Abcès cérébelleux otogène: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Selon les statistiques récapitulatives de la seconde moitié du XXe siècle, 98 % des maladies purulentes du cervelet sont dues à un abcès cérébelleux otogène.

Dans la pathogenèse de la maladie, on distingue les voies d'infection suivantes:

1. la voie labyrinthique (60 %) est la plus fréquente, causée par un foyer d'infection purulente dans le canal semi-circulaire postérieur; moins souvent, l'infection se propage par l'aqueduc vestibulaire et par le sac endolymphatique, et encore moins souvent par le canal semi-circulaire postérieur et le canal facial;
2. la voie hématogène est la deuxième voie d'infection la plus courante dans le développement d'un abcès cérébelleux otogène; le plus souvent, l'infection se propage par les veines liées aux sinus sigmoïdes et pétreux; la voie artérielle d'infection est extrêmement rare;
3. sur la longueur (per continuitatem); ce chemin se forme lors de l'exacerbation d'un processus purulent chronique dans l'oreille moyenne, se développant dans les cellules du processus mastoïde, les cellules intersinofaciales profondes et rétrolabyrinthiques, avec l'implication des méninges de la fosse crânienne postérieure dans le processus pathologique.

Anatomie pathologique. Un abcès cérébelleux otogène peut être localisé à l'intérieur du cervelet sans endommager son cortex; s'il est superficiel, il se situe dans la substance grise et partiellement dans la substance blanche du cervelet et, en règle générale, communique avec le foyer infectieux primaire par une fistule pédonculaire. Un abcès cérébelleux otogène peut être solitaire ou multiple, sa taille variant d'une noisette à une noix. La densité de sa capsule est déterminée par l'ancienneté de la maladie: elle peut être peu différenciée et fragile dans les cas récents, ou fortement épaissie et résistante dans les cas anciens.

Symptômes d'un abcès cérébelleux otogène. La phase initiale d'un abcès cérébelleux otogène est masquée par le tableau clinique de la maladie sous-jacente et dure environ entre la fin de la première semaine d'exacerbation du processus purulent dans l'oreille moyenne et peut durer jusqu'à huit semaines, se manifestant uniquement par des signes généraux du processus infectieux. Durant cette période, il est difficile de suspecter un abcès cérébelleux otogène, et ce n'est que dans la seconde moitié de la période que cela devient possible grâce à un examen approfondi du patient par un neurologue expérimenté.

La période d'interruption « légère » crée l'illusion d'une guérison et peut durer plusieurs semaines. Durant cette période, l'état du patient est satisfaisant; seuls quelques troubles moteurs du côté de l'abcès peuvent être observés.

La période de pointe est caractérisée par des syndromes toxiques généraux, hydrocéphaliques et focaux. Les signes les plus précoces et les plus prononcés sont une augmentation de la pression intracrânienne. Les céphalées sont localisées dans la région occipitale; des vomissements, des vertiges et une perte de connaissance sont fréquents; une bradycardie et une congestion du nerf optique sont observées dans 20 à 25 % des cas. Les symptômes focaux se caractérisent par des troubles de la déglutition, une dysarthrie, l'apparition de réflexes pathologiques, une hémiplégie, une paralysie des nerfs crâniens et un nystagmus cérébelleux spontané. Les symptômes cérébelleux s'accompagnent souvent de:

1. signes de troubles de la marche (« marche d’ivresse » - titubement désordonné avec tendance à tomber en arrière et vers la zone affectée);
2. troubles des mouvements volontaires (tremblements intentionnels lors des tests de pointage, hypermétrie, adiadochokinésie, parole scannée, etc.);
3. Les troubles vestibulaires peuvent se manifester par des symptômes périphériques et centraux.

Les symptômes périphériques surviennent lorsque le foyer primaire de l'infection se situe dans le labyrinthe auriculaire (canal semi-circulaire postérieur). Ils précèdent ensuite l'abcès otogène du cervelet et se manifestent par un nystagmus vertical spontané ascendant au stade initial de la labyrinthite séreuse, et par un nystagmus spontané descendant, diagonal ou horizontal-rotatif (circulaire) en direction du labyrinthe sain en cas de labyrinthite purulente. Lorsque le labyrinthe est désactivé, le test calorique (test calorique bithermique) n'entraîne aucune modification du nystagmus spontané. En revanche, ce même test, s'il est froid, entraîne une diminution de l'intensité du nystagmus spontané, et une augmentation lors d'un test à chaud. Ces modifications du nystagmus spontané indiquent une genèse périphérique, c'est-à-dire labyrinthique. Parallèlement, des troubles harmoniques des tests de coordination des mouvements, des vertiges systémiques correspondant à la direction et aux composantes du nystagmus spontané et des réactions vestibulo-végétatives apparaissent. Les troubles vestibulaires centraux (absence de labyrinthite!) surviennent en cas de compression du tronc cérébral au niveau des noyaux vestibulaires, c'est-à-dire en raison d'une pression accrue dans la fosse crânienne postérieure, pouvant être causée par l'occlusion des voies du liquide céphalorachidien et la pression du cervelet sur la moelle allongée. Dans ce cas, le nystagmus spontané est central et se modifie lorsque le labyrinthe auriculaire est irrigué uniquement par des stimuli caloriques froids ou chauds (modification de la direction du nystagmus spontané).

En phase terminale, les symptômes bulbaires s'aggravent et se manifestent par des troubles de l'activité cardiaque et respiratoire, une dysphagie, une dysarthrie, des lésions des nerfs caudaux et des nerfs MMU, incluant une paralysie faciale, une hyperesthésie faciale et une disparition des réflexes cornéens et pupillaires du côté atteint. La mort survient par paralysie des centres vasomoteurs et respiratoires, causée par un œdème cérébral et une hernie de la moelle allongée dans le foramen magnum.

Le pronostic est déterminé par les mêmes critères que pour l'abcès otogène de la région temporo-pariétale, mais il est plus grave en raison du fait que l'abcès otogène du cervelet se forme à proximité des centres vitaux du tronc cérébral et, s'il n'est pas reconnu à temps, peut provoquer une occlusion soudaine de la moelle allongée et une mort subite par arrêt respiratoire et arrêt cardiaque.

Le diagnostic d'abcès cérébelleux otogène est difficile au stade initial, lorsque les symptômes cérébelleux sont inexistants et que l'état général du patient et les manifestations inflammatoires locales de l'os temporal masquent les signes précurseurs d'un abcès cérébelleux otogène. En règle générale, le diagnostic d'abcès cérébelleux otogène est posé au plus fort de la maladie, sur la base de la présence d'une triade: vertiges, nystagmus spontané, strabisme, associés à des symptômes cérébelleux caractéristiques.

Actuellement, les principales méthodes instrumentales pour le diagnostic des abcès cérébraux sont l'IRM et la TDM, qui offrent une haute résolution pour déterminer la localisation, la taille et la structure de l'abcès, comme la densité de sa capsule ou le contenu de sa cavité. En l'absence de ces méthodes, on utilise un examen radiographique et tomographique du crâne et du cerveau, une radiographie des os temporaux selon Schuller, Mayer et Stenvers, ainsi que des projections axiales permettant d'évaluer l'état des parties basales du crâne et du cerveau. D'autres méthodes d'examen cérébral, telles que l'EEG, l'échographie, la rhéoencéphalographie, l'angiographie et la ventriculographie, sont possibles, mais avec l'introduction de l'IRM et de la TDM, ces méthodes n'ont conservé que des fonctions auxiliaires.

Le diagnostic différentiel est posé entre l'abcès du lobe temporal, la labyrinthite, l'empyème du sac endolymphatique (appelé abcès rétrolabyrinthique) et l'hydrocéphalie otogène:

• en cas de labyrinthite, il n'y a pas de signes d'augmentation de la pression intracrânienne ni de modifications du liquide céphalo-rachidien, mais il existe des signes clairs de lésions périphériques de l'appareil vestibulaire (nystagmus spontané, perturbation harmonique des tests de pointage, latéropulsion, etc.) et de la cochlée (perte auditive perceptive prononcée ou surdité);
• l'abcès rétrolabyrinthique est, par essence, un stade intermédiaire entre la labyrinthite et l'abcès cérébelleux otogène, par conséquent, il peut contenir des signes de labyrinthite et le stade initial de l'abcès cérébelleux otogène;
• L'hydrocéphalie otogène se caractérise par une combinaison d'inflammation purulente chronique de l'oreille moyenne, généralement compliquée par un cholestéatome et des caries osseuses, avec des maux de tête sévères paroxystiques ou constants, accompagnés d'une congestion prononcée du fundus; L'hydrocéphalie otogène diffère de l'abcès cérébelleux par l'absence de position forcée de la tête (rejet de la tête en arrière), des symptômes méningés, une altération de la conscience et des symptômes cérébelleux caractéristiques; avec l'hydrocéphalie otogène, une pression élevée du liquide céphalo-rachidien est observée (jusqu'à 600 mm H2O), la teneur en protéines du liquide céphalo-rachidien est normale ou légèrement réduite (0,33-0,44 g/l), le nombre de cellules est normal.

Traitement de l'abcès cérébelleux otogène. Si des symptômes d'abcès cérébelleux otogène sont observés, mais qu'aucune preuve convaincante n'est obtenue par tomodensitométrie ou IRM, une ostéotomie d'insertion étendue en un temps est réalisée: l'os affecté est retiré, ainsi que les cellules mastoïdiennes, périsinusiennes et périlabyrinthiques. La fosse crânienne postérieure est ouverte et le sinus sigmoïde exposé. Son état et celui de la dure-mère sont évalués. Si un abcès est détecté dans cette zone de la fosse crânienne postérieure, il est retiré et une surveillance attentive est mise en place pendant 24 à 48 heures. Pendant ce temps, la plaie auriculaire est traitée à ciel ouvert par une antibiothérapie massive et des mesures sont prises pour stabiliser la pression intracrânienne et le fonctionnement des organes vitaux. En l'absence d'amélioration de l'état général du patient et en cas d'aggravation des symptômes cérébraux et cérébelleux, la recherche d'un abcès cérébelleux otogène est alors envisagée et, le cas échéant, son ablation. Si un abcès est détecté par scanner ou IRM, l'attente n'est pas de mise et, après une osmose inverse générale, la recherche de l'abcès est entreprise et son ablation est réalisée. La cavité postopératoire de l'abcès cérébelleux otogène et de l'oreille moyenne est constamment lavée avec des solutions antibiotiques pendant 48 heures et drainée avec des compresses de gaze.

En cas de thrombose du sinus sigmoïde, sa partie pathologiquement altérée est retirée et l'abcès cérébelleux otogène est ouvert à travers l'espace restant après l'ablation d'une partie du sinus. En cas de lésion du labyrinthe, ce dernier est retiré.

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