Choc septique dans les maladies urologiques

Le choc septique (choc bactériotoxique, choc bactérien, choc toxique-infectieux) est une complication grave des maladies purulentes-inflammatoires qui survient lorsqu'un grand nombre de bactéries et de leurs toxines pénètrent dans le sang.

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Épidémiologie

Le choc septique survient en présence de foyers purulents, dans un contexte de diminution de la réactivité et d'affaiblissement du système immunitaire, ainsi que d'une modification de la sensibilité de la microflore aux antibactériens. Il survient le plus souvent après une pneumonie ou une péritonite, mais peut également survenir dans d'autres pathologies: accouchement septique, avortement septique, infections des voies biliaires, thrombophlébite, mésotympanite, etc. Dans seulement 5 % des cas, le choc septique complique des maladies urologiques: pyélonéphrite aiguë purulente, abcès et anthrax rénaux, prostatite aiguë, orchiépididymite et urétrite purulente. De plus, il peut survenir dans le contexte d'un processus infectieux et inflammatoire après des examens instrumentaux et des interventions chirurgicales.

La plupart des chercheurs constatent une augmentation annuelle de 8 à 10 % du nombre de patients atteints de sepsis, ce qui souligne l'importance du problème. Après la mise en œuvre des recommandations pour le diagnostic et le traitement du sepsis et du choc septique, élaborées par le Conseil international d'experts, une diminution du taux de mortalité des patients a été constatée entre 1995 et 2000.

Une forte prédisposition au développement d'un choc septique et à son évolution la plus sévère est observée chez les patients âgés et séniles, affaiblis par une maladie urologique chronique et un processus infectieux. De plus, cette catégorie de patients présente souvent des maladies concomitantes (diabète sucré, hépatite chronique, pancréatite, anémie), qui agissent comme facteurs déclenchants et aggravants. Un risque accru de sepsis et de choc septique est observé chez les patients présentant une immunodépression due à un syndrome d'immunodéficience acquise (SIA) ou à une transplantation d'organe, ainsi qu'après une chimiothérapie et une corticothérapie.

Lors du développement d'un choc septique, une étroite collaboration entre urologues et réanimateurs est nécessaire, car les patients sont dans un état grave et nécessitent une surveillance et une correction rapide des dysfonctionnements des organes vitaux par des mesures de réanimation complexes et urgentes. Malgré l'amélioration des méthodes de diagnostic et l'introduction de nouveaux antibactériens très efficaces, le taux de mortalité du choc septique reste élevé, atteignant 60 à 90 %.

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Causes choc septique dans les maladies urologiques

Le mécanisme physiopathologique du choc septique, associé à la présence d'une infection, repose sur une sensibilisation spécifique de l'organisme, résultant d'un processus inflammatoire chronique des organes du système urinaire et d'une intoxication urémique et purulente prolongée. Dans ce cas, les bactéries et leurs toxines agissent comme des antigènes.

Dans la plupart des cas, le sepsis et le choc septique sont causés par des micro-organismes à Gram négatif (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, etc.), mais ils peuvent également être causés par des bactéries à Gram positif (staphylocoques, pneumocoques, streptocoques), des champignons et éventuellement des virus et des parasites. L'état de l'immunité humorale et cellulaire dépend du point d'entrée de l'infection, du nombre d'agents pathogènes ayant pénétré dans le sang, de leur type, de leur virulence et de la réactivité de l'organisme.

Les facteurs prédisposant les patients atteints de pathologie urologique au développement d'un sepsis comprennent un écoulement urinaire altéré, des anomalies du développement des voies urinaires et des lésions de leur muqueuse, ainsi que la présence de calculs et de reflux. Le plus souvent, des micro-organismes pénètrent dans la circulation sanguine:

• par la formation de shunts calico-veineux avec augmentation de la pression intra-pelvienne due au reflux fornical;
• à travers la muqueuse de la vessie ou de l'urètre lors d'examens instrumentaux et de cathétérismes;
• voie lymphogène lorsque la barrière biologique du ganglion lymphatique est rompue à la suite d'une augmentation significative du nombre de bactéries qu'il contient.

Les maladies urologiques chroniques, dans lesquelles des médicaments antibactériens sont utilisés pendant une longue période, et les modifications de l'état immunitaire de l'organisme contribuent à la manifestation de la pathogénicité des micro-organismes et à une augmentation de leur résistance aux effets bactéricides et bactériostatiques.

Malgré le grand nombre de travaux consacrés à l'étude de la pathogenèse du choc septique, nombre de ses liens n'ont pas été pleinement étudiés. Il est actuellement établi que le rôle central dans la régulation de la sévérité et de la durée de la réponse inflammatoire dans l'organisme est joué par des peptides – des cytokines libérées par les monocytes, les macrophages et les cellules endothéliales sous l'effet stimulant d'un agent infectieux. Ils interagissent avec les récepteurs cellulaires et régulent la réponse cellulaire à l'inflammation. Le sepsis entraîne une perturbation de l'équilibre complexe des réactions pro- et anti-inflammatoires: l'effet immunostimulant primaire est suivi d'une phase d'immunodépression impliquant les IL-1, -6 et -8, le facteur de nécrose tumorale a, dont la libération excessive entraîne le développement d'un choc septique et le décès des patients. Ainsi, le sepsis peut être considéré comme une réponse immunitaire inadéquate, survenant dans le contexte d'une modification de la régulation de l'activité inflammatoire.

Les mécanismes de développement et les symptômes cliniques de la défaillance d’organe dans le sepsis et le choc septique ont été les moins étudiés.

Les endotoxines ont un effet similaire à celui de l'histamine et de la sérotonine sur le système cardiovasculaire, entraînant une forte augmentation de la capacité du lit vasculaire et du dépôt sanguin périphérique. Parallèlement, le retour veineux du sang vers le cœur diminue, le débit cardiaque et la pression artérielle diminuent, et le flux sanguin coronaire se dégrade. Sous l'influence des toxines, la fonction contractile du myocarde diminue, entraînant l'apparition de microhémorragies et de micro-infarctus. L'intoxication azotémique, qui survient en cas d'insuffisance rénale chronique concomitante, aggrave ces modifications pathologiques.

En cas de choc septique, suite à un spasme du lit capillaire pulmonaire et à une forte augmentation des résistances vasculaires pulmonaires, les échanges gazeux sont perturbés, ce qui entraîne une hémocoagulation intravasculaire disséminée. Tous ces facteurs conduisent à la formation de microthrombus dans les capillaires pulmonaires. Dans ce cas, le sang contourne les capillaires périphériques des organes et des tissus par les shunts artérioveineux et ne participe pas aux échanges gazeux, ce qui entraîne une hypoxie tissulaire et une aggravation de l'acidose métabolique respiratoire, où l'augmentation de la respiration ne compense que temporairement les échanges gazeux perturbés.

Une diminution progressive de la pression artérielle, accompagnée d'une perturbation de la microcirculation, entraîne une détérioration du flux sanguin cérébral et le développement d'une encéphalopathie dont les signes cliniques, avec l'augmentation de l'insuffisance rénale, sont aggravés par une intoxication urémique et une acidose.

Le choc septique provoque des perturbations importantes du système d'hémocoagulation, contribuant au développement d'une défaillance multiviscérale. En cas de traumatisme chirurgical, de perte sanguine, d'hémotransfusion, de modifications des propriétés rhéologiques du sang (augmentation de la viscosité), de ralentissement du flux sanguin dans la microcirculation, l'action spécifique des endo- et exotoxines entraîne la destruction des érythrocytes et des plaquettes. Parallèlement, des substances biologiquement actives pénètrent dans le sang: thromboplastine, histamine, kinines, qui provoquent une activation brutale du système de coagulation sanguine, l'adhésion et l'agrégation plaquettaire. Les lésions de l'endothélium vasculaire par les toxines et les complexes immuns contribuent à la formation d'agrégats plaquettaires avec de la fibrine et au développement d'une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). L'implication d'une quantité importante de fibrine dans ce processus entraîne une coagulopathie de consommation (phase de syndrome thrombohémorragique). Le blocage de la circulation sanguine capillaire par des agrégats de plaquettes et de fibrine (thrombus), ainsi que des hémorragies multiples entraînent une hypoxie tissulaire et une défaillance multiviscérale.

Les troubles hémodynamiques, l'hypoxie tissulaire et le blocage du lit microcirculatoire par des agrégats d'éléments formés provoquent des hémorragies dans le parenchyme rénal, une coagulation sanguine intravasculaire et une nécrose corticale, ce qui conduit à une oligurie, se transformant en anurie.

Sous l'influence des endotoxines, un spasme des vaisseaux du système porte se produit, contribuant au développement d'une hépatonécrose. Parallèlement, toutes les fonctions hépatiques sont fortement altérées, et plus particulièrement la détoxification.

Le choc septique s'accompagne d'une destruction et d'une diminution du taux sanguin d'éléments figurés (érythrocytes, leucocytes, thrombocytes). La leucopénie est généralement de courte durée et cède rapidement la place à une leucocytose croissante avec un déplacement vers la gauche des cellules en bandelettes. Dans un contexte de détérioration des fonctions rénale et hépatique, les taux d'urée, de créatinine et de bilirubine dans le sang augmentent, et la perturbation des échanges gazeux causée par une intoxication urémique et purulente accrue conduit au développement d'une acidose.

Les modifications pathologiques de la microcirculation et la CIVD contribuent au dysfonctionnement des glandes surrénales (diminution du taux de catécholamines dans le sang). L'hypoxie tissulaire et l'activation des enzymes protéolytiques entraînent le développement de processus destructeurs au niveau du pancréas (pouvant aller jusqu'à la nécrose pancréatique).

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Symptômes choc septique dans les maladies urologiques

Le choc septique chez les patients urologiques se développe brutalement et se caractérise par une évolution extrêmement sévère. La forme fulminante survient 3 à 6 heures après le début de la maladie sous-jacente, l'examen instrumental ou le traitement chirurgical. La forme tardive (retardée) se développe entre le 2e et le 5e jour postopératoire, alors que la situation semblait sans complication. Les symptômes du choc septique dépendent de nombreux facteurs: l'état général du patient, son âge et les maladies concomitantes, la réactivité de l'organisme, les paramètres cardiaques, la fonction excrétrice des reins, etc.

Pour décrire le choc septique, les spécialistes utilisent plusieurs termes, dont l'interprétation fait l'objet d'un consensus international. Ainsi, il a été décidé que la survenue d'un syndrome de réponse inflammatoire systémique est déterminée par la présence d'au moins deux des signes suivants:

• température corporelle supérieure à 38 °C ou inférieure à 36 °C;
• fréquence cardiaque supérieure à 90 battements par minute
• fréquence respiratoire supérieure à 20 par minute ou PaCO2 inférieure à 32 mmHg (4,3 kPa);
• le nombre de leucocytes dans le sang périphérique est supérieur à 12x109/l ou inférieur à 4x109 ^/ l;
• la teneur en formes immatures (en bandes) est supérieure ou égale à 10 %.

Ce syndrome est une réponse à divers facteurs, infectieux et non infectieux (par exemple, brûlures, pancréatite). Le concept d'infection implique la présence d'une microflore dans des zones du corps normalement stériles. Dans ce cas, une réaction inflammatoire se produit généralement. Le sepsis est considéré comme l'activation d'un syndrome de réponse inflammatoire systémique sous l'influence d'un foyer infectieux dans l'organisme, dont la présence est confirmée par des tests bactériologiques. Cependant, ce diagnostic peut être établi indépendamment des résultats de ces derniers. On distingue également le sepsis sévère, qui s'accompagne:

• dysfonctionnement des organes;
• perfusion sanguine insuffisante, comme en témoignent une acidose lactique, une oligurie ou le développement d’un trouble mental aigu;
• une diminution de la pression artérielle systolique en dessous de 90 mmHg ou de plus de 40 mmHg par rapport au niveau initial (en l'absence d'autres causes).

La bactériémie est la présence de micro-organismes viables dans le sérum sanguin. Si l'examen de la bactériémie ne permet pas de localiser le processus infectieux, celui-ci est considéré comme primaire. Il existe également une bactériémie transitoire, généralement observée avec atteinte des muqueuses, ainsi qu'une bactériémie secondaire (la plus fréquente), causée par la présence d'un foyer infectieux à l'extérieur ou à l'intérieur du lit vasculaire. Ainsi, le signe fondamental du choc septique est une baisse de la pression artérielle due au sepsis, non corrigible par perfusion, associée à des symptômes pathologiques causés par une perfusion sanguine insuffisante. Un choc septique non corrigible dans la première heure suivant la perfusion et le traitement médicamenteux est dit réfractaire.

Il existe trois stades de choc septique: précoce (prodromique), cliniquement exprimé et irréversible.

Les principaux signes du stade précoce sont: température corporelle élevée, frissons, hyperémie et sécheresse cutanée, oligurie, vomissements et diarrhée. À l'examen, les patients peuvent présenter un comportement inapproprié, être excités et euphoriques. Les paramètres hémodynamiques sont stables; une tachycardie et une accélération de la fréquence respiratoire sont possibles. Dans le sang, une légère alcalose respiratoire et une hypoxémie des tissus périphériques se développent progressivement. Ce stade de choc est généralement de courte durée et n'est pas toujours correctement identifié. Il est souvent désigné cliniquement par les termes « crise de pyélonéphrite » ou « fièvre urétrale ». Le pronostic est favorable. En cas d'évolution prolongée, des troubles hémodynamiques importants sont observés: augmentation de la tachycardie, diminution de la pression artérielle et de la pression veineuse centrale (PVC); l'alcalose respiratoire est remplacée par une acidose métabolique, ce qui aggrave le pronostic.

Le stade cliniquement exprimé du choc septique (« choc en cours ») est le plus souvent reconnu en pratique urologique. Les patients sont réticents au contact, inhibés et somnolents. À l'examen, on observe une pâleur et une importante peau, ainsi qu'une sclérotique ictérique; une cyanose et une hypertrophie hépatique sont possibles. Une température corporelle élevée devient subfébrile. Des vomissements et une diarrhée sont observés: l'oligurie se transforme en anurie. La tachycardie atteint 120-130 par minute, le débit cardiaque, la pression artérielle, la PVC et le CBC diminuent. L'ECG révèle des signes de détérioration de la circulation coronaire. La progression de l'intoxication urémique s'accompagne d'une hypoxémie sévère et d'une acidose métabolique. Le pronostic est largement déterminé par la rapidité d'un traitement intensif complexe visant à normaliser les paramètres hémodynamiques et à réduire l'hypercoagulation. En pratique urologique, on observe également une forme latente de choc septique, survenant dans le contexte d'une intoxication purulente-septique et azotémique prolongée, ou d'une insuffisance rénale chronique intermittente ou terminale.

Le stade irréversible du choc septique chez les patients urologiques se développe généralement dans le contexte d'une insuffisance rénale chronique terminale. Les patients présentent confusion, pâleur, hystérie cutanée et hémorragies. Frissons. Parallèlement, les signes de choc hypovolémique (baisse de la pression artérielle à 60 mm Hg et moins, valeurs négatives de la PVC) sont difficiles à corriger. Dans un contexte de respiration fréquente et superficielle, une hypoxémie sévère et une acidose décompensée apparaissent, et l'insuffisance cardiaque, rénale et hépatique progresse. L'hémocoagulation est altérée. Des modifications irréversibles des organes internes peuvent entraîner le décès dans les premières heures suivant le début de ce stade de choc.

Diagnostics choc septique dans les maladies urologiques

Le diagnostic du choc septique repose obligatoirement sur un bilan sanguin avec numération leucocytaire. Ce trouble se caractérise par une leucocytose (jusqu'à 20-30 x ¹⁰⁹ /l ou plus), un déplacement prononcé de la numération leucocytaire vers la gauche et une augmentation de la VS. L'hémolyse est déterminée par cytolyse des cellules sanguines. Un bilan bactériologique sanguin et la détermination de la sensibilité de la microflore isolée aux antibiotiques sont recommandés avant le traitement et répétés 2 à 3 fois à 12-24 heures d'intervalle.

En cas d'oligurie et d'anurie, on observe une augmentation du taux de créatinine, d'urée et de potassium dans le sang; en cas de dysfonctionnement du foie et du pancréas, on observe une augmentation de la concentration de bilirubine, une augmentation de l'activité des transaminases, de la lactate déshydrogénase, de l'amylase et de la phosphatase alcaline.

Lors de l'examen de l'état du système immunitaire, divers changements sont déterminés: une diminution du nombre de lymphocytes T, une diminution de la concentration d'immunoglobulines et de protéines du système du complément et, à un stade ultérieur, une augmentation de la teneur en anticorps spécifiques.

Dans le contexte de toxémie et de destruction des cellules sanguines lors d'un choc septique, de la thromboplastine cellulaire et d'autres substances biologiquement actives sont libérées, favorisant le développement du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). Les principaux symptômes sont la thrombose et l'hémorragie. Au stade initial du choc septique, on observe une diminution du temps de coagulation et des modifications du thromboélastogramme sont caractéristiques des patients présentant une hypercoagulation. La formation de nombreux thrombus dans la microcirculation entraîne une coagulopathie de consommation: thrombocytopénie et hyperfibrinogénémie apparaissent, la teneur en antithrombine III diminue et des produits de dégradation du fibrinogène apparaissent dans le sang.

Par la suite, une modification de l'hypocoagulation se produit avec une augmentation de l'activité fibrinolytique du sérum, du temps de recalcification, du temps de thrombine et du temps total de coagulation sanguine. Le passage du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) au troisième stade (fibrinolyse) peut s'expliquer par la manifestation des propriétés anticoagulantes des toxines et des produits de dégradation des cellules sanguines, sur fond de déplétion des facteurs de coagulation plasmatiques. Cette affection met en jeu la vie du patient en raison du risque de saignement fibrinolytique, au cours duquel le sang perd sa capacité à coaguler.

Dans ce cas, on observe un taux extrêmement bas de fibrinogène, une augmentation du temps de thrombine, une diminution progressive du nombre de plaquettes et une diminution de la teneur en antithrombine III. Les tests de paracoagulation sont négatifs, le thrombotest atteint les grades I-II. Ainsi, l'évolution progressive du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) avec blocage de la microcirculation et lésions hypoxiques des organes internes contribue significativement à l'apparition de modifications irréversibles et à la faible efficacité des mesures de réanimation en cas de choc septique.

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Traitement choc septique dans les maladies urologiques

Le traitement du choc septique comprend des mesures de réanimation générale visant à restaurer les fonctions des organes vitaux et des méthodes de traitement spécifiques associées à la maladie urologique.

Mesures de réanimation générale. Le facteur le plus important pour sauver la vie du patient est le moment de l'instauration du traitement. Conformément aux recommandations internationales pour la prise en charge des patients atteints de sepsis sévère et de choc septique, adoptées en 2008, en cas de chute de la pression artérielle ou d'augmentation du taux de lactate sérique au-dessus de 4 mmol/l, le patient doit être immédiatement transféré en unité de soins intensifs. Des mesures thérapeutiques doivent y être mises en œuvre pour maintenir la pression veineuse centrale entre 8 et 12 mmH2O, la pression artérielle systolique au-dessus de 65 mmHg, le débit urinaire au-dessus de 0,5 ml/kg·h et la saturation en oxygène de la veine cave supérieure au-dessus de 70 %. Si les valeurs requises ne peuvent être atteintes, il est recommandé de poursuivre le traitement par perfusion et de transfusion de globules rouges jusqu'à ce que l'hématocrite atteigne 30 %. L'administration de dobutamine à un débit ne dépassant pas 20 µg/(kg·min) et, en l'absence d'effet, de transférer le patient sous ventilation mécanique. Pendant la ventilation mécanique, il est nécessaire de maintenir des valeurs CVP plus élevées (entre 12 et 15 mm Hg).

Le traitement débute généralement par le cathétérisme des veines principales (brachiale, sous-clavière, jugulaire) et la mise en place d'un ou deux systèmes de transfusion avec des préparations d'hydroxyéthylamidon ou de dextrane et des solutions cristalloïdes (solution de Ringer, solution isotonique de chlorure de sodium, acétate de sodium + chlorure de sodium, bicarbonate de sodium + chlorure de sodium + chlorure de potassium, etc.). Cette association vise à éliminer l'hypovolémie, à améliorer la microcirculation, à normaliser les propriétés rhéologiques du sang (hémodilution et réduction de la viscosité) et à réduire la concentration de toxines dans le sang. La transfusion est réalisée sous contrôle de la PVC, de l'ECG et de la diurèse; son volume doit être d'au moins 3 à 5 litres par jour (dans les cas graves, jusqu'à 1 l/h). Le bicarbonate de sodium et d'autres solutions tampons sont utilisés pour éliminer l'acidose.

Lors de la thérapie transfusionnelle, les préparations protéiques (5 à 20 % d'albumine, protéines, plasma sec sans citrate, concentré natif et frais congelé, facteur VIII de coagulation sanguine) jouent un rôle clé, car elles favorisent la reconstitution active du BCC et la carence en protéines dans l'organisme, et assurent également la neutralisation des toxines et l'apport de procoagulants nécessaires pour arrêter le syndrome DIC.

En cas d'aggravation des troubles hémodynamiques, le recours aux vasoconstricteurs est nécessaire. L'administration intraveineuse de noradrénaline à 0,2 % ou de dopamine à 0,5 % par voie transfusionnelle est indiquée lorsque la pression artérielle descend à 90 mm Hg. La dopamine augmente le débit sanguin coronaire et rénal de manière disproportionnée par rapport à l'augmentation du débit cardiaque, ce qui est particulièrement important en cas d'insuffisance rénale aiguë. En cas de toxémie, une solution de glucose à 20 % additionnée d'insuline soluble (1 U d'insuline pour 4 g de glucose) est administrée afin de maintenir les réserves énergétiques myocardiques. Le traitement cardiotrope peut être complété par l'administration d'inosine, de phosphocréatine, de vitamines B, etc.

Si l'hypotension persiste malgré une perfusion adéquate et l'utilisation de vasopresseurs, des glucocorticoïdes sont indiqués. De l'hydrocortisone est ajoutée à la solution transfusionnelle, dont la dose ne doit pas dépasser 300 mg par jour. La stabilisation des paramètres hémodynamiques à un débit de perfusion minimal est obtenue en l'absence de signes de détérioration de la circulation coronaire à l'ECG, en maintenant les paramètres de pression artérielle caractéristiques du patient (au moins 100-110 mm Hg) et la pression veineuse centrale au moins 40-60 mm H2O.

Une transfusion de globules rouges est recommandée lorsque le taux d'hémoglobine descend en dessous de 70 g/l. Il doit être maintenu entre 70 et 90 g/l, voire plus si nécessaire (signes d'ischémie myocardique, hypoxie sévère, hémorragies, acidose). Il est nécessaire de surveiller le taux de plaquettes sanguines et de compenser leur déficit lorsqu'il descend en dessous de 50 x 109/l; chez les patients présentant un risque élevé de perte sanguine, leur taux doit être compris entre 50 et 300 x 109/l. Des valeurs plus élevées de cet indicateur doivent être garanties avant toute intervention chirurgicale ou intervention invasive.

En cas de choc septique, les patients urologiques développent généralement des troubles respiratoires aigus et une hypoxémie, causés par le blocage du lit capillaire pulmonaire associé à une CIVD. Dans ce cas, une intubation trachéale et une ventilation artificielle sont indiquées. Pour garantir une ventilation complète, le pH, la PaCO2 et la PaO2 doivent être pris en compte, car en cas de blocage du lit microcirculatoire et de shunt artérioveineux, l'état des échanges gazeux ne peut être évalué que par la composition gazeuse du sang et l'équilibre acido-basique. En cas d'impossibilité d'analyse des gaz du sang, une ventilation artificielle en mode hyperventilation (environ 130 % du volume respiratoire minute requis) est réalisée.

Lors du traitement des patients présentant un choc septique, une surveillance dynamique des paramètres biochimiques est réalisée et, si nécessaire, une correction appropriée est apportée. Ainsi, l'administration de doses appropriées d'insuline peut être nécessaire lorsque la glycémie dépasse 8 mmol/l. En cas d'insuffisance rénale, une hémodialyse est réalisée. De plus, de faibles doses d'héparine sodique de bas poids moléculaire sont prescrites pour prévenir la thrombose veineuse profonde (en l'absence de contre-indications), et des antagonistes des récepteurs H2-histaminiques ou des inhibiteurs de la pompe à protons sont prescrits pour prévenir la formation d'ulcères de stress.

Après stabilisation hémodynamique avec un débit urinaire normal, la diurèse peut être stimulée par des osmo- et des salurétiques. Chez les patients âgés et séniles, le furosémide à fortes doses doit être utilisé avec prudence, car l'excrétion d'une quantité importante de potassium peut altérer la fonction contractile du myocarde, tout comme l'excrétion de volumes importants de liquide peut aggraver l'hyperkaliémie initiale. Lors de l'utilisation de la méthode de diurèse forcée, il est nécessaire de surveiller la composition électrolytique du sang et de réaliser un ECG. En cas d'hypokaliémie, une correction est réalisée avec des solutions d'aspartate de potassium et de magnésium (panangin, asparkam), un mélange glucose-insuline-potassium.

Traitement spécifique du choc septique. Un élément spécifique du traitement complexe des patients atteints de choc septique est l'antibiothérapie utilisant des médicaments agissant sur le lien étiologique du processus inflammatoire infectieux. Les agents pathogènes les plus fréquents des infections urologiques sont des représentants de la microflore opportuniste; de plus, le rôle des bactéries résistantes aux antibiotiques augmente dans la genèse des complications purulentes-septiques. Compte tenu de ces faits, il est recommandé de réaliser une étude bactériologique de toutes les sources possibles de bactériémie et de déterminer la sensibilité des micro-organismes aux antibactériens. En cas de choc septique, il est également recommandé de prescrire un traitement antimicrobien empirique tenant compte du type d'agent pathogène suspecté et de ses voies de pénétration dans l'organisme. La réussite du traitement repose sur l'élimination de l'obstruction des voies urinaires et la normalisation du transit intestinal.

En cas de septicémie et de choc septique, il est nécessaire de commencer l'administration intraveineuse de médicaments antibactériens dès que possible - dans la première heure suivant le diagnostic.

Les agents pathogènes les plus fréquemment responsables de sepsis et de choc septique dans les maladies infectieuses sont Escherichia coli et d'autres entérobactéries. Chez les patients infectés par des souches hospitalières, on trouve des Pseudomonas aeruginosa, des Proteus et des bactéries du groupe Klebsiella-Enterobacter-Serratia résistantes aux antibiotiques. Les médicaments de choix efficaces contre ces groupes de micro-organismes sont:

• céphalosporines de troisième génération (céfotaxime, ceftriaxone, céftizoxime, céfodizime, céftazidime, céfopérazone);
• fluoroquinolones (ciprofloxacine, ofloxacine, loméfloxacine - contre les micro-organismes à Gram négatif; lévofloxacine, gatifloxacine - contre la microflore à Gram positif);
• carbapénèmes (imipénème, méropénème);
• aminosides (amikacine, tobramycine, gentamicine);
• pénicillines semi-synthétiques « protégées » (ampicilline + sulbactam ou pipéracilline + tazobactam).

Après réception des résultats de l'examen bactériologique, le traitement antimicrobien est poursuivi, en tenant compte des résultats de la détermination de la sensibilité des micro-organismes, avec le médicament le moins toxique. En cas de détection de bactéries du groupe Pseudomonas aeruginosa, le traitement combiné est le plus efficace.

Les doses d'antibiotiques recommandées doivent être proches ou égales aux doses quotidiennes maximales. Le traitement doit être poursuivi jusqu'à stabilisation de l'état du patient et pendant 3 à 4 jours après normalisation de la température corporelle. La durée totale de la chimiothérapie antibactérienne est généralement de 7 à 10 jours, mais en cas de développement lent de la dynamique positive, d'impossibilité de drainer la source de l'infection ou d'immunodéficience concomitante, la durée du traitement doit être augmentée.

La particularité de la chimiothérapie antibactérienne chez les patients urologiques réside dans la nécessité d'ajuster la dose en fonction du degré d'altération de la fonction excrétoire rénale. En cas de choc septique sur fond d'insuffisance rénale chronique, les doses maximales d'antibiotiques sont prescrites dès le premier jour de traitement après le rétablissement du transit urinaire. Par la suite, compte tenu de l'excrétion rénale prédominante des médicaments et de leur néphrotoxicité, le traitement est mis en place en tenant compte des indicateurs de filtration rénale, de diurèse, de capacité de concentration rénale, ainsi que des taux sanguins d'azote total, d'urée et de créatinine.

Dans le traitement complexe des patients atteints de choc septique, des méthodes de traitement efférentes sont utilisées: oxydation électrochimique indirecte du sang avec une solution d'hypochlorite de sodium; irradiation ultraviolette du sang (5 à 10 séances de 20 minutes), ainsi que des méthodes de sorption de détoxification - hémosorption et plasmasorption.

La lutte contre les infections nosocomiales, une thérapie antibactérienne soigneusement sélectionnée avec des médicaments ciblés, la réduction de la durée d'hospitalisation, le retrait précoce des cathéters urétraux permanents, l'utilisation de systèmes de drainage et de drainage des voies urinaires fermés et le respect des règles d'asepsie jouent un rôle important dans la prévention des complications purulentes-septiques des maladies urologiques.