Dysbiose intestinale

La dysbactériose intestinale est une modification de la composition qualitative et quantitative de la flore bactérienne provoquée par une perturbation dynamique de la microécologie intestinale résultant d'une rupture de l'adaptation et d'une perturbation des mécanismes de protection et de compensation de l'organisme.

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Épidémiologie

La dysbactériose intestinale est très fréquente. Elle est détectée dans 75 à 90 % des cas de maladies gastro-entérologiques aiguës et chroniques.

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Causes dysbiose intestinale

Les causes les plus courantes et les plus pertinentes de dysbactériose intestinale sont les suivantes:

1. Chimiothérapie antibiotique, utilisation de glucocorticoïdes, cytostatiques.
2. Contact professionnel à long terme avec des antibiotiques.
3. Maladies gastro-intestinales aiguës et chroniques, infectieuses et non infectieuses. Dans ce cas, la flore opportuniste joue un rôle majeur dans le développement de la dysbactériose.
4. Modifications du régime alimentaire principal, abus de saccharose.
5. Maladies graves, interventions chirurgicales, stress mental et physique.
6. Séjour prolongé d'une personne dans des habitats qui ne lui sont pas typiques (inhabituels), conditions extrêmes (spéléologie, expéditions en haute montagne, en Arctique, etc.).
7. États d'immunodéficience (dans les maladies oncologiques, l'infection par le VIH).
8. Exposition aux rayonnements ionisants.
9. Troubles anatomiques et physiques de l'intestin: anomalies anatomiques, complications lors d'interventions chirurgicales du tractus gastro-intestinal, troubles de la motilité intestinale et de l'absorption des nutriments. Les syndromes de malabsorption et de maldigestion créent des conditions favorables à la prolifération de la flore opportuniste.
10. Polyhypovitaminose.
11. Famine.
12. Saignement gastro-intestinal.
13. Allergie alimentaire.
14. Déficits enzymatiques (congénitaux et acquis), intolérance à divers aliments, dont le lait entier (déficit en lactase); les céréales (entéropathie au gluten), les champignons (déficit en tréhalase).

Sous l'influence de facteurs étiologiques, des modifications qualitatives et quantitatives de la microflore intestinale se produisent. En règle générale, le nombre des principaux symbiotes bactériens de l'intestin – bifidobactéries, bactéries lactiques et bactéries intestinales non pathogènes – diminue significativement. Parallèlement, le nombre de microbes opportunistes (entérobactéries, staphylocoques, etc.) et de champignons du genre Candida, absents ou présents en faible quantité dans l'intestin, augmente. La modification de la composition qualitative et quantitative de la microflore intestinale fait que les associations microbiennes dysbiotiques ne remplissent plus leurs fonctions protectrices et physiologiques et perturbent le fonctionnement de l'intestin.

Les formes sévères de dysbactériose provoquent des troubles importants des fonctions digestives et d'absorption intestinales et perturbent gravement l'état général de l'organisme. Les bactéries opportunistes, présentes en excès dans l'intestin, perturbent l'absorption des glucides, des acides gras, des acides aminés et des vitamines. Les produits métaboliques (indole, scatole, etc.) et les toxines produites par la flore opportuniste réduisent la fonction de détoxification du foie, aggravant ainsi les symptômes d'intoxication.

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Pathogénèse

La biomasse des microbes habitant les intestins d'un adulte est de 2,5 à 3,0 kg et comprend jusqu'à 500 espèces de bactéries, le rapport anaérobies/aérobies étant de 1000:1.

La microflore intestinale est divisée en obligatoire (micro-organismes qui font constamment partie de la flore normale et jouent un rôle important dans le métabolisme et la défense anti-infectieuse) et facultative (micro-organismes que l'on retrouve souvent chez les personnes en bonne santé, mais qui sont opportunistes, c'est-à-dire capables de provoquer des maladies lorsque la résistance du macro-organisme diminue).

Les représentants dominants de la microflore obligatoire sont des anaérobies non sporulés: bifidobactéries, lactobacilles et bactéroïdes. Les bifidobactéries représentent 85 à 98 % de la microflore intestinale.

Fonctions de la microflore intestinale normale

• crée un environnement acide (pH du côlon jusqu'à 5,3-5,8), qui empêche la prolifération de la microflore intestinale pathogène, putréfiante et gazeuse;
• favorise la digestion enzymatique des ingrédients alimentaires (bifido- et lactobacilles, eubactéries, bactéroïdes améliorent l'hydrolyse des protéines, saponifient les graisses, fermentent les glucides, dissolvent les fibres);
• remplit une fonction vitaminique (Escherichia, bifido- et eubactéries participent à la synthèse et à l'absorption des vitamines K, du groupe B, de l'acide folique et de l'acide nicotinique);
• participe aux fonctions synthétiques, digestives et détoxifiantes de l'intestin (les bifido- et lactobacilles réduisent la perméabilité des barrières tissulaires vasculaires aux toxines des micro-organismes pathogènes et opportunistes, empêchent la pénétration des bactéries dans les organes internes et le sang);
• augmente la résistance immunologique de l'organisme (les bifido- et lactobacilles stimulent la fonction des lymphocytes, la synthèse des immunoglobulines, de l'interféron, des cytokines, augmentent le taux de complément et l'activité du lysozyme);
• améliore l'activité physiologique du tractus gastro-intestinal, en particulier le péristaltisme intestinal;
• stimule la synthèse de substances biologiquement actives qui ont un effet positif sur la fonction du tractus gastro-intestinal, du système cardiovasculaire et de l'hématopoïèse;
• Le cholestérol joue un rôle important dans les dernières étapes du métabolisme du cholestérol et des acides biliaires. Dans le côlon, grâce à la participation des bactéries, le cholestérol est transformé en stérol coprostanol, qui n'est pas absorbé. La microflore intestinale favorise également l'hydrolyse de la molécule de cholestérol. Sous l'influence des enzymes de la microflore, des modifications des acides biliaires se produisent: déconjugaison, conversion des acides biliaires primaires en dérivés cétoniques de l'acide cholanique. Normalement, environ 80 à 90 % des acides biliaires sont réabsorbés, le reste étant excrété dans les selles. La présence d'acides biliaires dans le côlon ralentit l'absorption d'eau. L'activité de la microflore contribue à la formation normale des selles.

Chez les personnes en bonne santé, la microflore obligatoire est constante et assure des fonctions biologiques essentielles à l'organisme (bifido- et lactobacilles, bactéroïdes, E. coli, entérocoques). La microflore facultative est variable: sa composition spécifique varie, elle est rapidement éliminée et n'a pas d'effet significatif sur l'organisme hôte, car sa contamination est faible (bactéries opportunistes – citrobacter, microcoques, pseudomonades, protées, champignons de type levure, staphylocoques, clostridies, etc.).

Composition quantitative de la microflore intestinale normale

Nom des micro-organismes	UFC/g de matières fécales
Bifidobactéries	108-1010
Lactobacilles	106-1011
Bactéroïdes	107-109
Peptocoques et Peggostreptocoques	105-10b
Escherichia coli	10b-108
Staphylocoques (hémolytiques, coagulants plasmatiques)	Pas plus de 103
Staphylocoques (hémolytiques, épidermiques, à coagulase négative)	- 104-105
Streptocoques	105-107
Clostridies	103-105
Eubactéries	10Z-1010
Champignons de type levure	Pas plus de 10Z
Entérobactéries opportunistes et bâtonnets Gram-négatifs non fermentants	Pas plus de 103-104

Remarque: UFC – unités formant colonie

Le tractus gastro-intestinal est un habitat naturel pour les micro-organismes chez l'homme et l'animal. On en trouve particulièrement de nombreux dans la partie inférieure du gros intestin. Chez les vertébrés, le nombre de microbes dans le gros intestin est de 10 ¹⁰ -11 ¹¹ pour 1 g de contenu intestinal. Dans l'intestin grêle, leur nombre est nettement inférieur en raison de l'action bactéricide du suc gastrique, du péristaltisme et, probablement, de facteurs antimicrobiens endogènes. Dans les parties supérieure et moyenne de l'intestin grêle, on ne trouve que de petites populations, principalement des bactéries aérobies facultatives à Gram positif, un petit nombre d'anaérobies, des levures et des champignons. Dans les parties distales de l'intestin grêle (au niveau de la valvule iléo-cæcale), le spectre microbien occupe une position intermédiaire entre la microflore des parties proximales de l'intestin grêle et du gros intestin. La partie inférieure de l'iléon est peuplée des mêmes micro-organismes que ceux du gros intestin, bien qu'en plus faible nombre. La microflore des selles, qui correspond en réalité à la flore du côlon distal, est plus facile à étudier. L'avènement des sondes intestinales longues a permis d'étudier la microflore de l'ensemble du tractus gastro-intestinal.

Après avoir mangé, le nombre de micro-organismes augmente modérément, mais revient au niveau initial après quelques heures.

La microscopie des selles révèle de nombreuses cellules bactériennes, dont environ 10 % peuvent se reproduire sur des milieux nutritifs artificiels. Chez les individus sains, environ 95 à 99 % des micro-organismes cultivables sont des anaérobies, représentés par les bactéroïdes (10 ⁵ -10 ¹² dans 1 g de selles) et les bifidobactéries (10 ⁸ -10 ¹⁰ cellules bactériennes dans 1 g de selles). Les principaux représentants de la flore fécale aérobie sont Escherichia coli (10 ⁶ -10 ⁹ ), Enterococcus (10 ³ -10 ⁹ ) et Lactobacilli (jusqu'à 10 ¹⁰ ). De plus, les staphylocoques, les streptocoques, les clostridies, les Klebsiella, les Proteus, les champignons de type levure, les protozoaires, etc. sont détectés en plus petites quantités et moins fréquemment.

Habituellement, lors d'un examen bactériologique des selles d'une personne en bonne santé, on prête attention non seulement à la quantité totale d'E. coli (300-400 millions/g), mais aussi à sa teneur en enzymes faiblement exprimées (jusqu'à 10 %), ainsi qu'aux entérobactéries lactose-négatives (jusqu'à 5 %), aux formes cocciques dans la quantité totale de micro-organismes (jusqu'à 25 %), aux bifidobactéries (10~ ⁷ et plus). Les micro-organismes pathogènes de la famille intestinale, E. coli hémolytique, staphylocoque hémolytique, Proteus, champignons Candida et autres bactéries ne doivent pas être présents dans les selles d'une personne en bonne santé.

La microflore normale, en tant que symbiote, remplit plusieurs fonctions essentielles à l'activité vitale du macroorganisme: protection non spécifique contre les bactéries responsables d'infections intestinales, basée sur l'antagonisme microbien, participation à la production d'anticorps et fonction de synthèse de vitamines par les micro-organismes, notamment les vitamines C, K, B1, B2, B6, B12, PP, les acides folique et pantothénique. De plus, les micro-organismes présents dans l'intestin dégradent la cellulose; participent à la dégradation enzymatique des protéines, des lipides et des glucides de haut poids moléculaire; favorisent l'absorption du calcium, du fer et de la vitamine D grâce à la création d'un environnement acide; participent au métabolisme des acides biliaires et à la formation de stercobiline, de coprostérol et d'acide désoxycholique dans le côlon; inactivent l'entérokinase et la phosphatase alcaline; participent à la formation de produits de dégradation des protéines (phénol, indole, scatole), normalisant ainsi le péristaltisme intestinal. La microflore bactérienne normale favorise la « maturation » du système macrophage-histiocyte, affecte la structure de la muqueuse intestinale et sa capacité d'absorption.

La microflore intestinale peut évoluer sous l'influence de divers processus pathologiques ou de facteurs exogènes, ce qui se manifeste par une perturbation des rapports normaux entre les différents types de micro-organismes et leur répartition dans les différentes parties de l'intestin. L'apparition d'une microflore dysbiotique altérée caractérise une affection appelée dysbactériose. En cas de dysbactériose prononcée, le nombre de micro-organismes dans l'intestin grêle augmente, avec une prédominance de bactéries des genres Escherichia, Klebsiella, lactobacilles, Campylobacter et entérocoque. Dans le côlon et les selles, le nombre de bifidobactéries diminue ou disparaît complètement, tandis que celui d'Escherichia, de staphylocoques, de streptocoques, de levures, de Klebsiella et de Proteus augmente.

La dysbactériose se manifeste le plus souvent par une diminution du nombre total de micro-organismes, allant parfois jusqu'à la disparition complète d'espèces individuelles de la microflore normale, avec la prédominance simultanée d'espèces normalement présentes en quantités minimes. Cette prédominance peut être durable ou périodique. Les relations antagonistes entre les représentants d'associations naturelles jouent un rôle important dans le développement de la dysbactériose. De faibles fluctuations temporaires du nombre de micro-organismes individuels sont éliminées d'elles-mêmes, sans aucune intervention. Les conditions dans lesquelles le taux de reproduction de certains représentants d'associations microbiennes augmente ou l'accumulation de substances spécifiques inhibant la croissance d'autres micro-organismes modifient significativement la composition de la microflore et le rapport quantitatif des différents micro-organismes: une dysbactériose survient.

Dans diverses maladies, l’intestin grêle est peuplé de micro-organismes provenant des parties distales de l’intestin, et la nature de la microflore qu’il contient ressemble alors au « paysage microbien » du gros intestin.

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Symptômes dysbiose intestinale

Chez de nombreux patients, la dysbactériose intestinale est latente et détectée par l'examen bactériologique des selles. Les formes cliniques de dysbactériose se caractérisent par les symptômes suivants:

• Diarrhée: les selles molles peuvent survenir 4 à 6 fois, voire plus; dans certains cas, la consistance des selles est pâteuse et des morceaux d'aliments non digérés peuvent y être détectés. La diarrhée n'est pas un symptôme obligatoire de dysbiose intestinale. De nombreux patients ne présentent pas de diarrhée; leurs selles peuvent être instables.
• la flatulence est un symptôme assez constant de dysbactériose;
• douleur abdominale de nature inconstante, incertaine, généralement d'intensité modérée;
• le syndrome de malabsorption se développe avec une dysbactériose prolongée et sévère;
• ballonnements, grondements lors de la palpation de la partie terminale de l'iléon et, moins fréquemment, du caecum.

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Étapes

Le degré de dysbactériose peut être jugé par la classification:

• Le premier degré (forme latente et compensée) se caractérise par des modifications mineures de la partie aérobie de la microbiocénose (augmentation ou diminution du nombre d'Escherichia). La bifidoflore et la lactoflore ne sont pas modifiées. En règle générale, aucun dysfonctionnement intestinal n'est observé.
• 2e degré (forme sous-compensée) - dans le contexte d'une légère diminution de la teneur en bifidobactéries, des changements quantitatifs et qualitatifs dans Escherichia coli et une augmentation du niveau de population du groupe de bactéries opportunistes, de pseudomonades et de champignons Candida sont détectés.
• Stade 3: diminution significative de la bifidoflore, associée à une diminution de la teneur en lactoflore et à une forte variation du nombre d'Escherichia. Suite à cette diminution, la composition de la microflore intestinale est perturbée, créant ainsi les conditions propices à l'apparition de micro-organismes opportunistes. En règle générale, la dysbactériose de stade 3 s'accompagne d'un dysfonctionnement intestinal.
• 4e degré: absence de bifidoflore, diminution significative de la lactoflore et modification de la teneur en E. coli (diminution ou augmentation), augmentation du nombre de micro-organismes opportunistes obligatoires, facultatifs et inhabituels pour une personne en bonne santé en association. La composition normale de la microbiocénose intestinale est perturbée, ce qui entraîne une diminution de ses fonctions protectrices et de synthèse des vitamines, une modification des processus enzymatiques et une augmentation du taux de produits métaboliques indésirables des micro-organismes opportunistes. Outre un dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal, cela peut entraîner des modifications destructrices de la paroi intestinale, une bactériémie et une septicémie, car la résistance générale et locale de l'organisme diminue et l'effet pathogène des micro-organismes opportunistes se manifeste.

Certains auteurs classent la dysbactériose intestinale selon le type de pathogène dominant:

1. staphylococcique;
2. Klebsiella;
3. Protée;
4. bactéroïde;
5. Clostridium (Cl. difficile);
6. candidomycose;
7. mixte.

Les formes latentes et sous-compensées de dysbactériose sont plus fréquentes dans les formes légères et modérées de dysenterie et de salmonellose, ainsi que dans la colite post-dysentérique. La dysbactériose décompensée est observée dans les infections intestinales aiguës sévères et prolongées associées à une pathologie du tractus gastro-intestinal, ainsi que dans la colite ulcéreuse non spécifique et la colite à protozoaires.

Les stades de la dysbactériose peuvent être déterminés à l'aide de la classification:

• Stade I – réduction du nombre ou élimination des bifidobactéries et/ou des lactobacilles.
• Stade II - une augmentation significative et une prédominance ultérieure de la flore colibactérienne ou sa forte diminution, E.coli atypique et enzymatiquement défectueux.
• Stade III - titres élevés d'association de microflore opportuniste.
• Stade IV – les bactéries du genre Proteus ou Pseudomonas aeruginosa prédominent en titres élevés.

La classification des dysbactérioses selon AF Bilibin (1967) mérite une grande attention:

La dysbactériose intestinale est généralement un processus pathologique localisé. Cependant, dans certains cas, une généralisation est possible. La forme généralisée se caractérise par une bactériémie, et un sepsis et une septicopyémie peuvent se développer.

La dysbactériose intestinale peut se manifester sous des formes (stades) latentes (subcliniques), locales (locales) et généralisées (étendues). Dans la forme latente, une modification de la composition normale des symbiotes intestinaux n'entraîne pas l'apparition d'un processus pathologique visible. Dans la forme locale, un processus inflammatoire se produit dans n'importe quel organe, en particulier l'intestin. Enfin, dans la forme étendue, qui peut s'accompagner d'une bactériémie et d'une généralisation de l'infection, en raison d'une diminution significative de la résistance globale de l'organisme, plusieurs organes sont touchés, notamment les organes parenchymateux, l'intoxication augmente et un sepsis survient souvent. Selon le degré de compensation, on distingue les formes compensées, souvent latentes, sous-compensées (généralement locales) et décompensées (étendues).

Chez l'hôte, les micro-organismes sont présents dans la lumière intestinale, à la surface de l'épithélium et dans les cryptes. Comme l'a montré une expérience animale, le micro-organisme se fixe initialement à la surface de l'entérocyte. Après adhésion, on observe une prolifération des cellules microbiennes et une libération d'entérotoxine, ce qui provoque une perturbation du métabolisme hydro-électrolytique, l'apparition de diarrhées, entraînant une déshydratation et la mort de l'animal. L'adhésion des micro-organismes, en particulier d'Escherichia coli, est facilitée par les facteurs d'adhésion spécifiques qu'ils produisent, notamment les antigènes K ou les antigènes capsulaires de nature protéique ou polysaccharidique, qui confèrent aux micro-organismes une capacité sélective à se fixer à la surface de la muqueuse. La sécrétion excessive de liquide sous l'action de l'endotoxine produite par une cellule bactérienne est considérée non seulement comme une manifestation d'un processus pathologique dans l'intestin grêle, mais aussi comme un mécanisme de protection favorisant l'élimination des micro-organismes de l'intestin. Des anticorps spécifiques et des leucocytes participent aux réactions immunitaires de l'organisme, comme le montrent des études obtenues sur la boucle de Thiry-Vella.

En cas de dysbactériose, la fonction antagoniste de la microflore intestinale normale par rapport aux microbes pathogènes et putréfiants, la fonction vitaminique et enzymatique est perturbée, ce qui ne peut qu'affecter l'état général de l'organisme en raison d'une diminution de sa résistance.

En perturbant le fonctionnement normal du tube digestif, la microflore altérée entraîne la formation de produits toxiques absorbés dans l'intestin grêle. Le rôle des bactéries intestinales dans le développement du cancer du côlon chez l'homme a été démontré, et la participation de divers métabolites bactériens est ambiguë. Ainsi, les métabolites d'acides aminés jouent un rôle mineur dans l'oncogenèse, tandis que le rôle des métabolites des acides biliaires produits par la déshydrogénase nucléaire et la 7-déshydroxylase dans ce processus est très important. Il a été établi que la concentration d'acides biliaires dans les selles de divers groupes de population sur différents continents est corrélée au risque de cancer du côlon. La plupart des personnes appartenant à des groupes à haut risque présentent des clostridies intestinales capables de produire la déshydrogénase nucléaire (bêta-hydroxystéroïde-4,5-déshydrogénase). Chez les personnes à faible risque, elles sont rarement détectées. Les clostridies sont également retrouvées dans les selles d'une proportion plus élevée de patients atteints de cancer du côlon que de témoins.

Chez les enfants affaiblis, épuisés et malades, en particulier ceux ayant souffert d'une maladie, on observe une prolifération intensive de la microflore opportuniste, hôte permanent des intestins humains et animaux (par exemple, les représentants du genre Escherichia), ce qui peut entraîner le développement de processus infectieux, voire de septicémie. Souvent, dans la dysbactériose, prédominent des micro-organismes résistants aux antibiotiques couramment utilisés, capables de se propager au sein d'associations étroitement apparentées. Ces conditions favorisent la propagation prédominante de la flore coccique, des micro-organismes putréfiants (genre Proteus, etc.), des champignons (généralement de type Candida) et des bactéries Pseudomonas, souvent à l'origine de complications postopératoires. Les dysbactérioses les plus fréquentes sont fongiques, staphylococciques, proteusiques et pseudomonasiques, causées par Escherichia et diverses associations de ces micro-organismes.

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Diagnostics dysbiose intestinale

Données de laboratoire

1. Examen microbiologique des matières fécales - une diminution du nombre total d'E. coli, de bifido- et de lactobacilles est déterminée; une microflore pathogène apparaît.
2. Coprocytogramme - une grande quantité de fibres non digérées, d'amidon intracellulaire, de stéatorrhée (savons, acides gras, rarement - graisse neutre) sont déterminées.
3. Analyse biochimique des matières fécales - en cas de dysbactériose, une phosphatase alcaline apparaît, le niveau d'entérokinase augmente.
4. Test respiratoire à l'hydrogène positif: la prolifération bactérienne dans l'intestin grêle entraîne une forte augmentation de la teneur en hydrogène dans l'air expiré après une charge en lactulose.
5. Culture d'aspirat jéjunal pour la flore bactérienne: la dysbactériose intestinale est caractérisée par la détection de plus de 1 010 micro-organismes dans 1 ml. Le diagnostic de dysbactériose est particulièrement probable en présence d'anaérobies obligatoires (clostridies et bactéroïdes), d'anaérobies facultatifs ou de bactéries intestinales.
6. L'examen de la biopsie jéjunale révèle un aplatissement des villosités et une infiltration leucocytaire de la lamina propria de la muqueuse.

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Traitement dysbiose intestinale

Le traitement de la dysbactériose doit être complet et, compte tenu de l'impact sur la maladie sous-jacente et du renforcement de la résistance de l'organisme, il implique l'administration de médicaments dont le type dépend de la nature des modifications de la flore microbienne intestinale. Si des micro-organismes pathogènes ou opportunistes sont détectés, un traitement antibactérien est administré.

L'ampicilline et la carbénicilline ont un effet sélectif sur le groupe Proteus et plusieurs souches de Pseudomonas aeruginosa. Ces dernières années, des synergistes antibiotiques ont été associés. Ainsi, dans la dysbactériose staphylococcique, l'association d'aminosides (kanamycine, sulfate de gentamicine, monomycine) et d'ampicilline est particulièrement efficace; en présence de Pseudomonas aeruginosa, l'association de sulfate de gentamicine et de sel disodique de carbénicilline; la polymyxine, le bactériophage de Pseudomonas. La tétracycline, le chloramphénicol, l'érythromycine, la lincomycine et la clindamycine agissent sur la flore anaérobie et aérobie.

Les dérivés du nitrofurane, les sulfamides et les préparations élaborées à partir de leur association avec le triméthoprime-biseptol peuvent être utilisés en association avec des antibiotiques ou seuls. Il a été démontré que les sulfamides sont bien absorbés, restent longtemps dans l'organisme à la concentration requise et ne dégradent pas la microflore intestinale et respiratoire.

Pour traiter la dysbactériose candidosique, des antibiotiques fongicides sont utilisés - nystatine, lévorine et, dans les cas graves - amphoglucamine, décamine, amphotéricine B.

En cas de dysbactériose à Proteus, les médicaments de la famille des nitrofuranes sont recommandés: furacriline, furazoline, furazolidone, ainsi que le bactériophage coliproteus, les dérivés de la 8-oxyquinoléine (5-NOC, entéroseptol) et l’acide nalidixique (négram). Le négram est également très efficace dans les dysbactérioses intestinales sévères et rebelles causées par une association microbienne de bactéries du genre Proteus, de staphylocoques, d’Escherichia lactose-négatif et de champignons de type levure.

Auparavant, le mexaform et le mexaza étaient prescrits pour normaliser la microflore intestinale, et ces médicaments étaient efficaces contre l'entérite chronique et la colite compliquée de dysbactériose. Cependant, récemment, en raison des effets secondaires de ces médicaments, souvent dus à leur utilisation excessivement longue et incontrôlée, leur production et leur utilisation ont fortement diminué.

Actuellement, après la prise d'antibiotiques et d'autres agents antibactériens pour le traitement de la dysbactériose, la colibactérine, la bifidumbactérine, le bificol et la lactobactérine sont indiqués. Il s'agit de médicaments issus de la flore intestinale normale et utilisés avec succès pour traiter la dysbactériose dans diverses maladies intestinales. Tous ces médicaments, ou l'un d'entre eux, peuvent être recommandés sans traitement antibactérien préalable si la dysbactériose se manifeste uniquement par la disparition ou la diminution du nombre de représentants de la flore intestinale normale.

Une activité antagoniste de ces préparations contre les bactéries intestinales pathogènes et opportunistes a été constatée. Par conséquent, dans de nombreux cas, lorsque des staphylocoques, des champignons et d'autres organismes étrangers sont présents en petites quantités dans l'intestin, seules des préparations bactériennes contenant une microflore normale complète sont suffisantes.

Si la dysbactériose s'accompagne de troubles digestifs, il est conseillé d'utiliser des préparations enzymatiques (Festal, Panzinorm, etc.). Si la dysbactériose est due à une utilisation excessive, insuffisamment justifiée ou incontrôlée d'agents antibactériens, principalement d'antibiotiques, après leur arrêt, un traitement désensibilisant, détoxifiant et stimulant est mis en place. Des antihistaminiques, des médicaments hormonaux, des préparations à base de calcium, du pentoxyl, du méthyluracile, des vitamines, des transfusions sanguines, des gammaglobulines, des vaccins, des anatoxines, des bactériophages, du lysozyme, des sérums antistaphylococciques et antipseudomonaux spécifiques, des eubiotiques et des préparations bactériennes sont prescrits.

En cas de dysbactériose décompensée compliquée de sepsis, le lévamisole, la taktivine, le plasma antistaphylococcique, l'immunoglobuline antistaphylococcique, la transfusion sanguine, la masse érythrocytaire, les protéines, l'hémodèse, la rhéopolyglucine, les solutions électrolytiques et les vitamines sont indiqués.

La prévention

La prévention de la dysbactériose repose sur le respect des règles d'hygiène, une alimentation adéquate des patients, en particulier des patients affaiblis, des mesures de renforcement général et la prescription d'antibiotiques uniquement pour des indications strictes. Les antibiotiques doivent être associés à des vitamines (thiamine, riboflavine, pyridoxine, vitamine K, acides ascorbique et nicotinique), qui ont un effet bénéfique sur le fonctionnement de l'intestin et sa microflore, ainsi qu'à des préparations enzymatiques, ce qui prévient l'apparition de la dysbactériose intestinale.

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