Virus de l'herpès simplex

L'infection par le virus herpès simplex peut prendre plusieurs formes cliniques, mais elle est le plus souvent asymptomatique. Les manifestations cliniques courantes sont des éruptions cutanées vésiculaires et muqueuses. On observe parfois une kératite sévère, une méningo-encéphalite ou une maladie disséminée du nouveau-né. Le virus herpès simplex est pathogène pour de nombreuses espèces animales: souris, rats, hamsters, cobayes, lapins, chiens, singes, chez qui il provoque généralement de la fièvre et une encéphalite (avec infection intracérébrale), et chez le lapin également une kératoconjonctivite.

Étant donné que le virus a un effet dermoneurotrope, il peut rester latent pendant longtemps dans le cerveau, les cellules épithéliales, les ganglions du trijumeau et d'autres nerfs sous forme de formes circulaires double brin d'ADN chez les animaux survivants et les personnes infectées.

Le virus se reproduit bien dans la membrane chorionique allantoïdienne des embryons de poulet, où, 2 à 3 jours après l'infection, il forme des plaques blanches convexes visibles à l'œil nu. Des cellules géantes avec inclusions intranucléaires sont visibles dans les préparations d'empreintes obtenues à partir de ces cellules. Le virus se reproduit facilement dans presque toutes les cultures cellulaires courantes, formant des plaques en monocouches. Des corps d'inclusion se forment dans les cellules infectées, et des cellules multinucléaires géantes apparaissent, qui se nécrosent ensuite (effet cytopathique). La culture primaire de cellules rénales de lapin est particulièrement adaptée à l'infection.

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Pathogénèse et symptômes de l'herpès simplex

En cas d'infection par le virus, sa reproduction primaire a lieu dans l'épithélium des muqueuses de la bouche, du pharynx ou des organes génitaux. Le virus pénètre ensuite dans le sang par voie lymphatique (infection généralisée) et, après avoir franchi la barrière hémato-encéphalique, peut provoquer une méningite ou une encéphalite. Chez le nouveau-né, l'infection herpétique généralisée entraîne le décès, causé par de multiples nécroses ponctuelles et des foyers inflammatoires au niveau des organes internes. En cas de guérison, un état de portage viral s'installe, qui évolue tout au long de la vie et se manifeste par des crises d'herpès transitoires, pouvant être provoquées par divers facteurs (rayonnement solaire, fièvre, stress, alimentation épicée, etc.).

Le virus de l’herpès de type 1 peut provoquer le développement des formes cliniques suivantes de la maladie:

• la stomatite herpétique aiguë (aphteuse) se développe plus souvent chez les enfants principalement infectés, la période d'incubation est de 3 à 5 jours, les lésions de la muqueuse guérissent en 2 à 3 semaines;
• l'eczéma herpétique (éruption cutanée de Kaposi, semblable à la varicelle) s'accompagne de fièvre et de lésions cloquantes sur la majeure partie de la surface du corps et est parfois mortel;
• kératoconjonctivite; avec des rechutes fréquentes, une opacité cornéenne irréversible et une cécité peuvent survenir;
• méningo-encéphalite; la mortalité est assez élevée, en cas de guérison - modifications neurologiques résiduelles persistantes;
• L'herpès labial est la forme la plus courante; des amas de cloques fusionnantes apparaissent à la frontière de la muqueuse et de la peau des lèvres, se transformant en ulcères qui guérissent sans cicatrices.

Le virus de l'herpès de type 2 provoque deux formes cliniques principales de la maladie: l'herpès génital (caractérisé par des éruptions vésiculeuses-ulcéreuses sur la peau et les muqueuses des organes génitaux, avec des rechutes fréquentes) et l'herpès néonatal (l'enfant est infecté lors de l'accouchement d'une mère malade, les manifestations allant de formes latentes à généralisées avec une issue fatale). D'autres localisations des éruptions cutanées sont possibles (plaies, doigts chez le dentiste, etc.). L'infection transplacentaire du fœtus par le virus de l'herpès simplex est rare et entraîne le développement de malformations congénitales.

Immunité dans l'herpès simplex

Au cours des six premiers mois de sa vie, un enfant possède généralement des anticorps contre le virus, acquis passivement par sa mère. Ces anticorps disparaissent ensuite; l'enfant est plus vulnérable à l'infection herpétique entre six mois et deux ans. Dans le sang des personnes ayant contracté la maladie, on trouve des anticorps neutralisant le virus, ainsi que des IgA spécifiques sur les muqueuses, mais ils n'empêchent pas la persistance du virus et le développement d'une infection latente.

Épidémiologie des virus de types 1 et 2

Il est prouvé que jusqu'à 70 à 90 % des personnes sont infectées par le virus de l'herpès de type 1 et que celui-ci est présent dans l'organisme plus régulièrement que tout autre virus. La primo-infection survient tôt dans la vie. Après la disparition des anticorps maternels, l'infection se manifeste par une stomatite vésiculaire ou aphteuse. Le virus n'est plus éliminé de l'organisme, car il n'est pas sensible à l'action des anticorps. Le virus de l'herpès de type 1 se transmet par contact direct, par la salive ou par des plats contaminés par la salive du porteur. Chez les enfants, la source d'infection est généralement l'un des parents atteints d'une forme active d'herpès.

Le virus de l'herpès simplex de type 2 se transmet par voie sexuelle ou lors de l'accouchement par une mère malade. Il se propage comme une maladie vénérienne classique. La source de l'infection est uniquement humaine.

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Diagnostic en laboratoire de l'herpès simplex

Le diagnostic de l'herpès simplex peut être réalisé par des méthodes virologiques, virologiques et sérologiques. Le matériel d'étude est constitué de grattages cornéens, du contenu des vésicules, de salive, etc. Les grattages et frottis prélevés à la base d'éruptions herpétiques récentes et colorés selon la méthode de Romanovsky-Eimse après fixation immédiate dans l'alcool absolu contiennent des cellules multinucléées géantes avec inclusions intranucléaires (corps de Cowdry).

Pour isoler le virus, on utilise des cultures cellulaires, des embryons de poulet et des animaux de laboratoire. Dans les cultures cellulaires infectées, on observe des plaques et un effet cytopathique caractéristique; chez les embryons de poulet, lors de l'infection de la membrane chorionique allantoïdienne, on observe des plaques, et celles formées par le virus de l'herpès de type 2 sont plus grandes que celles formées par le virus de type 1. Chez les souriceaux nouveau-nés infectés, les symptômes d'encéphalite apparaissent entre le 2e et le 6e jour. L'infection de la cornée scarifiée du lapin est très sensible et spécifique au virus de l'herpès. L'identification finale est réalisée par une réaction de neutralisation sur des souris, des embryons de poulet ou des cultures cellulaires à l'aide de sérums immuns antiherpétiques standard d'animaux, ainsi que par une réaction d'immunofluorescence (IF).

Lors du sérodiagnostic, il est important de déterminer s'il s'agit d'une maladie primaire ou d'une exacerbation d'une infection chronique. C'est pourquoi des sérums appariés sont utilisés, analysés par RSK, RIF et IFM.

Traitement de l'herpès simplex

Le traitement spécifique de l'herpès simplex repose sur l'utilisation d'agents chimiothérapeutiques: des nucléosides modifiés qui inhibent la réplication virale, mais sont toxiques et contribuent à l'émergence de souches virales résistantes (adénine arabinoside, 5-iodo-2-désoxyuridine, acyclovir, etc.). Les inducteurs d'interféron sont efficaces, notamment en cas d'évolution aiguë de la maladie.

Prévention de l'herpès simplex

À des fins thérapeutiques dans les cas graves, ainsi que pour la prévention de l'herpès simplex avec rechutes fréquentes, un vaccin contre l'herpès à culture tuée est utilisé.