Frontalité aiguë

La sinusite frontale aiguë se caractérise par une inflammation aiguë de la muqueuse du sinus frontal, qui passe par les mêmes stades (catarrhal, exsudatif, purulent) caractéristiques des autres sinusites.

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Causes de la sinusite frontale aiguë

L'étiologie et la pathogenèse de la sinusite frontale aiguë sont typiques de la sinusite commune; les symptômes, l'évolution clinique et les complications possibles sont déterminés par la position anatomique et la structure du sinus frontal, ainsi que par la longueur et la taille de la lumière du canal fronto-nasal.

L'incidence de la sinusite frontale aiguë et de ses complications, la gravité de l'évolution clinique dépendent directement de la taille (aération) du sinus frontal, de la longueur du canal fronto-nasal et de sa lumière.

La sinusite frontale aiguë peut survenir pour un certain nombre des raisons suivantes et se présenter sous diverses formes cliniques.

• Par étiologie et pathogénèse: rhinopathie banale, traumatisme mécanique ou barométrique (baro- ou aérosinusite), troubles métaboliques, états d'immunodéficience, etc.
• Selon les changements pathomorphologiques: inflammation catarrhale, transsudation et exsudation, vasomotrice, allergique, purulente, ulcéreuse-nécrotique, ostéite.
• Par composition microbienne: microbiote commun, microbiote spécifique, virus.
• Par symptômes (par la caractéristique prédominante): névralgique, sécrétoire, fébrile, etc.
• Selon l'évolution clinique: forme torpide, subaiguë, aiguë, hyperaiguë avec un état général sévère et une atteinte des organes et tissus voisins dans le processus inflammatoire.
• Formes compliquées: orbitaire, rétro-orbitaire, intracrânienne, etc.
• Formes liées à l'âge: comme toutes les autres sinusites, on distingue la sinusite frontale chez les enfants, les individus matures et les personnes âgées, chacune avec ses propres caractéristiques cliniques.

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Symptômes et évolution clinique de la sinusite frontale aiguë

Les patients se plaignent de douleurs constantes ou pulsatiles au front, irradiant vers le globe oculaire et les parties profondes du nez, accompagnées d'une sensation de plénitude et de distension au niveau des arcades sourcilières et de la fosse nasale. La paupière supérieure, la commissure interne de l'œil et la région périoculaire apparaissent œdémateuses et hyperémiques. Du côté atteint, le larmoiement augmente, une photophobie, une hyperémie de la sclérotique apparaissent, parfois une anisocorie due à un myosis du côté atteint. Au plus fort du processus inflammatoire, lorsque la phase catarrhale devient exsudative, la douleur dans la zone concernée s'intensifie, se généralise et s'intensifie la nuit, devenant parfois insupportable, éclatante et larmoyante. Au début de la maladie, l'écoulement nasal est peu abondant et est principalement dû à une inflammation de la muqueuse nasale, dont le tableau endoscopique est caractéristique de la rhinite catarrhale aiguë. Les céphalées s'intensifient avec l'arrêt de l'écoulement nasal, signe de leur accumulation dans le sinus enflammé. L'utilisation de décongestionnants topiques améliore la respiration nasale, élargit la lumière des fosses nasales moyennes et restaure la fonction de drainage du canal naso-frontal. Cela entraîne un écoulement abondant du sinus frontal correspondant, qui apparaît dans les sections antérieures des fosses nasales moyennes. Parallèlement, les céphalées diminuent ou cessent. Seules subsistent une douleur à la palpation de l'encoche frontale par laquelle sort la branche médiale du nerf supra-orbitaire, ainsi qu'un mal de tête sourd en secouant la tête et en tapotant l'arcade sourcilière. À mesure que l'écoulement s'accumule, la douleur s'intensifie, la température corporelle augmente et l'état général du patient se dégrade à nouveau.

Les symptômes ci-dessus s'intensifient la nuit en raison d'un gonflement accru de la muqueuse nasale: céphalées généralisées, douleurs pulsatiles irradiant vers l'orbite et la région rétromaxillaire, ainsi que vers le ganglion ptérygopalatin, qui joue un rôle majeur dans la pathogenèse de l'inflammation de tous les sinus paranasaux antérieurs. Le ganglion ptérygopalatin, qui appartient au système nerveux parasympathique, stimule les structures cholinergiques du nez interne et de la muqueuse des sinus paranasaux, ce qui se manifeste par une dilatation des vaisseaux sanguins, une augmentation de l'activité fonctionnelle des glandes muqueuses et une perméabilité accrue des membranes cellulaires. Ces phénomènes jouent un rôle crucial dans la pathogenèse de la maladie et contribuent à l'élimination des produits toxiques des sinus paranasaux affectés.

Signes objectifs de sinusite frontale aiguë

Lors de l'examen de la zone faciale, on remarque un gonflement diffus dans la zone de l'arcade sourcilière, de la racine du nez, de la commissure interne de l'œil et de la paupière supérieure, un gonflement des revêtements extérieurs du globe oculaire et des canaux lacrymaux, un gonflement dans la zone de la caroncule lacrymale, une hyperémie de la sclérotique et un larmoiement.

Ces modifications provoquent une photophobie sévère. La peau des zones susmentionnées est hyperhémique, sensible au toucher et sa température est élevée. Une pression sur l'angle externe-inférieur de l'orbite révèle un point douloureux décrit par Ewing, ainsi qu'une douleur à la palpation de l'échancrure supra-orbitaire, point de sortie du nerf supra-orbitaire. Une vive douleur de la muqueuse nasale au niveau de la fosse nasale moyenne est également révélée par palpation indirecte à l'aide d'une sonde à bouton.

Lors d'une rhinoscopie antérieure, des écoulements muqueux ou mucopurulents sont détectés dans les fosses nasales. Après leur ablation, ils réapparaissent dans les sections antérieures de la fosse nasale moyenne. Des écoulements particulièrement abondants sont observés après anémisation de la fosse nasale moyenne avec une solution d'adrénaline. La muqueuse nasale est fortement hyperémique et œdémateuse, les cornets nasaux moyens et inférieurs sont dilatés, ce qui rétrécit la fosse nasale commune et complique la respiration nasale du côté du processus pathologique. Une hyposmie unilatérale est également observée, principalement mécanique, causée par un œdème de la muqueuse nasale et l'ajout d'une ethmoïdite. Parfois, une cacosmie objective est observée, causée par la présence d'un processus ulcératif-nécrotique dans la région du sinus maxillaire. Parfois, le cornet nasal moyen et la région de l'arête nasale sont amincis, comme rongés.

L'évolution de la sinusite frontale aiguë passe par les mêmes étapes que la sinusite aiguë décrite ci-dessus: guérison spontanée, guérison grâce à un traitement rationnel, passage au stade chronique, apparition de complications.

Le pronostic est caractérisé par les mêmes critères que ceux qui s’appliquent à la sinusite aiguë et à la rhinoethmoïdite aiguë.

Diagnostic de la sinusite frontale aiguë

Le diagnostic repose sur les symptômes et le tableau clinique décrits ci-dessus. Il convient de garder à l'esprit qu'une inflammation aiguë, débutant dans un sinus, se propage souvent par les voies naturelles ou par voie hématogène aux sinus voisins, qui peuvent être impliqués dans le processus inflammatoire avec un tableau clinique plus prononcé et masquer le foyer inflammatoire initial. Par conséquent, lors du diagnostic ciblé, par exemple d'une sinusite frontale aiguë, il est nécessaire d'exclure les affections des autres sinus paranasaux. La diaphanoscopie, la thermographie ou l'échographie (sinuscanner) peuvent être utilisées comme méthodes diagnostiques préliminaires, mais la méthode principale est la radiographie des sinus paranasaux, réalisée sous différentes projections, avec une évaluation obligatoire de l'image radiographique du sinus sphénoïdal. Dans certains cas, si le traitement non chirurgical est insuffisant et que les symptômes cliniques s'aggravent, une trépanopuncture du sinus frontal est pratiquée.

Le diagnostic différentiel est principalement réalisé en cas d'exacerbation d'une sinusite frontale chronique lente. La sinusite frontale aiguë doit également être différenciée de la sinusite aiguë et de la rhinoethmoïdite aiguë. Si, après ponction et rinçage du sinus maxillaire, un écoulement purulent persiste dans la partie antérieure du canal nasal moyen, cela indique la présence d'un processus inflammatoire du sinus frontal.

Le syndrome douloureux de la sinusite frontale aiguë doit être différencié de divers syndromes faciaux névralgiques causés par une atteinte des branches du nerf trijumeau, par exemple le syndrome de Charlin causé par une névralgie du nerf cilionasal (branches antérieures du nerf ethmoïdal), survenant généralement avec une inflammation du labyrinthe ethmoïdal: douleur intense au coin médial de l'œil irradiant vers l'arête du nez; gonflement unilatéral, hyperesthésie et hypersécrétion de la muqueuse nasale; injection sclérale, iridocyclite (inflammation de l'iris et du corps ciliaire), hypopion (accumulation de pus dans la chambre antérieure de l'œil, qui descend vers le coin de la chambre et forme une bande jaunâtre caractéristique en forme de croissant à niveau horizontal), kératite. Après anesthésie de la muqueuse nasale, tous les symptômes disparaissent. De plus, la sinusite frontale aiguë doit être différenciée des complications purulentes secondaires qui surviennent avec les tumeurs du sinus frontal.

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Traitement de la sinusite frontale aiguë

Le traitement de la sinusite frontale aiguë ne diffère pas fondamentalement de celui des autres processus inflammatoires des sinus paranasaux. Le principe principal est de réduire le gonflement de la muqueuse du sinus frontal, de restaurer la fonction de drainage du canal fronto-nasal et de lutter contre l'infection. À cette fin, tous les moyens mentionnés ci-dessus sont utilisés pour le traitement du sinus maxillaire et du labyrinthe ethmoïdal: utilisation intranasale systématique de décongestionnants, introduction d'un mélange d'adrénaline, d'hydrocortisone et d'un antibiotique approprié par cathéter dans le sinus frontal. En présence de formations dans la fosse nasale moyenne (type tissus polypoïdes) entravant le fonctionnement du canal fronto-nasal, ces formations sont délicatement mordues ou aspirées dans les tissus sains par riposurge endoscopique. Dans les cas plus graves, une trépanopuncture du sinus frontal est réalisée sous anesthésie locale par infiltration.

Un examen radiographique préliminaire des sinus paranasaux est réalisé à l'aide de repères de contraste radiographiques spéciaux en projections fronto-nasale et latérale afin de déterminer le point de ponction optimal. Ces repères peuvent être modifiés de diverses manières. Les plus simples sont une croix (10 x 10 mm) pour une image directe et un cercle de 5 mm de diamètre pour une image latérale, découpés dans une feuille de plomb. Les repères sont fixés avec du ruban adhésif sur la zone de projection du sinus frontal, à l'endroit de son volume maximal attendu. Le repère en croix sert de point de référence par rapport à l'étendue frontale du sinus frontal, tandis que le repère circulaire correspond à sa plus grande dimension sagittale. Lors du retrait des repères, un motif est appliqué sur la peau du front correspondant à la position des repères, ce qui permet de déterminer le point de trépanation du sinus frontal. Il existe diverses modifications des dispositifs nécessaires à la trépanation, principalement fabriqués de manière artisanale. Tout instrument se compose de deux parties: un conducteur, une aiguille épaisse et raccourcie, auquel est soudé un support spécial pour les doigts II et III de la main gauche. Ce support permet de presser l'aiguille contre le front et de la fixer solidement sur l'os au point choisi. Le foret de ponction, inséré dans le conducteur, est également un mandrin. La longueur du foret ne dépasse pas celle du conducteur de plus de 10 mm, sans toutefois reposer contre sa paroi arrière lors de la ponction du sinus. Le foret est muni d'une poignée ronde et nervurée, permettant à l'opérateur d'effectuer des mouvements de forage, le foret étant inséré dans le conducteur, tout en contrôlant le forage avec sensibilité. L'atteinte de l'endoste provoque une sensation de « mollégèreté » et la pénétration dans le sinus frontal une sensation d'« échec ». Il est important d'exercer une pression minimale sur le foret lors de la pénétration du sinus, afin d'éviter une pénétration brutale et profonde, avec risque de lésion de la paroi cérébrale. Ensuite, en fixant fermement le fil-guide à l'os, sans le déplacer le moins du monde par rapport au trou pratiqué dans l'os frontal, retirez la fraise et insérez un fil-guide en plastique rigide à la place. Ensuite, tout en maintenant le fil-guide dans le sinus, retirez le fil-guide métallique et insérez une canule spéciale en métal ou en plastique dans le sinus, le long du fil-guide en plastique, fixé à la peau du front par un ruban adhésif. Cette canule permet de laver le sinus et d'y introduire des solutions médicamenteuses. Certains auteurs recommandent de réaliser une microtrépanation du sinus frontal après une petite incision pratiquée 2 mm au-dessus de la suture fronto-nasale, à l'aide d'une micro-fraise. Avant la trépanopuncture du sinus frontal, une anémisation soigneuse de la muqueuse nasale moyenne est réalisée.

Le traitement chirurgical par large ouverture du sinus frontal et création d'un canal fronto-nasal artificiel n'est indiqué qu'en cas de complications purulentes des organes adjacents et de complications intracrâniennes (ostéomyélite des os du crâne, leptoméningite, abcès du lobe frontal, thrombophlébite des plexus veineux orbitaires, thrombose du sinus caverneux, phlegmon orbitaire, RBN ZN, etc.). Dans ces cas, l'intervention chirurgicale est réalisée uniquement par voie externe à l'aide d'une fraise ou de ciseaux, excluant l'utilisation de ciseaux et de marteaux, car la méthode d'ablation du tissu osseux au marteau entraîne des commotions cérébrales et des vibrations, contribuant à la mobilisation des microthrombus et à leur migration dans les vaisseaux sanguins, ainsi qu'à l'introduction de l'infection dans des zones cérébrales éloignées. Le curetage de la muqueuse doit être pratiquement exclu, car il favorise la destruction des barrières et l'ouverture des émissaires veineux, ce qui peut favoriser la propagation diffuse de l'infection. Seules les formations pathologiques superficielles sont susceptibles d'être éliminées, notamment celles qui obstruent l'entonnoir (tissu de granulation, caillots purulents, zones d'os nécrotiques, formations polypoïdes et kystiques, etc.).