Glaucome secondaire

Le glaucome secondaire est un groupe de maladies qui surviennent avec une grande variété de processus pathologiques dans l'œil.

Les maladies inflammatoires, les blessures et même l’utilisation de certains médicaments et opérations chirurgicales peuvent entraîner une augmentation ou, moins fréquemment, une diminution de la pression intraoculaire.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Causes du glaucome secondaire

Le plus souvent, la cause du glaucome secondaire est une violation de l'écoulement du liquide intraoculaire (rétention).

La distinction entre glaucome primaire et secondaire est conditionnelle; toute augmentation de la pression intraoculaire est secondaire. La fréquence du glaucome secondaire est de 0,8 à 22 % de toutes les maladies oculaires (soit 1 à 2 % de tous les patients hospitalisés). Le glaucome entraîne souvent la cécité (fréquence: 28 %). Le pourcentage d'énucléation dans le glaucome secondaire est élevé, atteignant 20 à 45 %.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Quels sont les symptômes du glaucome secondaire?

Le glaucome secondaire présente les mêmes stades et degrés de compensation que le glaucome primaire, mais il présente certaines caractéristiques particulières:

1. processus à sens unique;
2. peut survenir soit sous forme de glaucome à angle ouvert, soit sous forme de glaucome à angle fermé (c'est-à-dire par crises);
3. courbe d'augmentation de la pression intraoculaire de type inversé (augmentation du soir);
4. les fonctions visuelles se détériorent très rapidement, en 1 an;
5. Avec un traitement rapide, la diminution des fonctions visuelles est réversible.

Classification du glaucome secondaire

Il n’existe pas de classification unique du glaucome secondaire.

En 1982, Nesterov a donné la classification la plus complète du glaucome secondaire.

• I - post-inflammatoire uvéale.
• II - phacogène (phacotopique, phacomorphique, phacométique).
• III - vasculaire (post-thrombotique, phlébohypertenseur).
• IV - traumatique (contusion, plaie).
• V - dégénératif (uvéal, dans les maladies rétiniennes, hémolytique, hypertensif).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Glaucome secondaire post-inflammatoire uvéal

Le glaucome secondaire post-inflammatoire uvéal survient dans 50 % des cas. Une augmentation de la pression intraoculaire est observée suite à des processus inflammatoires des voies vasculaires et de la cornée, ou après leur arrêt (en cas de kératite, d'épisclérite récidivante, de sclérite et d'uvéite). La maladie évolue vers un glaucome chronique à angle ouvert, en cas de lésion étendue du système de drainage oculaire, ou vers un glaucome à angle fermé, en cas de synéchies postérieures, de goniosynéchies, d'adhérences et d'infections pupillaires.

Glaucome kérato-uvéal secondaire – ulcère cornéen purement uvéal, kératite (d'origine virale, syphilitique) – s'accompagnant d'une atteinte des voies vasculaires. L'évolution d'une maladie inflammatoire de la cornée (leucome) peut être compliquée par un glaucome secondaire, la formation de synéchies antérieures (le long du bord pupillaire). Outre la phlébite, le blocage gastrique de l'angle de la chambre antérieure et la séparation des chambres antérieure et postérieure, on observe une augmentation réflexe significative de la pression intraoculaire due à l'irritation constante de la cornée, soudée à la cicatrice.

Glaucome secondaire uvéal pur:

• dans l'uvéite aiguë, il peut y avoir une augmentation de la pression intraoculaire par suite d'une hypersécrétion (20 % des cas);
• perturbation de la régulation vasculaire due à une inflammation des veines (augmentation de la perméabilité vasculaire et augmentation de la pression intraoculaire);
• blocage mécanique de l'angle de la chambre antérieure par exsudat, œdème trabéculaire.

Le glaucome secondaire peut différer dans l'issue de l'uvéite (en raison de la formation de goniosynéchies, de la fusion et de la prolifération de la pupille, de l'organisation de l'exsudat sur les travées et du développement d'une néovascularisation dans l'angle de la chambre antérieure).

Les caractéristiques du glaucome uvéal sont un déclin rapide de la fonction visuelle.

Traitement du glaucome uvéal:

• traitement de la maladie sous-jacente - uvéite;
• mydriatiques;
• parésie du corps ciliaire (la rupture des adhérences réduit la production de liquide intraoculaire);
• traitement antihypertenseur en cas d’augmentation de la sécrétion;
• traitement chirurgical (souvent dans le contexte d'une uvéite aiguë subie antérieurement) en association avec une thérapie anti-inflammatoire massive;
• s'il y a un blocage pupillaire, un bombardement cornéen, une chambre antérieure peu profonde se produit, dans ce cas un traitement chirurgical est nécessaire (auparavant, on utilisait une trépanation cornéenne).

Glaucome secondaire phacogène

Glaucome phacotique: déplacement (luxation) du cristallin vers la chambre antérieure et le corps vitré. Cause: traumatisme, etc.

Si le cristallin est luxé dans le corps vitré, son équateur exerce une pression sur la cornée par l'arrière, la plaquant contre l'angle de la chambre antérieure. Dans la chambre antérieure, l'équateur du cristallin exerce une pression sur les travées. Lorsque le cristallin est déplacé dans le corps vitré, une hernie vitréenne se forme dans la pupille, qui peut se pincer et provoquer un blocage. Du liquide vitré peut alors se former, obstruant les espaces intertrabéculaires. L'augmentation réflexe de la pression intraoculaire est également importante: le cristallin irrite la cornée et le corps vitré, ce qui entraîne un facteur réflexe. La maladie évolue comme un glaucome à angle fermé, et l'ablation du cristallin est obligatoire.

Le glaucome phacomorphe se développe en cas de cataracte immature liée à l'âge ou à un traumatisme. On observe un gonflement des fibres du cristallin, une augmentation de volume du cristallin et un blocage pupillaire. Un angle étroit de la chambre antérieure peut entraîner une crise aiguë ou subaiguë de glaucome secondaire à angle fermé. L'extraction du cristallin peut guérir complètement le patient.

Le glaucome phacolytique se développe avec une cataracte sénile hypermature chez les personnes de plus de 70 ans. La pression intraoculaire augmente jusqu'à 60-70 mm Hg. Cliniquement, la maladie ressemble à une crise aiguë de glaucome avec une douleur intense, une hyperémie du globe oculaire et une pression intraoculaire élevée. Les masses cristalliniennes traversent la capsule et obstruent les fissures trabéculaires. Une rupture de la capsule cristallinienne peut se produire; le liquide dans la chambre antérieure est trouble et laiteux. Une rupture peut survenir sous la capsule antérieure et postérieure: une iridocyclite plastique se développe.

Glaucome vasculaire

Post-thrombotique – avec thrombose des veines rétiniennes. Le mécanisme de développement du glaucome sous cette forme est le suivant. La thrombose entraîne une ischémie. En réaction, de nouveaux vaisseaux se forment dans la rétine et la cornée, obstruent l'angle de la chambre antérieure et augmentent la pression intraoculaire. La maladie s'accompagne d'un hyphéma. La vision baisse brutalement, pouvant aller jusqu'à la cécité.

Le glaucome phlébohypertensif résulte d'une augmentation persistante de la pression dans les veines épisclérales de l'œil. La cause en est une stase sanguine dans les artères ciliaires antérieures et les veines tourbillonnaires. Ce phénomène se produit en cas de thrombose des veines tourbillonnaires avec compression de la veine cave supérieure, d'exophtalmie maligne et de tumeurs orbitaires. Le champ visuel étant généralement nul, tous les traitements visent à préserver l'œil. Une intervention chirurgicale est généralement pratiquée, dont l'effet est négligeable. Aux premiers stades de la thrombose, la coagulation totale de la rétine au laser est efficace.

Glaucome traumatique

Le glaucome traumatique complique l’évolution des blessures dans 20 % des cas.

Particularités:

1. se développe chez les jeunes;
2. est divisé en plaie, ionisé, brûlure, chimique et chirurgical.

Les causes d'une augmentation de la pression intraoculaire varient selon les cas: hémorragies intraoculaires (hyphéma, hémophtalmie), récession traumatique de l'angle de la chambre antérieure, obstruction du système de drainage oculaire par un cristallin déplacé ou ses produits de désintégration. En cas de lésion chimique ou radiologique, les vaisseaux épi- et intrascléraux sont touchés.

Le glaucome survient à différents moments après une blessure, parfois plusieurs années plus tard.

Glaucome par plaie

Une cataracte traumatique, une iridocyclite traumatique ou une prolifération épithéliale le long du canal optique peuvent se développer. La prévention du glaucome post-traumatique secondaire repose sur un traitement chirurgical complet.

Glaucome par contusion

La position du cristallin change et une compression de l'angle de la chambre antérieure est observée. Ceci peut être dû à l'apparition d'un hyphéma et d'une mydriase traumatique. Le facteur neurovasculaire est important (les mydriatiques ne sont pas prescrits pendant les trois premiers jours suivant la contusion). Le traitement du glaucome par contusion comprend l'alitement, des analgésiques, des sédatifs et des médicaments désensibilisants. Si le cristallin est déplacé, il est retiré. En cas de mydriase persistante, une bourse est appliquée sur la cornée.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Glaucome par brûlure

La pression intraoculaire peut augmenter dans les premières heures en raison d'une hyperproduction de liquide intraoculaire. Le glaucome post-brûlure apparaît après 1,5 à 3 mois en raison d'un processus cicatriciel dans l'angle de la chambre antérieure. En période aiguë, un traitement hypotenseur est mis en place, des exercices pupillaires sont prescrits et des sangsues sont placées du côté atteint. Des interventions chirurgicales reconstructives sont ensuite indiquées.

[ 17 ]

Glaucome postopératoire

Il s'agit d'une complication postopératoire du globe oculaire et de l'orbite. Une augmentation temporaire ou permanente de la pression intraoculaire peut survenir. Le plus souvent, le glaucome postopératoire se développe après une extraction de la cataracte (glaucome aphaque), une kératoplastie ou une intervention chirurgicale pour décollement de la rétine. Le glaucome postopératoire peut être à angle ouvert ou fermé. Il arrive qu'un glaucome malin secondaire survienne en cas de blocage vitréo-rétinien.

Glaucome de l'œil aphaque

Le glaucome de l'œil aphaque survient dans 24 % des cas. Il est dû à un prolapsus du corps vitré. Le blocage pupillaire (2 à 3 semaines après l'extraction) est dû à l'étranglement de la hernie vitréenne et de la membrane secondaire fusionnée avec le corps vitré. En cas de crise aiguë de glaucome, l'attente ne peut pas dépasser 12 heures. Si la pression intraoculaire ne diminue pas, une ectomie est pratiquée. Si elle échoue encore, des goniosynéchies (périphériques) se sont déjà formées. En cas de blocage vitréocristallin, une vitrectomie est réalisée. En cas d'étranglement de la cornée dans la plaie au moment de l'extraction, une filtration de la plaie se produit, les chambres ne sont pas restaurées; des goniosynéchies et une prolifération épithéliale se forment. L'utilisation de chymotrypsine est indiquée.

Glaucome dégénératif

Glaucome uvéal – avec uvéopathies, iridocyclite, syndrome de Fuchs, etc. En cas de maladies rétiniennes, un glaucome se développe, compliquant l'évolution de la rétinopathie (diabétique). Cause: processus dystrophique de l'angle de la chambre antérieure; cicatrisation de la cornée et de l'angle de la chambre antérieure avec rétinopathie hypertrophique, décollement de la rétine, amylose primaire, dystrophie rétinienne pigmentaire, myopathie progressive.

Glaucome hémolytique - en cas d'hémorragies intraoculaires étendues, les produits de résorption sanguine provoquent une dystrophie des travées.

Glaucome hypertensif - l'hypertension sympathique en pathologie endocrinienne conduit à des changements dystrophiques et au glaucome.

Le syndrome endothélial iridocornéen se caractérise par une déficience de l'épithélium cornéen postérieur et une atrophie membranaire des structures de l'angle de la chambre antérieure et de la face antérieure de l'iris. Ces membranes sont constituées de cellules de l'épithélium cornéen postérieur et d'une membrane de type Descemet. La contraction cicatricielle de la membrane entraîne une oblitération partielle de l'angle de la chambre antérieure, une déformation et un déplacement de la pupille, un étirement de l'iris et la formation de fissures et de trous. L'écoulement du liquide intraoculaire est altéré et la pression intraoculaire augmente. Généralement, un seul œil est touché.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Glaucome néoplasique

Le glaucome néoplasique survient comme une complication de formations intraoculaires ou orbitaires. Il survient en cas de tumeurs intraoculaires: mélanoblastome de la cornée et du corps ciliaire, tumeurs de la choroïde, rétinoblastome. La pression intraoculaire augmente aux stades II-III de la tumeur, en cas de blocage de l'angle de la chambre antérieure, de dépôt de produits de désintégration du tissu tumoral dans le filtre trabéculaire et de formation de goniosynéchies.

Le glaucome se développe plus souvent et plus rapidement lorsque les tumeurs sont situées dans l'angle de la chambre antérieure. Si la tumeur est située au pôle postérieur de l'œil, le diaphragme iris-cristallin se déplace vers l'avant et un glaucome secondaire se développe (comme une crise aiguë de glaucome).

Dans les tumeurs orbitaires, le glaucome survient à la suite d'une augmentation de la pression dans les veines orbitaires, intraoculaires et épisclérales ou d'une pression directe du contenu orbitaire sur le globe oculaire.

Pour diagnostiquer les processus tumoraux de l'œil, des méthodes supplémentaires sont utilisées: échographie, diaphragmoscopie, diagnostic par radionucléides.

Si le diagnostic n'est toujours pas clair, la vision tombe à zéro, il y a suspicion de tumeur, il est alors préférable de retirer l'œil.