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Herpès de l'œil: symptômes
Dernière revue: 07.07.2025

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Les lésions oculaires herpétiques sont parmi les maladies virales les plus courantes chez l’homme.
D'un point de vue morphologique, l'herpès se définit comme une maladie caractérisée par une éruption cutanée et muqueuse, constituée de vésicules groupées sur une base hyperémique. L'agent causal de l'herpès est un gros virus à ADN.
On sait que le virus parasite et se développe dans les tissus épithéliaux, nerveux et mésodermiques. Selon la localisation du processus infectieux, des lésions du virus herpès simplex affectent la peau, les muqueuses, le système nerveux central et les troncs nerveux périphériques, les organes internes et l'organe de la vision. Certaines de ces lésions s'accompagnent de troubles généraux graves et d'une généralisation de l'infection, notamment chez les nouveau-nés atteints d'une infection intra-utérine. Tout cela permet à de nombreux auteurs de parler non seulement d'infection herpétique, mais aussi d'une maladie herpétique, polymorphe dans ses manifestations cliniques et particulière dans sa pathogenèse. Une infection généralisée peut être mortelle.
Les lésions de l'organe de la vision occupent une place particulière dans l'herpès, pouvant affecter les paupières, la conjonctive, la sclérotique, la cornée, les parties antérieures et postérieures du tractus vasculaire, la rétine et le nerf optique. La cornée est le plus souvent touchée, ce qui est associé à une faible immunité. L'herpès oculaire est plus fréquent dans les pays du centre du globe, où les maladies respiratoires sont les plus fréquentes. Le nombre de patients augmente au printemps et en automne. Il est possible qu'il s'agisse d'une infection mixte par le virus de l'herpès simplex et le virus de la grippe ou du parainfluenza. Il faut également tenir compte de la persistance prolongée de l'infection virale (jusqu'à deux ans), notamment au niveau des glandes salivaires et lacrymales, et de la conjonctive.
Herpès simplex des paupières
L'herpès simple des paupières, dans son tableau clinique, ne diffère généralement pas des éruptions herpétiques de groupe dans d'autres zones de la peau du visage (près des ailes du nez, autour de l'ouverture de la bouche, etc.).
L'éruption cutanée est généralement précédée de symptômes généraux tels que frissons, maux de tête et fièvre. Elle s'accompagne de symptômes locaux (brûlures, parfois démangeaisons de la peau des paupières), suivis de l'apparition de cloques grisâtres, résultant de l'exfoliation de l'épithélium tégumentaire de la peau due à un épanchement exsudatif. Les cloques sont généralement situées à la base hyperémique de la peau, groupées en plusieurs fragments, parfois fusionnant. Quelques jours après leur apparition, le contenu des cloques devient trouble, puis des croûtes se forment, qui disparaissent sans laisser de cicatrices. En cas de récidive de l'herpès, les cloques réapparaissent généralement au même endroit. L'apparition concomitante d'une dermatite herpétique et de l'affection oculaire contribue au diagnostic étiologique du processus oculaire.
Conjonctivite herpétique
La conjonctivite herpétique est plus fréquente chez l'enfant et ne présente pas de signes pathognomoniques constants de l'herpès, se différenciant par le polymorphisme des symptômes. On distingue la forme clinique catarrhale, la forme folliculaire, similaire à la conjonctivite adénovirale, et la forme membraneuse. Une infection virale mixte de la conjonctive n'est pas exclue, ce qui explique la diversité du tableau clinique. Le diagnostic final est établi par des examens cytologiques et immunofluorescents, suivis d'un traitement approprié. La conjonctivite herpétique se caractérise par une évolution lente et une tendance aux rechutes.
Actuellement, le tableau clinique de la kératite herpétique est le plus étudié. Elle représente 20 % de toutes les kératites, et même 70 % en ophtalmologie pédiatrique. Contrairement à d'autres maladies virales, la kératite herpétique se développe chez les animaux (singes, lapins, rats), ce qui permet des études expérimentales sur cette pathologie. La kératite peut être primaire et post-primaire. Les nouveau-nés possèdent généralement des anticorps contre le virus de l'herpès simplex, transmis pendant la période prénatale par le placenta et après la naissance par le lait maternel. Ainsi, un nouveau-né, s'il n'a pas été infecté pendant la période prénatale ou à la naissance, est dans une certaine mesure protégé contre l'infection herpétique par l'immunité passive transmise par sa mère. Cette immunité le protège de l'infection pendant 6 à 7 mois. Mais après cette période, tout le monde est généralement infecté par le virus de l'herpès simplex, sans que cela ne soit détecté. L'infection se transmet à l'enfant par des gouttelettes en suspension dans l'air, par les baisers d'adultes ou par la vaisselle. La période d'incubation est de 2 à 12 jours. Dans 80 à 90 % des cas, l'infection primaire par l'herpès est asymptomatique, mais peut entraîner des affections cutanées, muqueuses et oculaires graves, allant jusqu'à une septicémie virale avec cyanose, ictère et méningo-encéphalite.
Kératite herpétique primaire
La kératite herpétique primaire représente 3 à 7 % des lésions oculaires herpétiques. Le titre d'anticorps dirigés contre le virus de l'herpès simplex chez l'enfant malade étant très faible, la maladie est très grave. Le processus débute plus souvent dans les parties centrales de la cornée, dont le trophisme est légèrement inférieur à celui des parties périphériques adjacentes au réseau vasculaire en boucle marginale et, par conséquent, dans de meilleures conditions nutritionnelles. La kératite se manifeste par une ulcération du tissu cornéen, une vascularisation précoce et abondante, puis une opacité cornéenne prononcée persiste.
Entre 3 et 5 ans, les enfants développent une immunité au virus de l'herpès simplex. L'infection devient alors latente et persiste dans l'organisme à vie. Plus tard, sous l'influence de divers facteurs, la maladie peut s'aggraver. Parmi ces facteurs figurent toute infection, le plus souvent virale (maladie respiratoire, grippe, parainfluenza), l'hypothermie, l'intoxication et les traumatismes. Ces conditions entraînent une diminution de l'immunité antivirale et la maladie récidive. Elle peut se manifester par diverses manifestations cliniques (herpès labial, stomatite, encéphalite, vulvovaginite, cervicite, conjonctivite, kératite). Une telle kératite, qui survient dans le contexte d'une infection herpétique latente, est dite post-primaire. Dans ce cas, le patient n'a pas nécessairement souffert de kératite herpétique primaire par le passé. Son infection herpétique pourrait avoir eu une localisation différente. Mais si la kératite s'est développée après une infection primaire par l'herpès dans le contexte d'une immunité instable existante, elle appartient déjà à la catégorie de la kératite post-primaire.
Très rarement, le processus se limite à une seule poussée. Le plus souvent, il récidive 5 à 10 fois. Les rechutes sont cycliques, se produisant dans le même œil, au même endroit ou à proximité de l'ancienne lésion. Parfois, une rechute est précédée d'une lésion oculaire. Très souvent, l'exacerbation suivante coïncide avec une augmentation de la température corporelle, une toux et un écoulement nasal. Ceci doit être pris en compte lors du diagnostic. Les rechutes aggravent considérablement l'évolution de la kératite et le pronostic, car après chaque rechute, la cornée reste opaque.
Lors de l'anamnèse, il convient de demander au patient s'il a souffert d'une affection catarrhale des voies respiratoires supérieures avant l'atteinte oculaire. Il est également nécessaire de déterminer si le patient présente des éruptions herpétiques fréquentes sur la peau, dans la bouche et dans les fosses nasales. Ce fait aide également au diagnostic de kératite herpétique, indiquant une faible immunité antivirale.
Avant d'examiner l'état de l'œil malade, il est nécessaire d'examiner la peau et les muqueuses afin de détecter d'éventuelles manifestations d'une infection herpétique, souvent associée à un herpès du globe oculaire et de ses annexes. Actuellement, deux souches d'herpès ont été identifiées. La première, buccale, provoque une éruption cutanée d'éléments herpétiques sur le visage, les lèvres et le nez. La seconde, génitale, touche la région génitale et la région anale. Lors de l'examen d'un patient, il convient d'éviter toute fausse pudeur et de s'enquérir de l'état de toutes les zones suspectes de la peau et des muqueuses, en gardant à l'esprit que les éruptions herpétiques se localisent principalement autour des orifices naturels, là où la muqueuse pénètre dans la peau.
Lors de l'analyse de l'état de l'œil malade, il convient de rappeler que la kératite herpétique est généralement unilatérale. Bien que l'infection herpétique soit répandue dans tout l'organisme et localisée, en particulier, dans les tissus du globe oculaire sain, comme en témoignent les modifications cytologiques caractéristiques de la conjonctive de l'œil sain et une réaction d'immunofluorescence positive avec l'antigène herpétique, les propriétés pathogènes de l'infection sont unilatérales. Cependant, la kératite est parfois bilatérale. La raison de ce phénomène est inconnue. Un lien avec une souche plus virulente du virus de l'herpès simplex ou une immunité antivirale insuffisante ne peuvent être exclus, ce qui permet à l'infection d'exercer ses propriétés pathogènes dans la cornée des deux yeux. La kératite virale se caractérise par une diminution marquée, voire une absence totale, de la sensibilité de la cornée, due aux caractéristiques neurotropes du virus de l'herpès simplex.
La diminution, voire l'absence totale, de la sensibilité tissulaire dans la kératite herpétique peut s'expliquer par les résultats originaux de l'examen biomicroscopique. L'examen de la cornée avec un éclairage focal direct et une fente d'éclairage élargie permet d'obtenir un prisme optique de la cornée; il révèle un épaississement des troncs nerveux recouverts d'une gaine de myéline, leur aspect perlé. Associé à une diminution, voire à une absence totale, de la sensibilité tissulaire, cela permet d'évoquer une névrite ou une périnévrite des troncs des nerfs ciliaires longs et courts, responsables de la sensibilité et du trophisme de la cornée. Une hypoesthésie objective de la cornée s'accompagne d'une hyperesthésie subjective.
Kératite herpétique post-primaire
La kératite herpétique post-primaire se caractérise par un faible nombre de vaisseaux néoformés, voire leur absence totale. Dans la kératite herpétique primaire, caractérisée par la dégradation du tissu cornéen, une néovascularisation abondante peut être observée. Il est important de souligner l'évolution lente du processus inflammatoire et la régénération très lente du tissu affecté. Généralement, l'apparition brutale ne correspond pas au contexte pathologique complexe de la maladie. Les signes généraux et locaux énumérés, caractéristiques de l'herpès cornéen, permettent de poser un diagnostic correct.
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Herpès de la cornée
Comme on le sait, l'herpès cornéen peut se manifester sous diverses formes cliniques, qui déterminent en grande partie l'issue du processus. Un examen approfondi de la cornée affectée permet de classer la kératite herpétique parmi les formes cliniques les plus courantes suivantes. Les informations fournies ci-dessous sont pratiques, notamment pour les professionnels travaillant au sein d'un vaste réseau de polycliniques.
Dans la forme superficielle de la kératite, le processus est localisé dans la couche épithéliale de la cornée. C'est là que se manifeste principalement l'action épithéliale du virus de l'herpès simplex. Des infiltrats sous forme de points gris alternent avec des éléments bulleux, localisés aux points de terminaison des troncs nerveux de la cornée.
Parfois, la couche épithéliale se décolle lors des clignements des paupières et se tord pour former une sorte de filament, se fixant à la surface érodée de la cornée à certains endroits. Dans ce cas, une forme clinique de kératite filiforme, plutôt rare, se développe. Les érosions cornéennes qui subsistent après l'ouverture de l'élément épithélial vésiculaire guérissent extrêmement lentement et récidivent souvent. Les praticiens connaissent bien la forme clinique de kératite herpétique dendritique ou buissonnante. Son nom vient d'un type très particulier d'érosion de l'épithélium cornéen, qui ressemble à une branche d'arbuste ou d'arbre. Cela est dû au fait que l'infiltration dans la cornée affectée se situe le long des troncs nerveux enflammés. C'est à ce niveau qu'apparaissent des éléments bulleux de l'épithélium, qui s'ouvrent très rapidement et entraînent la formation d'une érosion ramifiée, les troncs nerveux de la cornée se ramifiant eux-mêmes.
Bien que la forme dendritique présente des manifestations cliniques similaires à celles de l'herpès cornéen superficiel, elle présente également des signes de pénétration plus profonde de l'infection. Celle-ci se manifeste par un œdème du stroma cornéen entourant l'érosion dendritique et l'apparition d'un repliement de la membrane de Descemet. La forme classique de kératite herpétique profonde est la kératite discoïde. Elle se développe lorsque le virus de l'herpès simplex pénètre le stroma cornéen depuis l'extérieur ou par voie hématogène. L'infiltration occupe la zone optique centrale de la cornée et a la forme d'un disque, d'où son appellation discoïde. Le disque est généralement nettement délimité, nettement délimité du tissu cornéen sain, et se situe dans ses couches moyennes. Il est parfois entouré de deux ou trois anneaux de tissu infiltré, séparés par des espaces clairs. Un œdème cornéen est observé au-dessus de la zone de localisation du disque, pouvant aller jusqu'à la formation de bulles assez importantes. L'endothélium de la surface postérieure de la cornée subit les mêmes modifications.
L'épaisseur de la cornée augmente dans la zone affectée. Parfois, cet épaississement est si important que la section optique de la cornée se déforme. Le bord antérieur de cette section fait saillie vers l'avant, tandis que le bord postérieur pénètre significativement dans la chambre antérieure de l'œil. Ce processus s'accompagne de l'apparition de plis prononcés de la membrane de Descemet. Avec le temps, en cas de kératite discoïde, une faible vascularisation profonde peut apparaître dans la cornée. L'issue du processus en termes de restauration d'une acuité visuelle normale est rarement favorable.
Dans les cas où l'infiltrat herpétique de la cornée s'ulcère, un ulcère cornéen rigide apparaît, souvent aux bords festonnés, appelé ulcère paysager. La cicatrisation d'un tel ulcère est extrêmement lente.
Kératite métaherpétique
Le tableau clinique de la kératite méta-herpétique mérite une attention particulière. La kératite méta-herpétique est une forme transitoire du processus qui, dans un contexte de résistance affaiblie de l'organisme et d'immunité cornéenne, se développe à partir de toute manifestation clinique de kératite herpétique virale. Le plus souvent, la maladie survient sur fond de kératite dendritique ou de kératite landcartoïde. Par le type de lésion, la forme méta-herpétique ressemble à la kératite herpétique landcartoïde, mais l'ulcère méta-herpétique est plus profond. La cornée environnante est infiltrée et épaissie, et l'épithélium présente un œdème et une élévation bulleuse. Le processus s'accompagne généralement d'iridocyclite.
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