le plus courant

• Sepsis et syndrome de réponse inflammatoire systémique
• Aspiration du contenu gastrique acide
• Transfusions multiples en cas de choc hypovolémique

Causes moins courantes

• Noyade
• Pancréatite
• Embolie gazeuse ou graisseuse
• Shunt cardiopulmonaire
• Réaction médicamenteuse ou surdose
• Leucoagglutination
• Blessure par inhalation
• Perfusion de substances biologiquement actives (par exemple, interleukine-2)
• Œdème d'étiologie non précisée ou mixte
• Après avoir redressé le poumon atélectasique
• Neurogène, après une crise
• Associé à un traitement visant à détendre les muscles de l'utérus
• Immeuble de grande hauteur
• Hémorragie alvéolaire
• Maladies du tissu conjonctif
• Thrombocytopénie
• Greffe de moelle osseuse
• Infection en cas d'immunodéficience
• Lésions pulmonaires focales
• Pneumonie lobaire
• Contusion pulmonaire
• Atélectasie d'un lobe pulmonaire
• SDRA - syndrome de détresse respiratoire aiguë.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symptômes de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë

L'hypoxémie aiguë peut provoquer dyspnée, anxiété et agitation. Une altération de la conscience, une cyanose, une tachypnée, une tachycardie et une hypersudation peuvent être observées. Des troubles du rythme cardiaque et des fonctions du système nerveux central (coma) sont possibles. Des râles diffus sont perceptibles à l'auscultation, notamment dans les parties basses des poumons. En cas d'insuffisance ventriculaire sévère, une distension de la veine jugulaire est observée.

L'oxymétrie de pouls est l'une des méthodes les plus simples pour diagnostiquer l'hypoxémie. Les patients présentant une faible saturation en O2 subissent une analyse des gaz du sang artériel et une radiographie pulmonaire. Une insufflation d'oxygène est nécessaire jusqu'à l'obtention des résultats.

Si l'apport d'oxygène n'entraîne pas une saturation supérieure à 90 %, un shunt droite-gauche peut en être la cause. Cependant, en cas d'infiltration pulmonaire sur la radiographie thoracique, la cause la plus probable d'hypoxémie est un œdème alvéolaire.

Après avoir établi l'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique, il est nécessaire d'en identifier les causes, qui peuvent être pulmonaires et extrapulmonaires. L'œdème pulmonaire sur fond d'hypertension artérielle se caractérise par la présence d'un troisième bruit cardiaque, d'un remplissage des veines jugulaires et d'un œdème périphérique. Sur la radiographie, on observe une infiltration diffuse du tissu pulmonaire, une cardiomégalie et une dilatation du faisceau vasculaire. Le SDRA se caractérise par une infiltration diffuse des parties périphériques des poumons. Les infiltrats focaux sont caractéristiques d'une pneumonie lobaire, d'une atélectasie et d'une contusion pulmonaire. L'échocardiographie ou le cathétérisme artériel pulmonaire sont parfois utilisés pour clarifier le diagnostic.

Traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique

Le traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique commence par l'insufflation, au moyen d'un masque facial, d'un débit d'air élevé contenant 70 à 100 % d'oxygène. Si la saturation en oxygène n'augmente pas de plus de 90 %, la nécessité d'une ventilation mécanique est envisagée. Les spécificités du traitement dépendent de la situation clinique.

Ventilation mécanique dans l'œdème pulmonaire cardiogénique. La ventilation mécanique a un effet positif sur l'insuffisance ventriculaire gauche pour plusieurs raisons. La pression inspiratoire positive réduit la précharge et la postcharge et décharge les muscles respiratoires, diminuant ainsi la dépense énergétique respiratoire. Avec la diminution des coûts respiratoires, le débit cardiaque est redistribué des muscles respiratoires, en activité intense, vers les organes vitaux (cerveau, intestins, reins). L'EPAP ou la PEEP redistribuent le liquide dans les poumons et facilitent l'ouverture des alvéoles collabées.

La VNIPP permet d'éviter l'intubation chez certains patients, car le traitement médicamenteux peut entraîner une amélioration rapide. La pression artérielle périphérique (PIP) est généralement fixée à 10-15 cm H2O et la pression artérielle périphérique (EPAP) à 5-8 cm H2O. Le niveau de H2O est le plus bas, ce qui permet de maintenir la saturation en O2 de l'artère au-dessus de 90 %.

Plusieurs modes de ventilation peuvent être utilisés. Le mode de ventilation le plus courant en situation aiguë est la climatisation, suivi de la ventilation à volume contrôlé. Les réglages initiaux sont: volume courant de 6 ml/kg de poids corporel idéal (voir p. 453), fréquence respiratoire de 25 respirations par minute, FiO2 = 1,0, PEEP de 5 à 8 cm H2O. La PEEP peut ensuite être augmentée progressivement de 2,5 cm, diminuant progressivement le volume jusqu’à un niveau sûr. Un autre mode de ventilation peut être l’AI (avec les mêmes niveaux de PEEP). La pression initiale doit être suffisante pour assurer l’exclusion complète des muscles respiratoires. Cela nécessite généralement une pression d’assistance de 10 à 20 cm H2O au-dessus de la PEEP souhaitée.

Ventilation mécanique dans le SDRA. Presque tous les patients atteints de SDRA nécessitent une ventilation mécanique. Cette dernière, en plus d'améliorer l'oxygénation, réduit les besoins en oxygène, car elle diminue le travail des muscles respiratoires. La principale condition de la ventilation mécanique dans cette situation est de maintenir un plateau de pression inférieur à 30 cm H2O et un volume courant égal à 6 ml/kg de poids corporel estimé. Ces conditions permettent de minimiser les lésions pulmonaires dues à une distension excessive des alvéoles. Pour éviter l'effet toxique de l'oxygène, le taux de HO doit être inférieur à 0,7.

Chez certains patients atteints de SDRA, la ventilation non invasive en pression positive (VNIPP) peut être utilisée. Cependant, contrairement aux patients cardiaques, cette catégorie de patients nécessite souvent une pression inspiratoire plus élevée (8-12 cm H2O) et une pression inspiratoire plus élevée (supérieure à 18-20 cm H2O). Le non-respect de ces paramètres entraîne une gêne pour le patient, l'impossibilité de maintenir l'étanchéité du masque et d'éliminer les fuites de gaz. Une nécrose peut survenir en raison de la forte pression exercée sur la peau, et le mélange respiratoire pénètre inévitablement dans l'estomac. Si l'état s'aggrave, ces patients doivent être intubés et transférés sous ventilation mécanique. Une hypoxémie critique peut survenir pendant l'intubation. Par conséquent, une sélection rigoureuse des patients, une surveillance et une observation étroite et constante sont nécessaires pour mettre en œuvre cette méthode d'assistance respiratoire (voir ci-dessus).

Auparavant, la VMC était utilisée chez les patients atteints de SDRA pour normaliser les gaz du sang artériel, sans tenir compte des effets négatifs de la distension pulmonaire mécanique. Il est désormais prouvé qu'une surdistension alvéolaire entraîne des lésions pulmonaires, un problème fréquent avec le volume courant précédemment recommandé de 10 à 12 ml/kg. Certaines alvéoles étant remplies de liquide et non ventilées, les alvéoles libres restantes participant à la respiration seront surdistendues et endommagées, ce qui entraînera une augmentation des lésions pulmonaires. Une diminution de la mortalité est observée avec un volume courant inférieur – environ 6 ml/kg de poids corporel idéal (voir équation ci-dessous). Une diminution du volume courant nécessite une augmentation de la fréquence respiratoire, parfois jusqu'à 35 par minute, pour compenser l'hypercapnie. Cette technique réduit le risque de lésions pulmonaires associées à la ventilation mécanique et est bien tolérée par les patients, bien qu'elle puisse provoquer une acidose respiratoire. La tolérance à des concentrations élevées de PCO2 est appelée hypercapnie permissive. L'hypercapnie pouvant entraîner une dyspnée et une désynchronisation avec le respirateur, les patients reçoivent des analgésiques (morphine) et de fortes doses de sédatifs (le propofol est administré à partir de 5 µg/kg/min, puis augmenté progressivement jusqu'à obtention de l'effet souhaité, ou jusqu'à 50 µg/kg/min; en raison du risque d'hypertriglycéridémie, les taux de triglycérides doivent être surveillés toutes les 48 heures). Ce mode de ventilation nécessite souvent l'utilisation de myorelaxants, qui n'apportent pas de confort aux patients et, en cas d'utilisation prolongée, peuvent entraîner une faiblesse musculaire ultérieure.

La PEEP améliore l'oxygénation en augmentant la surface pulmonaire ventilée grâce à l'implication d'un volume alvéolaire supplémentaire dans la respiration et permet une diminution de l'HO₂. Certains chercheurs ont sélectionné la PEEP en fonction de la saturation en O₂ et de la compliance pulmonaire, mais cette méthode présente des avantages par rapport à une sélection basée sur la saturation en O₂ à des valeurs d'HO₂ inférieures aux seuils toxiques. Une PEEP de 8 à 15 cm H₂O est couramment utilisée, bien que dans les cas graves, il puisse être nécessaire de l'augmenter à plus de 20 cm H₂O. Dans ces cas, il convient de rechercher d'autres moyens d'optimiser l'apport et la consommation d'oxygène.

Le meilleur indicateur de surdistension alvéolaire est la mesure de la pression de plateau, qui doit être effectuée toutes les 4 heures ou après chaque variation de la PEP et du volume courant. L'objectif est de réduire la pression de plateau à moins de 30 cm H2O. Si la pression dépasse ces valeurs, le volume courant doit être réduit de 0,5 à 1,0 ml/kg jusqu'à un minimum de 4 ml/kg, tout en augmentant la fréquence respiratoire pour compenser le volume respiratoire minute, et en surveillant la courbe respiratoire jusqu'à l'expiration complète. La fréquence respiratoire peut être augmentée à 35 respirations par minute jusqu'à ce que de l'air se retrouve emprisonné dans les poumons en raison d'une expiration incomplète. Si la pression de plateau est inférieure à 25 cm H2O et le volume courant inférieur à 6 ml/kg, ce dernier peut être augmenté à 6 ml/kg ou jusqu'à ce que la pression de plateau dépasse 25 cm H2O. Certains chercheurs suggèrent que la ventilation à pression contrôlée est plus protectrice pour les poumons, bien qu'aucune preuve convaincante ne vienne étayer ce point de vue.

Pour les patients atteints de SDRA, la tactique suivante de ventilation mécanique est recommandée: la climatisation est initiée avec un volume courant de 6 ml/kg de poids corporel idéal, une fréquence respiratoire de 25 respirations par minute, un débit de 60 l/min, une FiO2 de 1,0 et une PEEP de 15 cm H2O. Dès que la saturation en O2 dépasse 90 %, la FiO2 est réduite à un niveau non toxique (0,6). La PEEP est ensuite réduite de 2,5 cm H2O jusqu’à atteindre le niveau de PEEP minimal permettant de maintenir la saturation en O2 à 90 % avec une FiO2 de 0,6. La fréquence respiratoire est augmentée à 35 respirations par minute pour atteindre un pH supérieur à 7,15.