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Dystrophie myocardique: aiguë, graisseuse, ischémique, focale, chez les athlètes
Dernière revue: 05.07.2025
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La dystrophie myocardique est considérée comme un processus pathologique basé sur des lésions du muscle cardiaque, qui surviennent à la suite de troubles métaboliques et biochimiques.
Certaines sources suggèrent que la dystrophie myocardique ne doit pas être considérée comme une pathologie distincte, mais comme une manifestation clinique d'une maladie. Cependant, cette pathologie, comparée à la cardiomyopathie par exemple, décrit clairement les processus se produisant dans le muscle cardiaque.
La dystrophie myocardique n'est diagnostiquée que dans les cas où des troubles métaboliques ont été prouvés, entraînant des lésions musculaires.
Causes les dystrophies myocardiques
Depuis un siècle, une classification distingue deux groupes de causes de dystrophie musculaire cardiaque. Elle repose sur diverses maladies affectant directement ou indirectement les processus métaboliques du myocarde.
Les causes de la dystrophie myocardique du premier groupe comprennent les maladies cardiaques, en particulier la myocardite, la cardiopathie ischémique et la cardiomyopathie.
Le deuxième groupe indique une pathologie extracardiaque qui, par l'intermédiaire des hormones, des éléments sanguins ou de la régulation nerveuse, peut avoir un effet négatif sur la couche musculaire.
Ce groupe devrait inclure l'anémie, lorsque le niveau de globules rouges et d'hémoglobine est inférieur aux normes acceptables, l'amygdalite chronique, l'intoxication, à la fois interne et externe, en particulier l'intoxication professionnelle.
De plus, les causes de cette pathologie impliquent l'effet négatif de médicaments dont la dose et la durée d'administration ont dépassé les limites autorisées. Cela concerne les agents hormonaux, les cytostatiques et les antibactériens.
Les maladies des organes endocriniens, comme les glandes surrénales ou la thyroïde, qui affectent les niveaux hormonaux, contribuent également aux processus dégénératifs du muscle cardiaque. Il ne faut pas oublier les maladies rénales et respiratoires chroniques.
Séparément, il faut souligner la dystrophie sportive, lorsque l'effort physique excessif, auquel le muscle cardiaque ne peut pas faire face, entraîne ses dommages.
Sous l'effet des facteurs susmentionnés, la couche musculaire commence à manquer d'énergie. De plus, les substances toxiques formées lors des processus métaboliques s'accumulent dans les cardiomyocytes, provoquant des dommages supplémentaires (intoxication endogène).
Ainsi, les cellules fonctionnelles du muscle cardiaque meurent, laissant place à des foyers de tissu conjonctif. Il est à noter que ces zones ne sont pas capables d'assurer les fonctions des cardiomyocytes, ce qui entraîne l'apparition de zones « mortes ».
Le mécanisme compensatoire consiste en une augmentation de la cavité cardiaque, ce qui affaiblit le processus contractile. Dans ce cas, les organes ne reçoivent pas un volume suffisant de nutriments et d'oxygène, ce qui augmente l'hypoxie. À mesure que le processus pathologique progresse, une insuffisance cardiaque survient.
Symptômes les dystrophies myocardiques
Les manifestations cliniques de la pathologie peuvent varier considérablement, allant d'une absence totale de symptômes à des signes d'insuffisance cardiaque avec essoufflement sévère, œdème et syndrome hypotenseur.
Les symptômes de la dystrophie myocardique sont initialement absents, mais des sensations douloureuses au niveau du cœur sont parfois possibles. Elles apparaissent à la suite d'un effort physique intense ou d'une crise psycho-émotionnelle, tandis qu'au repos, la douleur s'atténue.
À ce stade, peu de personnes consultent un médecin. Plus tard, un essoufflement, un gonflement des tibias et des pieds apparaissent progressivement, s'accentuant vers le soir, les crises de douleur cardiaque deviennent plus fréquentes, une tachycardie, des troubles du rythme cardiaque et une faiblesse sévère apparaissent.
Tous ces symptômes indiquent déjà le début d’une insuffisance cardiaque, ce qui aggrave le pronostic de guérison.
Dans certains cas, par exemple en cas de dystrophie myocardique climatérique, une douleur est observée dans la région du cœur, notamment au-dessus de l'apex, et s'étend à tout le côté gauche du thorax. Cette douleur peut être lancinante, pressante ou douloureuse, et son intensité ne change pas après la prise de nitroglycérine.
Bien souvent, tous ces symptômes peuvent être associés à d’autres manifestations végétatives de la ménopause, telles que des rougeurs au visage, une sensation de chaleur et une transpiration accrue.
La dystrophie musculaire alcoolique se caractérise par l'apparition d'une tachycardie, une sensation d'essoufflement et une toux. Une extrasystole et une fibrillation auriculaire sont souvent observées à l'ECG.
Dystrophie myocardique chez les athlètes
Tout d'abord, il est nécessaire de comprendre le fonctionnement des cellules de la couche musculaire au repos et sous charge. Ainsi, les cardiomyocytes fonctionnent à pleine capacité même au repos, tandis que le cœur se contracte et se relâche 60 à 90 fois par minute.
Lors d'un exercice physique, notamment lors de la course à pied, la fréquence cardiaque est multipliée par deux ou plus. Lorsque le pouls atteint 200 par minute, le cœur n'a pas le temps de se relâcher complètement; il n'y a donc pratiquement pas de diastole.
C'est pourquoi la dystrophie myocardique chez les athlètes est causée par une augmentation de la tension interne dans le cœur, ce qui entraîne une mauvaise circulation du sang et le développement d'une hypoxie.
En cas de manque d'oxygène, la glycolyse anaérobie est activée, de l'acide lactique se forme et certains organites, dont les mitochondries, sont détruits. Si les charges dépassent la norme, les cardiomyocytes sont en hypoxie quasi constante, ce qui entraîne leur nécrose.
La dystrophie myocardique chez les athlètes se développe par le remplacement des cellules musculaires cardiaques par du tissu conjonctif incapable de s'étirer. Chez les athlètes décédés subitement, des micro-infarctus cardiaques ont été découverts lors de l'autopsie, confirmant une mauvaise circulation sanguine dans le myocarde.
De plus, le tissu conjonctif conduit mal l'influx nerveux, ce qui peut se manifester par une arythmie, voire un arrêt cardiaque. Le plus souvent, le décès survient la nuit après un entraînement intense, causé par des micro-infarctus dus à une activité physique mal choisie.
Formes
Dystrophie myocardique ischémique
En raison de courtes périodes d'apport insuffisant d'oxygène au muscle cardiaque, une dystrophie myocardique ischémique peut se développer. Cependant, il convient de noter qu'au moment de l'ischémie, des modifications caractéristiques sont enregistrées à l'ECG, mais que les marqueurs de lésion musculaire (transaminases, lactate déshydrogénases) sont absents.
Sur le plan pathogénique, la couche musculaire apparaît flasque, pâle, avec des zones d'apport insuffisant en oxygène et d'œdème. Parfois, un thrombus peut être détecté dans les artères qui alimentent le muscle cardiaque.
L'examen microscopique est caractérisé par une parésie vasculaire, notamment une dilatation capillaire, une stase érythrocytaire et un œdème du tissu interstitiel. Dans certains cas, des hémorragies et une diapédèse leucocytaire sont observées, ainsi que des groupes de neutrophiles dans la zone périphérique de l'ischémie myocardique.
De plus, les fibres musculaires perdent leur striation et leurs réserves de glycogène. La coloration révèle des modifications nécrotiques des cardiomyocytes.
Parmi les symptômes cliniques, il convient de souligner l'angine de poitrine - douleur dans la région du cœur, sensation d'essoufflement, sensation de peur et augmentation de la pression artérielle.
Une complication peut être une insuffisance cardiaque aiguë, qui dans certains cas est la cause du décès.
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Dystrophie myocardique focale
La dystrophie myocardique focale est l'une des formes de cardiopathie ischémique. Morphologiquement, il s'agit de la formation de petits foyers pathologiques du muscle cardiaque et elle est considérée comme une forme intermédiaire entre l'angine de poitrine et l'infarctus.
Le développement de foyers pathologiques est dû à une altération de la circulation sanguine dans les artères qui alimentent le muscle cardiaque. Cette pathologie touche le plus souvent les personnes de plus de 50 ans. La douleur cardiaque apparaît initialement lors d'une activité physique intense, mais à mesure qu'elle progresse, elle devient gênante même au repos.
Outre la douleur, une sensation d'insuffisance respiratoire et des étourdissements peuvent survenir. Un trouble du rythme cardiaque et une augmentation de la fréquence cardiaque de plus de 300 par minute constituent également des symptômes dangereux. Ces tachycardies peuvent entraîner la mort.
Il existe également une dystrophie myocardique focale asymptomatique, lorsque la personne ne présente aucun symptôme pathologique. Chez ces personnes, même une crise cardiaque peut être indolore.
Pour éviter une aggravation des symptômes, il est nécessaire de consulter un médecin et de procéder à des examens instrumentaux, tels qu'un ECG et une échographie cardiaque. Cela permet de visualiser les zones endommagées de la couche musculaire et de commencer un traitement rapide.
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Dégénérescence graisseuse du myocarde
Dans certains cas, parmi les cardiomyocytes normaux, apparaissent des inclusions graisseuses. Avec le temps, la taille des inclusions graisseuses augmente progressivement et finit par remplacer le cytoplasme. C'est ainsi que se forme la dystrophie myocardique graisseuse.
Dans les cellules du muscle cardiaque, les mitochondries sont détruites et, à l'autopsie, on peut observer divers degrés de maladie cardiaque grasse.
Une légère activité pathologique ne peut être visualisée qu'au microscope, mais une lésion plus prononcée entraîne une augmentation de la taille du cœur. Dans ce cas, les cavités sont étirées, la couche musculaire est flasque, terne et de couleur jaune argile.
La dégénérescence graisseuse du myocarde est un signe de décompensation. L'accumulation progressive d'inclusions graisseuses dans les cardiomyocytes entraîne une perturbation du métabolisme cellulaire et la destruction des lipoprotéines des structures cellulaires cardiaques.
Les principaux facteurs d'apparition de lésions musculaires graisseuses sont un apport insuffisant d'oxygène au myocarde, une pathologie métabolique résultant d'une maladie infectieuse, ainsi qu'une alimentation déséquilibrée avec de faibles niveaux de vitamines et de protéines.
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Dystrophie myocardique ventriculaire gauche
Les lésions ventriculaires gauches ne sont pas une pathologie indépendante, mais une manifestation ou une conséquence d’une maladie.
La dystrophie myocardique ventriculaire gauche se caractérise par une diminution de l'épaisseur de la couche musculaire, ce qui entraîne l'apparition de symptômes cliniques. Parmi ceux-ci figurent une faiblesse, une sensation d'épuisement, des troubles du rythme cardiaque ressentis comme des interruptions, ainsi qu'un syndrome douloureux d'intensité variable.
De plus, une personne peut ressentir un essoufflement lors de la marche ou lors d’une activité physique intense, ce qui réduit les performances et augmente la fatigue.
À mesure que la dystrophie progresse, un gonflement des jambes et des pieds, des palpitations cardiaques accrues et une baisse de la pression artérielle peuvent survenir.
Les tests de laboratoire peuvent révéler des niveaux insuffisants d’hémoglobine dans le sang, ce qui contribue au développement de l’anémie.
La dystrophie myocardique ventriculaire gauche contribue au dysfonctionnement d'autres organes et systèmes. Sans traitement efficace et rapide, cette pathologie peut entraîner une insuffisance cardiaque à court terme, ce qui aggrave considérablement l'état général du patient.
À la suite d'un effort physique intense, des hémorragies, des processus nécrotiques et des lésions toxiques des cardiomyocytes peuvent être observés dans le myocarde. Cliniquement, ces effets peuvent se manifester par une diminution de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle.
La dystrophie myocardique associée à une nutrition insuffisante peut provoquer une atrophie des fibres musculaires, conséquence d'un métabolisme pathologique. Le sang contient des bases azotées, des acides biliaires et de l'ammonium.
Des manifestations d'acidose peuvent être observées lorsque cette pathologie est associée à un diabète sucré. L'hyperthyroïdie, quant à elle, contribue à l'affaiblissement et à la diminution de l'épaisseur de la couche musculaire. Parallèlement, la pression et le débit cardiaque augmentent.
Les complications incluent une fibrillation auriculaire, un souffle systolique et l'apparition d'une dilatation des cavités cardiaques. Le processus pathologique progresse ensuite et une insuffisance circulatoire s'y ajoute.
Dystrophie myocardique dyshormonale
Des lésions du muscle cardiaque résultant d’un déséquilibre hormonal sont observées en cas de dysfonctionnement thyroïdien ou à la suite d’un déséquilibre hormonal secondaire.
La dystrophie myocardique dyshormonale est plus fréquente après 45-55 ans. Chez l'homme, la pathologie est associée à une altération de la sécrétion de testostérone, et chez la femme à une sécrétion d'œstrogènes pendant la ménopause ou à des maladies gynécologiques.
Les hormones influencent les échanges de protéines et d'électrolytes dans les cellules du muscle cardiaque. Grâce à elles, la teneur en cuivre, en fer et en glucose dans le sang augmente. Les œstrogènes activent la synthèse des acides gras et contribuent au stockage de réserves énergétiques pour les cardiomyocytes.
Étant donné que cette pathologie peut survenir et progresser assez rapidement, il est recommandé aux femmes ménopausées de subir régulièrement des tests de la fonction cardiaque pour une détection précoce du processus pathologique.
Quant à la glande thyroïde, sa fonction peut être réduite ou augmentée, ce qui affecte les processus métaboliques dans la couche musculaire et le développement de processus dystrophiques.
Le traitement de ce type de pathologie consiste à éliminer la cause de son développement, à savoir normaliser les niveaux d'hormones et restaurer le fonctionnement normal des organes endocriniens.
À l'aide de médicaments, une personne peut se débarrasser de manifestations cliniques telles que des douleurs lancinantes dans la région du cœur se propageant au bras gauche, des problèmes cardiaques (augmentation du rythme cardiaque, diminution du rythme cardiaque et arythmie), ainsi que des changements dans l'état psycho-émotionnel.
De plus, la personne peut ressentir de l'irritabilité, une nervosité accrue, des étourdissements, des troubles du sommeil et une perte de poids. Le plus souvent, ces symptômes sont caractéristiques d'une thyrotoxicose.
Les lésions myocardiques dues à une fonction thyroïdienne insuffisante peuvent se manifester par une douleur lancinante au niveau du cœur se propageant au bras gauche, des sons ternes, un gonflement et une diminution de la pression.
Diagnostics les dystrophies myocardiques
Les modifications des cardiomyocytes et de la couche musculaire dans son ensemble sont une conséquence de la progression de toute maladie. Lorsqu'on consulte un médecin, sa principale mission est de détecter la pathologie sous-jacente et de prescrire le traitement adapté.
La communication avec le patient permet d'obtenir les premières informations sur ses symptômes, leur date d'apparition et leur progression. De plus, un examen objectif permet au médecin de détecter les manifestations cliniques visibles de la maladie, notamment lors de l'auscultation cardiaque. Il est particulièrement important de s'enquérir des antécédents médicaux et sportifs afin d'exclure ou de suspecter une dystrophie myocardique chez les sportifs.
Le diagnostic de la dystrophie myocardique fait également appel à des méthodes instrumentales. Ainsi, l'échographie thyroïdienne permet d'en visualiser la structure, et les analyses de laboratoire permettent de déterminer le taux d'hormones et d'évaluer sa fonctionnalité. De plus, une analyse sanguine clinique peut révéler la présence d'anémie si le taux d'hémoglobine est bas.
L'ECG est particulièrement important lorsque des troubles du rythme sont visualisés et que la pathologie ne se manifeste cliniquement d'aucune façon. L'échographie permet de détecter des modifications de la contractilité cardiaque et d'évaluer la fraction d'éjection. Cependant, des foyers pathologiques significatifs ne sont visibles qu'en cas d'insuffisance cardiaque sévère. L'échographie révèle également une augmentation des cavités cardiaques et des modifications de l'épaisseur du myocarde.
La confirmation peut être obtenue après une biopsie, qui consiste à prélever un fragment de tissu musculaire et à l'examiner attentivement. Cette manipulation est très dangereuse et ne peut donc pas être utilisée en cas de suspicion de processus dystrophiques.
L'IRM nucléaire est une nouvelle méthode qui consiste à introduire du phosphore radioactif dans l'organisme et à évaluer son accumulation dans les cellules musculaires. Le résultat permet d'évaluer le niveau de la pathologie. Ainsi, une quantité réduite de phosphore indique une insuffisance des réserves énergétiques du cœur.
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Traitement les dystrophies myocardiques
Dans les cas bénins de pathologie et en l'absence d'insuffisance cardiaque, les patients peuvent suivre un traitement pour dystrophie myocardique en clinique ou dans un hôpital de jour, mais toujours sous la surveillance d'un médecin.
La tâche principale est d'identifier et d'éliminer la cause des troubles métaboliques des cardiomyocytes. Un traitement efficace de la maladie sous-jacente assure une régression complète des processus dystrophiques ou une amélioration significative du tableau clinique et morphologique.
En cas de dysfonctionnement thyroïdien, il est nécessaire de consulter un endocrinologue, qui devra ajuster le traitement et prescrire des agents hormonaux.
En cas d'anémie, il convient d'utiliser des préparations à base de fer, des complexes vitaminiques ou de l'érythropoïétine. Le traitement de l'amygdalite chronique repose sur l'utilisation d'antibactériens et d'anti-inflammatoires. Si l'effet est insuffisant, une amygdalectomie est recommandée, une intervention chirurgicale visant à retirer les amygdales.
Le traitement consiste également à influencer le trophisme de la couche musculaire. À cette fin, des médicaments cardiotropes peuvent être utilisés pour nourrir le muscle cardiaque. Ils normalisent les processus métaboliques et améliorent ainsi la fonction cardiaque. Parmi ces médicaments figurent le magnésium, le potassium sous forme de panangine et de magnerot, les vitamines B et C et l'acide folique. Des médicaments comme la riboxine, le rétabolil et le mildronate ont prouvé leur efficacité.
Si la cause de la douleur au cœur est un stress psycho-émotionnel, il est recommandé d'utiliser des sédatifs, tels que le Corvalol, la valériane, l'agripaume, le barboval ou le Novo-Passit.
En présence d'arythmies, des inhibiteurs calciques tels que le vérapamil, les bêtabloquants (métoprolol) ou la cordarone doivent être utilisés. Pendant le traitement, il est impératif de surveiller l'activité cardiaque par ECG. Toute activité physique intense doit être exclue pendant le traitement. Après la disparition des manifestations cliniques du processus pathologique, les médicaments cardiotropes doivent être repris pendant un mois supplémentaire. Ce traitement doit être répété 2 à 3 fois par an pendant les 3 à 5 années suivantes.
La prévention
Sur la base des causes déjà connues de la pathologie, la prévention de la dystrophie myocardique doit inclure des mesures visant à éliminer la maladie sous-jacente qui affecte négativement les cardiomyocytes.
À titre préventif, il est nécessaire de prendre régulièrement des complexes de vitamines et de minéraux. Cependant, il ne faut pas négliger une alimentation équilibrée et le repos. Il est également essentiel d'éviter les situations stressantes afin de préserver l'état psycho-émotionnel et de pratiquer une activité physique modérée.
L'entraînement des athlètes doit être conçu en tenant compte du sexe, de l'âge et de la présence de pathologies concomitantes. L'assainissement de tous les foyers chroniques et le contrôle de l'activité des maladies existantes sont des conditions indispensables.
La prévention consiste à utiliser une quantité minimale de médicaments à des dosages rigoureusement sélectionnés. Le non-respect du schéma thérapeutique peut entraîner une intoxication et des lésions de la couche musculaire moyenne.
Pendant les périodes d'exercice intense, pendant la ménopause et dans la vieillesse, il est nécessaire de subir des examens réguliers pour déterminer le fonctionnement du cœur, au moins en effectuant un ECG et une échographie.
Prévoir
Le pronostic de la dystrophie myocardique dépend de chaque personne, car une consultation rapide avec un médecin et un début rapide du traitement peuvent assurer une régression complète du processus pathologique et l'élimination des manifestations cliniques.
Cependant, si des complications telles qu'une insuffisance cardiaque surviennent, le pronostic dépend de la gravité de la pathologie et peut être défavorable. En l'absence de traitement, l'état général et la qualité de vie du patient se dégradent considérablement.
Dans les stades avancés, une transplantation cardiaque est parfois nécessaire, car les médicaments ne peuvent pas faire face seuls aux processus dégénératifs et à leurs conséquences.
La dystrophie myocardique est rarement diagnostiquée en raison de l'absence de symptômes cliniques au stade initial. Des examens réguliers, ainsi que la réalisation d'ECG et d'échographies cardiaques, permettent d'éviter la progression de la pathologie et d'activer les processus de restauration de la structure normale des cardiomyocytes.