Variante d'angine (angine de Prinzmetal)

L'angine de poitrine survient en raison d'une augmentation de la demande en oxygène du myocarde (« angine secondaire »). Dans ce cas, les artères coronaires atteintes ne sont pas en mesure d'assurer une augmentation adéquate du débit sanguin coronaire. L'angine spontanée survient au repos, sans augmentation de la fréquence cardiaque ni de la pression artérielle. Elle est due à une diminution primaire du débit sanguin coronaire due à un spasme de l'artère coronaire. C'est pourquoi on l'appelle souvent angine « vasospastique ». Autres synonymes de l'angine spontanée: « angine de poitrine variante », « forme particulière d'angine ».

Le diagnostic d'angor spontané est beaucoup plus difficile à établir que celui d'angor d'effort. Le signe le plus important fait défaut: le lien avec l'effort physique. Il suffit de prendre en compte la nature, la localisation et la durée des crises, la présence d'autres manifestations cliniques ou de facteurs de risque de maladie coronarienne. L'effet apaisant et prophylactique des nitrates et des antagonistes calciques est d'une importance diagnostique majeure.

Pour le diagnostic d'angor spontané, l'enregistrement de l'ECG pendant une crise est très important. Le signe classique d'angor spontané est un sus-décalage transitoire du segment ST à l'ECG. L'enregistrement de toute modification transitoire de l'ECG pendant une crise d'angor au repos augmente également la fiabilité du diagnostic d'angor spontané. En l'absence de modification de l'ECG pendant les crises, le diagnostic d'angor spontané reste présomptif, voire douteux.

La variante classique de l'angor spontané est l'angor de Prinzmetal (angor de type variant). Chez les patients angineux décrits par Prinzmetal (1959), les crises d'angor survenaient au repos, sans angine d'effort. Il s'agissait d'angor spontané « isolé ». Les crises d'angor de Prinzmetal surviennent généralement la nuit ou tôt le matin, à la même heure (de 1 h à 8 h) et durent généralement plus longtemps que celles de l'angor d'effort (souvent de 5 à 15 minutes). Lors des crises, l'ECG enregistre une élévation du segment ST.

Lors d'une crise d'angine de poitrine, on observe une élévation marquée du segment ST dans les dérivations II, III et aVF. On observe également une dépression réciproque du segment ST dans les dérivations I, aVL et V1-V4.

Selon des critères stricts, l'angor variant ne comprend que les cas d'angor de repos accompagné d'un sus-décalage du segment ST. Outre ce sus-décalage, certains patients présentent des troubles du rythme importants, une hypertrophie des ondes R et des ondes Q transitoires lors d'une crise.

L'angine de poitrine variante est une angine qui survient à la suite d'un spasme artériel (angine de Prinzmetal).

Causes de l'angine de poitrine variable

Prinzmetal a été le premier à suggérer que l'angine spontanée était causée par un spasme des artères coronaires, ce qui a été confirmé par des études ultérieures. L'apparition d'un spasme des artères coronaires est visualisée par angiographie coronaire. La cause des spasmes est un dysfonctionnement endothélial localisé avec une sensibilité accrue aux effets vasoconstricteurs. 70 à 90 % des patients souffrant d'angine spontanée sont des hommes. On a constaté que de nombreux gros fumeurs figurent parmi les patients souffrant d'angine spontanée.

De nombreuses études ultérieures ont également montré que les patients souffrant d'angine spontanée isolée (« pure ») sont très rares et représentent moins de 5 % de l'ensemble des patients angineux. On peut travailler plus de dix ans sans rencontrer un seul patient atteint d'angine de Prinzmetal. Seul le Japon a enregistré une incidence très élevée d'angine spontanée, allant jusqu'à 20 à 30 %. Cependant, à l'heure actuelle, l'incidence de l'angine spontanée a diminué, même au Japon, pour atteindre 9 % de l'ensemble des cas d'angine.

Bien plus souvent (dans 50 à 75 % des cas), les patients présentant des crises d'angor spontané présentent une angine d'effort concomitante (appelée « angine mixte »). La coronarographie révèle des sténoses hémodynamiquement significatives des artères coronaires à environ 1 cm du site du spasme chez 75 % des patients. Même chez les patients dont les artères coronaires sont inchangées lors de la coronarographie, une athérosclérose non sténotique est révélée dans la zone du spasme par échographie intracoronaire.

La plupart des patients présentent une sténose proximale importante d'au moins une artère coronaire majeure. Un spasme survient généralement à moins de 1 cm de l'obstruction (souvent associé à une arythmie ventriculaire).

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Symptômes de l'angine de poitrine variante

Les symptômes de l'angine de poitrine de type 2 comprennent une gêne thoracique qui survient principalement au repos et très rarement et de manière irrégulière à l'effort (sauf en cas d'obstruction coronaire importante). Les crises ont tendance à survenir régulièrement et simultanément.

Diagnostic de l'angine de poitrine variante

Un diagnostic présomptif est posé en cas de sus-décalage du segment ST lors d'une crise. Entre les crises d'angor, les données ECG peuvent être normales ou présenter des modifications persistantes. La confirmation du diagnostic est possible par un test de provocation à l'ergonovine ou à l'acétylcholine, qui peut provoquer un spasme coronarien (s'il est confirmé par un sus-décalage prononcé du segment ST ou un spasme réversible lors d'un cathétérisme cardiaque). Le plus souvent, ce test est réalisé au laboratoire de cathétérisme, plus rarement en service de cardiologie.

Le diagnostic d'angor spontané repose sur l'enregistrement d'un ECG lors d'une crise: un sus-décalage du segment ST est observé chez 70 à 90 % des patients. Chez 10 à 30 % des patients, aucun sus-décalage du segment ST n'est observé à l'ECG lors des crises, mais un sous-décalage du segment ST ou une « pseudonormalisation » de l'onde T négative est enregistré. La probabilité d'enregistrer un angor spontané augmente significativement avec une surveillance ECG quotidienne. L'angor spontané peut être diagnostiqué à l'aide de tests de provocation. Le moyen le plus efficace de provoquer un spasme est l'administration intraveineuse d'ergonovine. Cependant, ce test est dangereux.

L'administration intracoronaire d'ergonovine ou d'acétylcholine est également utilisée. Chez certains patients, un spasme coronarien survient lors d'un test d'hyperventilation. Il convient de noter que certains patients présentent une induction de spasme suite à l'administration intracoronaire d'ergonovine ou d'acétylcholine, mais sans sus-décalage du segment ST, et inversement, un sus-décalage du segment ST en réponse à l'ergonovine sans spasme coronarien. Dans ce dernier cas, on suppose que la cause du sus-décalage du segment ST est la constriction des petites artères coronaires distales.

L'angine spontanée se caractérise par des variations transitoires de l'activité de la maladie: des périodes d'exacerbation et de rémission. Chez environ 30 % des patients, lors de l'intensification des réactions spastiques, une angor spontané et un sus-décalage du segment ST sont observés à l'effort (surtout si l'épreuve d'effort est réalisée le matin).

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Pronostic et traitement de l'angine de poitrine variante

Le taux de survie moyen à 5 ans est de 89 à 97 %, mais le risque de mortalité est plus élevé chez les patients présentant les deux types d’angine et d’obstruction artérielle athéroscléreuse.

Chez 40 à 50 % des patients souffrant d'angor spontané, une rémission est observée dans un délai d'environ 1,5 mois après le début des crises. Sous traitement par inhibiteurs calciques, une rémission est observée chez 70 à 90 % des patients (avec une période d'observation de 1 à 5 ans). Chez de nombreux patients, les crises d'angor spontané ne récidivent pas (et ne sont pas provoquées par l'administration intraveineuse d'ergonovine), même après l'arrêt des inhibiteurs calciques.

Habituellement, la nitroglycérine sublinguale réduit rapidement les symptômes de l'angine de poitrine. Les inhibiteurs calciques peuvent prévenir efficacement une crise. Théoriquement, l'utilisation de bêtabloquants pourrait augmenter les spasmes en provoquant une vasoconstriction alpha-adrénergique, mais cet effet n'a pas été cliniquement prouvé. Les médicaments les plus couramment prescrits par voie orale sont:

• diltiazem à libération prolongée à une dose de 120 à 540 mg une fois par jour;
• vérapamil prolongé de 120 à 480 mg une fois par jour (la dose doit être réduite chez les patients souffrant d'insuffisance rénale ou hépatique);
• amlodipine 15-20 mg une fois par jour (la dose doit être réduite chez les personnes âgées et les patients souffrant d'insuffisance hépatique).

Dans les cas réfractaires, l'amiodarone peut être administrée. Bien que ces médicaments réduisent les symptômes, ils ne modifient probablement pas le pronostic.