Glaucome secondaire

Le glaucome secondaire est un groupe de maladies qui surviennent dans les processus pathologiques les plus divers de l'œil.

Les maladies inflammatoires, les blessures et même l'utilisation de certains médicaments, les opérations chirurgicales peuvent entraîner une augmentation, ou, moins fréquemment, une diminution de la pression intraoculaire.

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Causes du glaucome secondaire

Le plus souvent, la cause du glaucome secondaire est une violation de la sortie du fluide intraoculaire (rétention).

La distinction entre le glaucome primaire et secondaire est arbitraire, toute augmentation de la pression intraoculaire est secondaire. La fréquence du glaucome secondaire est de 0,8-22% de toutes les maladies oculaires (c'est 1-2% de tous les patients hospitalisés). Le glaucome conduit souvent à la cécité (dont la fréquence est de 28%). Un pourcentage élevé d'énucléation dans le glaucome secondaire est de 20 à 45%.

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Quels sont les symptômes du glaucome secondaire?

Le glaucome secondaire a les mêmes étapes et degrés de compensation que le glaucome primaire, mais il y a quelques particularités:

1. processus unilatéral;
2. peut se présenter soit sous la forme d'un glaucome à angle ouvert, soit sous la forme d'un glaucome à angle fermé (c'est-à-dire paroxystique);
3. Type inventé de la courbe d'augmentation de la pression intraoculaire (montée du soir);
4. très rapidement réduit la fonction visuelle, dans un délai d'un an;
5. avec un traitement rapide, l'abaissement des fonctions visuelles est réversible.

Classification du glaucome secondaire

Il n'y a pas de classification unique du glaucome secondaire.

En 1982, Nesterov a donné la classification la plus complète du glaucome secondaire.

• I - uvéale après inflammatoire.
• II - phakogenèse (phakotopique, phakomorphe, phakométrique).
• III - vasculaire (post-thrombotique, phlébocytotension).
• IV - traumatique (contusion, blessure).
• V - dégénérative (uvéale, avec des maladies rétiniennes, hémolytique, hypertensive).

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Glaucome secondaire inflammatoire de l'uvée

Le glaucome secondaire inflammatoire uvéal survient dans 50% des cas. L'augmentation de la pression intraoculaire est notée à la suite de processus inflammatoires du tractus vasculaire et de la cornée ou après leur arrêt (avec kératite, épisclérite récidivante, sclérite et uvéite). La maladie est le type de glaucome chronique à angle ouvert, quand il y a défaillance généralisée du système de drainage de l'œil, ou le glaucome à angle fermé, si l'image de l'arrière adhérences, goniosinehii, fusion et élève l'infection.

Le glaucome secondaire kérato-veineux est un ulcère purement uvéale de la cornée, la kératite (virale, étiologie syphilitique) s'accompagne d'une atteinte du tractus vasculaire. L'issue de la maladie inflammatoire de la cornée (gorge) peut être compliquée par un glaucome secondaire, la formation d'une synéchie antérieure (sur la marge pupillaire). En plus de la fourrure; Le blocage HAI de la chambre antérieure de la chambre antérieure et la dissociation des chambres antérieure et postérieure, a une augmentation de la pression intraoculaire significativement réflexe due à l'irritation constante de la cornée, qui est soudée dans la cicatrice.

Glaucome secondaire purement uvéale:

• avec une uvéite aiguë, il peut y avoir une augmentation de la pression intraoculaire suite à une hypersécrétion (20% des cas);
• violation de la régulation vasculaire due à une inflammation veineuse (augmentation de la perméabilité vasculaire et élévation de la pression intraoculaire);
• blocage mécanique de l'angle de la chambre antérieure avec exsudat, œdème des trabécules.

Le glaucome secondaire peuvent varier à l'uvéite résultat (en raison de la formation et de la fusion se produit goniosinehy organisation de la pupille non perforée exsudats trabécules, néovascularisation développé dans l'angle de la chambre antérieure).

Caractéristiques du glaucome de l'uvée - diminution rapide des fonctions visuelles.

Traitement du glaucome de l'uvée:

• traitement de la maladie sous-jacente - uvéite;
• mydriatique;
• parésie du corps ciliaire (la perturbation de la synéchie diminue la production de l'humeur aqueuse);
• traitement hypotenseur avec augmentation de la sécrétion;
• traitement chirurgical (souvent dans le contexte d'une uvéite aiguë, transféré plus tôt) en combinaison avec un traitement anti-inflammatoire massif;
• s'il y a un bloc pupillaire, il se produit un bombardement cornéen, une petite chambre antérieure, en l'occurrence nécessairement un traitement chirurgical (trépanation précédemment utilisée de la cornée).

Glaucome secondaire phacogène

Glaucome phacotique - lorsque la lentille est déplacée (disloquée) dans la chambre antérieure et le vitré. La raison est un traumatisme, etc.

Si la lentille nodvivyhtnut dans le corps vitré, l'équateur, il appuie derrière la cornée, appuie contre le coin de la chambre antérieure. Dans la chambre antérieure, l'équateur de la lentille appuie sur les trabécules. Lorsque la lentille est mélangée dans le corps vitré, la hernie de l'humeur vitrée se forme dans la pupille, qui peut être piégée dans la pupille, puis un bloc se produira. Il peut y avoir un corps vitreux liquide qui obstrue les fissures intertubulaires. L'augmentation réflexe de la pression intraoculaire compte également: le cristallin irrite la cornée et le vitré, ce qui conduit à un facteur réflexe. La maladie se déroule selon le type de glaucome à angle fermé, et l'élimination de la lentille est obligatoire.

Le glaucome facomorphe se développe avec l'âge immature ou la cataracte traumatique. Gonflement des fibres de la lentille est noté, la lentille est agrandie en volume, le bloc pupillaire peut venir. À un angle étroit de la chambre antérieure développe une attaque aiguë ou subaiguë de glaucome à angle fermé secondaire. L'extraction de la lentille peut complètement guérir le patient du glaucome.

Le glaucome facial se développe avec la cataracte surmaturée sénile chez les personnes de plus de 70 ans. La pression intraoculaire s'élève à 60-70 mm Hg. Art. Cliniquement, la maladie ressemble à une crise aiguë de glaucome avec syndrome de douleur sévère, hyperémie du globe oculaire et pression intraoculaire élevée. Les masses de lentilles traversent la capsule et obstruent les espaces trabéculaires. Il peut y avoir une rupture de la capsule du cristallin, l'humidité dans la chambre antérieure est trouble, laiteuse. La rupture peut se produire sous la capsule antérieure et sous la capsule postérieure - l'iridocyclite plastique se développe.

Glaucome vasculaire

Post-thrombotique - avec thrombose des veines de la rétine. Le mécanisme du développement du glaucome avec cette forme est le suivant. La thrombose conduit à l'ischémie, en réponse à la formation de nouveaux vaisseaux dans la rétine, la cornée, ils obstruent l'angle de la chambre antérieure, la pression intraoculaire augmente. La maladie est accompagnée d'un hyphéma. La vision chute brusquement, la cécité peut se produire.

Glaucome phlébo-hypertensif se produit à la suite d'une augmentation persistante de la pression dans les veines épisclérales de l'œil. La raison - la stase du sang dans les artères ciliaires antérieures et la vorticostase. Cela se produit avec la thrombose des veines vortex lorsque la veine cave supérieure est comprimée, avec des exophtalmies malignes, et des tumeurs orbitaires. Le champ de vision étant généralement nul, tous les traitements visent à préserver l'œil. Habituellement, ils ont recours à la chirurgie. L'effet est insignifiant. Dans les premiers stades de la thrombose, la coagulation laser rétinienne totale est efficace.

Glaucome traumatique

Le glaucome traumatique complique l'évolution des lésions dans 20% des cas.

Caractéristiques:

1. se développe chez les jeunes;
2. est divisé en plaie, ionisé, brûler, chimique, chirurgical.

Les causes de l'augmentation de la pression intraoculaire ne sont pas les mêmes dans des cas différents; hémorragie intraoculaire (hyphéma, hémophthalmus), récession traumatique de l'angle de la chambre antérieure, blocage du système de drainage de l'œil par une lentille déplacée ou produits de sa désintégration. Pendant les dommages chimiques et radiologiques, les vaisseaux épi- et intrascléraux sont affectés.

Le glaucome survient à différents moments après la blessure, parfois dans quelques années.

Raneva glaucome

La cataracte traumatique, l'iridocyclite traumatique ou la croissance épithéliale le long du canal optique peuvent se développer. La prévention du glaucome post-traumatique secondaire est un traitement chirurgical complet.

Glaucome contusionnel

La position de la lentille change, et la compression de l'angle de la chambre antérieure est observée. Elle peut être causée par l'apparition d'un hyphéma et d'une mydriase traumatique. Le facteur neurovasculaire est exprimé (les trois premiers jours après la commotion de mydriatica ne sont pas prescrits). Traitement du glaucome concomitant - alitement, analgésie, sédatifs, médicaments désensibilisants. Lorsque l'objectif est déplacé, il est retiré. Avec une mydriase stable, une poche est placée sur la cornée,

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Brûler le glaucome

La pression intraoculaire peut augmenter dans les premières heures en raison de l'hyperproduction du liquide intraoculaire. Le glaucome post-brûlure apparaît après 1,5-3 mois en raison du processus de cicatrice dans le coin de la chambre antérieure. En période aiguë, un traitement hypotenseur est effectué, la gymnastique de la pupille est prescrite, les sangsues sont placées du côté affecté. Les opérations de reconstruction subséquentes sont indiquées.

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Glaucome postopératoire

Il est considéré comme une complication après une intervention chirurgicale sur le globe oculaire et l'orbite. Il peut y avoir une augmentation temporaire et constante de la pression intraoculaire. Le plus souvent, le glaucome post-opératoire se développe après l'extraction de la cataracte (glaucome aphaque), la kératoplastie, les opérations réalisées avec un décollement de la rétine. Le glaucome postopératoire peut être à la fois ouvert et fermé. Parfois, un glaucome malin secondaire survient avec le bloc vitréochrustal.

Glaucome de l'oeil aphaque

Le glaucome de l'oeil aphaque se produit dans 24%. La cause est la perte du corps vitré. Le bloc pupillaire (2-3 semaines après l'extraction) est causé par la violation de la hernie du corps vitré et de la membrane secondaire soudée au corps vitré. Lorsque la clinique de la crise aiguë du glaucome ne peut pas attendre plus de 12 heures.Si la pression intraoculaire ne diminue pas, faire aussi ectomy. Si après cela il n'y a pas de succès, la goniosinémie (périphérique) s'est déjà formée. Avec un bloc vitréochrustal, la vitrectomie est faite. Lorsque la cornée est enfreinte dans la plaie, la plaie est filtrée au moment de l'extraction, les chambres ne sont pas restaurées; goniosinechia est formé, la croissance de l'épithélium. L'utilisation de la chymotrypsine est montrée.

Glaucome dégénératif

Glaucome uvée - .. A uveopatiyah, iridotsiklitah, syndrome de Fuchs, etc. Lors du développement de maladies de la rétine du glaucome compliquant la rétinopathie (diabétique). Cause: un processus dystrophique dans le coin de la chambre antérieure; cicatrisation de la cornée et angle de la chambre antérieure avec rétinopathie hypertrophique, décollement de la rétine, amylose primaire, dégénérescence pigmentaire rétinienne, myopathie progressive.

Glaucome hémolytique - avec des hémorragies intraoculaires étendues, les produits dissolvants provoquent une dystrophie des trabécules.

Glaucome hypertensif - hypertension sympathique avec pathologie endocrinienne conduit à des changements dystrophiques et le glaucome.

Le syndrome endothélial irido-cornéen se manifeste par l'infériorité de l'épithélium postérieur cornéen, l'atrophie de la membrane sur les structures de l'angle de la chambre antérieure et la face antérieure de l'iris. Ces membranes sont constituées de cellules de l'épithélium postérieur de la cornée et de la membrane descemetaire. La cicatrisation de la membrane entraîne une oblitération partielle de l'angle de la chambre antérieure, la déformation et le déplacement de la pupille, l'étirement de l'iris et la formation de fentes et d'ouvertures. Violation de la sortie de l'humidité intraoculaire de l'œil et augmentation de la pression intraoculaire. Habituellement, un seul œil est affecté.

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Glaucome néoplasique

Le glaucome néoplasique se présente comme une complication des formations intraoculaires ou orbitaires. Il apparaît avec des tumeurs intraoculaires: mélanoblastome de la cornée et du corps ciliaire, tumeurs de la choroïde, rétinoblastome. La pression intraoculaire augmente au cours de la phase II-III de la tumeur, lorsque le blocage de l'angle de la chambre antérieure se produit, le dépôt de produits de désintégration du tissu tumoral dans le filtre trabéculaire et la formation de goniosinchie.

Glaucome plus souvent et plus rapidement se développe avec des tumeurs dans le coin de la chambre antérieure. Si la tumeur est au pôle postérieur de l'œil, il y a un déplacement dans la direction de l'avant de l'irradiation du diaphragme et le développement du glaucome secondaire (par le type d'attaque aiguë du glaucome).

Dans les tumeurs de l'orbite, le glaucome se produit à la suite d'une pression accrue dans les veines orbitaires, intraoculaires et épisclérales ou d'une pression directe du contenu de l'orbite sur le globe oculaire.

Pour le diagnostic des processus oculaires tumoraux, des méthodes supplémentaires sont utilisées: échographie, diaphacoscopie, diagnostic radionucléide.

Si le diagnostic n'est toujours pas clair, la vision tombe à zéro, il y a une suspicion de gonflement, il vaut mieux enlever l'œil.