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Dernière revue: 04.07.2025

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Le zona (herpès zoster) est le résultat de la réactivation du virus varicelle-zona à partir d'un état latent dans les ganglions de la racine dorsale de la moelle épinière.
Lésion aiguë du système nerveux central, caractérisée par des éruptions vésiculaires et des douleurs névralgiques dans les zones cutanées innervées par les nerfs sensoriels périphériques ascendants vers les ganglions affectés. Le traitement du zona comprend des médicaments antiviraux et éventuellement des glucocorticoïdes jusqu'à 72 heures après l'apparition de l'éruption.
Épidémiologie
Les personnes ayant déjà eu la varicelle sont touchées. Le zona est une infection endogène secondaire à la varicelle.
Le zona touche tous les âges, des enfants dès les premiers mois de vie aux personnes âgées ayant déjà eu la varicelle. 75 % des cas surviennent chez les plus de 45 ans, tandis que les enfants et les adolescents représentent moins de 10 %. Le taux d'incidence est de 12 à 15 pour 100 000 personnes. Les patients atteints de zona sont considérés comme une source d'infection pour ceux qui n'ont pas eu la varicelle. L'indice de contagiosité ne dépasse pas 10 %, car, contrairement à la varicelle, le virus n'est pas constamment détecté à la surface de la muqueuse des voies respiratoires.
Des cas de zona sont enregistrés tout au long de l’année; la maladie n’a pas de saisonnalité prononcée.
Causes bardeaux
Le zona est causé par le même virus que la varicelle (herpèsvirus humain de type 3). La varicelle est une phase invasive aiguë du virus, tandis que le zona (zona) est une réactivation de la phase latente. Des modifications inflammatoires apparaissent dans les ganglions spinaux et les dermatomes associés. Dans certains cas, le processus inflammatoire affecte les cornes postérieures et antérieures de la substance grise, la pie-mère et les racines postérieures et antérieures. L'activation de l'agent pathogène est due à des lésions locales affectant les ganglions des racines postérieures de la moelle épinière; à des maladies systémiques, notamment la maladie de Hodgkin; ou à la prise d'immunosuppresseurs. Le zona survient à tout âge, le plus souvent chez les personnes âgées et les patients infectés par le VIH; il est plus sévère chez les personnes immunodéprimées. Les causes du zona sont parfois inconnues.
Pathogènes
Pathogénèse
Le zona se développe comme une infection endogène secondaire chez les personnes ayant eu la varicelle, sous une forme cliniquement exprimée, latente ou latente, due à la réactivation du virus varicelle-zona (VZ), intégré au génome des cellules des ganglions sensoriels crâniens et spinaux. L'intervalle entre la primo-infection et les manifestations cliniques du zona est estimé en dizaines d'années, mais peut être court et durer plusieurs mois. Le mécanisme de réactivation du virus de la varicelle n'a pas été suffisamment étudié. Les facteurs de risque incluent l'âge avancé et la sénile, les maladies concomitantes, principalement oncologiques, hématologiques, l'infection par le VIH, la toxicomanie, l'utilisation de glucocorticoïdes, de cytostatiques et la radiothérapie. Le groupe à risque comprend les receveurs de greffes d'organes. La réactivation du virus peut être provoquée par des conditions de stress, un traumatisme physique, l'hypothermie, des maladies infectieuses et l'alcoolisme. La réactivation du virus est associée à des affections accompagnées d'une immunosuppression, principalement une perte partielle de l'immunité spécifique.
Suite à l'activation du virus de la varicelle (virus varicelle-zona), une ganglionite se développe, entraînant des lésions des ganglions intervertébraux, des ganglions des nerfs crâniens et des racines postérieures. Le processus peut impliquer les ganglions végétatifs, la substance et les membranes du cerveau et de la moelle épinière. Les organes internes peuvent être touchés. En se propageant de manière centrifuge le long des troncs nerveux, le virus pénètre dans les cellules épidermiques et provoque des modifications inflammatoires et dégénératives, qui se manifestent par des éruptions cutanées correspondantes dans la zone d'innervation du nerf correspondant, le dermatome. Une propagation hématogène du virus est également possible, comme en témoigne la forme généralisée de la maladie, les lésions multiorganiques.
Le tableau pathologique du zona est dû à des modifications inflammatoires des ganglions spinaux et des zones cutanées associées, ainsi que des cornes postérieures et antérieures de la substance grise, des racines postérieures et antérieures de la moelle épinière et de la pie-mère. La morphologie des vésicules est identique à celle de la varicelle.
Symptômes bardeaux
Trois à quatre jours avant l'apparition des symptômes du zona, les signes prodromiques comprennent frissons, fièvre, malaise et troubles gastro-intestinaux. Une douleur peut être ressentie au niveau de la future éruption cutanée. Entre le troisième et le cinquième jour, des amas caractéristiques de vésicules à base érythémateuse apparaissent dans la zone d'innervation d'un ou plusieurs ganglions spinaux. Une hyperesthésie est généralement observée dans la zone affectée et la douleur peut être intense. L'éruption apparaît le plus souvent au niveau de la poitrine et s'étend à un côté du corps. Environ cinq jours après son apparition, les vésicules commencent à se dessécher et à former une croûte. La lésion peut se généraliser, avec des lésions à d'autres zones de la peau et des viscères, en particulier chez les patients immunodéprimés.
Le premier épisode de zona instaure généralement une immunité (la récidive n'est observée que dans 4 % des cas). Cependant, la névralgie post-zostérienne peut persister des mois, voire des années, surtout chez les personnes âgées. L'infection du nerf trijumeau provoque une douleur intense et constante. La douleur de la névralgie post-zostérienne peut être aiguë, constante ou épisodique et invalidante.
Chez l'adulte, les premiers symptômes du zona sont l'apparition de douleurs radiculaires. Celles-ci peuvent être intenses, paroxystiques, et s'accompagnent souvent d'une hyperesthésie cutanée locale. Chez l'enfant, le syndrome douloureux est moins prononcé et survient 2 à 3 fois moins fréquemment. Au cours de la période prodromique, l'apparition des éruptions cutanées est précédée de symptômes du zona tels que faiblesse, malaise, fièvre, frissons, douleurs musculaires et articulaires, et maux de tête. Au niveau du dermatome affecté, une sensation d'engourdissement, de picotements ou de brûlures est possible. La durée de la période prodromique varie de 1 à 7 jours.
Les symptômes du zona pendant la période des signes cliniques sont caractérisés par des lésions de la peau et/ou des muqueuses, des manifestations d'intoxication et des symptômes neurologiques.
Les vésicules sont considérées comme l'élément principal des éruptions cutanées locales et généralisées du zona; elles se développent dans la couche germinale de l'épiderme.
Au début, l'exanthème ressemble à une tache rose-rouge, qui se transforme rapidement en vésicules serrées (« grappes de raisin ») au contenu séreux transparent, situées sur une base hyperémique et œdémateuse. Leur taille ne dépasse pas quelques millimètres. Le contenu des vésicules devient rapidement trouble, puis l'état du patient s'améliore, la température revient à la normale, les vésicules se dessèchent et se recouvrent d'une croûte, après quoi il n'y a plus de cicatrice. La guérison complète survient en 2 à 4 semaines. Dans le zona, l'éruption cutanée est segmentaire et unilatérale, touchant généralement 2 à 3 dermatomes. La localisation prédominante des lésions cutanées du zona est observée dans la zone d'innervation des branches du nerf trijumeau, puis, par ordre décroissant, dans la région des segments thoracique, cervical, lombo-sacré et cervico-thoracique. Chez 10 % des patients, l'exanthème s'étend au-delà des dermatomes affectés. La dissémination peut s'accompagner de l'apparition d'éléments multiples ou isolés de l'éruption, avec une période de régression plus courte. La généralisation de l'exanthème est observée 2 à 7 jours après l'apparition de l'éruption dans la zone du dermatome et peut s'accompagner d'une détérioration de l'état général. Outre les éruptions vésiculaires typiques, chez les patients affaiblis, l'exanthème peut se transformer en une forme bulleuse, prendre un caractère hémorragique et s'accompagner de nécrose. Des éruptions nécrotiques sont observées chez les personnes immunodéprimées (infection par le VIH, cancer). Dans ces cas, des cicatrices persistent au niveau de l'éruption. Au niveau de l'éruption, on observe une hyperémie cutanée généralisée et un œdème prononcé des tissus sous-jacents. Lorsque l'éruption est localisée au niveau de la première branche du nerf trijumeau, un œdème prononcé est souvent observé. L'exanthème s'accompagne d'une hypertrophie et d'une douleur modérée des ganglions lymphatiques régionaux. Les enfants peuvent présenter des signes d'infections respiratoires aiguës. L'élévation de la température corporelle persiste plusieurs jours et s'accompagne de symptômes modérés d'intoxication. Durant cette période, des symptômes cérébraux et méningés généraux du zona sont possibles: adynamie, somnolence, céphalées diffuses, vertiges et vomissements. Les symptômes du zona apparaissent en moyenne au bout de 2 à 3 semaines.
La névralgie post-zostérienne se développe immédiatement après 2 à 3 semaines de maladie. La douleur est généralement paroxystique et s'intensifie la nuit, devenant insupportable. Son intensité diminue avec le temps, voire disparaît complètement en quelques mois. La chronicisation de la névralgie post-zostérienne est rare et uniquement observée chez les personnes immunodéprimées.
Le zona peut se manifester par des douleurs radiculaires uniquement, des vésicules isolées ou sans éruption cutanée. Dans ces cas, le diagnostic repose sur l'augmentation des titres d'anticorps dirigés contre le virus de la varicelle (virus varicelle-zona).
Les cas répétés de zona sont typiques chez les patients infectés par le VIH ou atteints de maladies oncologiques (leucémie, cancer du poumon). Dans ce cas, la localisation de l'éruption cutanée peut correspondre à celle de la tumeur; un zona répété est donc considéré comme un signal d'alarme pour un examen approfondi du patient. Dans la pathologie du zona, une lésion oculaire (kératite) occupe une place importante, déterminant la gravité de la maladie et justifiant l'orientation des patients vers un service d'ophtalmologie.
Étapes
Le zona est divisé en quatre périodes:
- prodromique (névralgie pré-herpétique);
- stade des éruptions herpétiques;
- convalescence (après disparition de l'exanthème);
- effets résiduels.
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Formes
Le zona peut se présenter sous des formes légères, modérées ou sévères. Une évolution avortée ou prolongée est possible. Les critères de gravité sont la gravité de l'intoxication, les signes d'atteinte du système nerveux central et la nature des manifestations locales (type d'exanthème, intensité du syndrome douloureux).
L'herpès du ganglion géniculé du nerf facial (syndrome de Ramsay-Hunt) se développe lorsque le ganglion géniculé du nerf facial est atteint et se caractérise par des douleurs auriculaires, une paralysie du nerf facial et parfois des troubles vestibulaires. Des éruptions vésiculaires apparaissent dans le conduit auditif externe; une perte du goût peut survenir dans le tiers antérieur de la langue.
L'herpès ophtalmique est une forme oculaire du zona, qui se développe suite à une lésion du ganglion trijumeau (ganglion de Gasser). Il se caractérise par des douleurs et des éruptions vésiculaires le long des branches oculaires du nerf V, autour des yeux. Des cloques sur le bout du nez (symptôme de Hutchinson) reflètent une lésion de la branche naso-ciliaire du nerf V. Il convient de rappeler que des lésions oculaires peuvent se développer en l'absence de lésion du bout du nez.
L'herpès buccal est rare mais peut provoquer des lésions unilatérales aiguës; les symptômes prodromiques du zona sont généralement absents.
Dans la structure des manifestations cliniques du zona, une place importante est occupée par divers syndromes de lésions des parties centrales et périphériques du système nerveux.
Des troubles sensitifs sont observés en permanence au niveau de l'éruption: douleurs radiculaires, paresthésies, troubles segmentaires de la sensibilité superficielle. Le symptôme principal est une douleur locale, d'intensité variable. La douleur a une coloration végétative prononcée (brûlure, paroxystique, s'accentuant la nuit). Elle s'accompagne souvent de réactions émotionnelles et affectives.
La parésie radiculaire est localisée à certaines zones de l'éruption cutanée: lésions des nerfs oculomoteurs, du nerf facial (variantes du syndrome de Hunt), parésie des membres supérieurs, des muscles de la paroi abdominale, des membres inférieurs et du sphincter vésical. Ces symptômes du zona apparaissent généralement entre le 6e et le 15e jour de la maladie.
La polyradiculonévrite est un syndrome très rare chez les patients atteints de zona; seulement quelques dizaines de cas ont été décrits.
La méningite séreuse est l'un des principaux syndromes du zona. L'examen du liquide céphalorachidien aux stades précoces révèle une pléocytose lymphocytaire à deux ou trois doigts ou mixte, y compris en l'absence de manifestations cérébrales et méningées générales (méningite cliniquement « asymptomatique »).
Encéphalite et méningo-encéphalite sont observées en phase aiguë. Les signes d'atteinte du système nerveux central apparaissent entre le deuxième et le huitième jour d'éruption cutanée sur le dermatome. La tomodensitométrie permet de détecter des foyers de destruction du tissu cérébral dès le cinquième jour d'encéphalite.
Diagnostics bardeaux
Il est difficile de reconnaître le zona en phase prodromique, mais après l'apparition d'éruptions cutanées caractéristiques, le diagnostic est aisé. Le diagnostic repose sur la reconnaissance d'une éruption cutanée typique. En cas de doute, un test de Tzanck peut être réalisé pour détecter des cellules géantes multinucléées. Le virus de l'herpès simplex peut parfois provoquer des lésions presque identiques à celles du zona. Cependant, l'herpès simplex récidive généralement, tandis que le zona est rare; les éruptions cutanées sont localisées le long des dermatomes. Les virus peuvent être identifiés par culture et analyse de matériel de biopsie.
La confirmation du diagnostic en laboratoire implique la détection de l'antigène viral par microscopie ou par la méthode d'immunofluorescence, le diagnostic sérologique du zona. La PCR est prometteuse.
Qu'est-ce qu'il faut examiner?
Quels tests sont nécessaires?
Diagnostic différentiel
Dans la grande majorité des cas, le diagnostic du zona est simple. Les critères cliniques prédominent, le principal étant la présence d'un exanthème caractéristique présentant une topographie segmentaire particulière, presque toujours unilatérale.
Dans certains cas, le diagnostic différentiel du zona est réalisé avec l'herpès simplex zostériforme. La forme bulleuse du zona est différenciée de l'érysipèle, des lésions cutanées des maladies oncologiques et hématologiques, du diabète sucré et de l'infection par le VIH.
Qui contacter?
Traitement bardeaux
Les patients atteints d'un zona sévère sont hospitalisés. Les patients présentant une forme généralisée du processus infectieux, une atteinte de la première branche du nerf trijumeau et du système nerveux central nécessitent une hospitalisation obligatoire.
Le zona est traité par des sédatifs locaux, tels que des compresses humides, et parfois des analgésiques systémiques. Les médicaments antiviraux peuvent réduire la gravité et la fréquence des éruptions cutanées aiguës ainsi que l'incidence de complications graves chez les personnes immunodéprimées et les femmes enceintes. Le traitement du zona doit être instauré le plus tôt possible, idéalement dès la phase prodromique; il est inefficace s'il est débuté plus de 72 heures après l'apparition de la première éruption cutanée. On utilise le famciclovir 500 mg par voie orale 3 fois par jour pendant 7 jours et le valacyclovir 1 g par voie orale 3 fois par jour pendant 7 jours: ces médicaments ont une meilleure biodisponibilité que l'acyclovir administré par voie orale (à la dose de 800 mg 5 fois par jour pendant 7 à 10 jours) et sont donc préférables. Les glucocorticoïdes accélèrent la guérison et soulagent la douleur aiguë, mais ne réduisent pas l'incidence des névralgies post-zostériennes.
Chez les patients immunodéprimés, il est recommandé d'administrer de l'acyclovir à la dose de 10 mg/kg par voie intraveineuse toutes les 8 heures pendant 7 jours pour les adultes et de 500 mg/m2 par voie intraveineuse toutes les 8 heures pendant 7 à 10 jours pour les enfants de plus de 1 an.
La prévention de la primo-infection repose sur la vaccination des enfants et des personnes sensibles. Un effet de rappel marqué du vaccin a été observé chez les personnes âgées ayant déjà contracté la varicelle (diminution du nombre de cas).
Le traitement de la névralgie post-zostérienne peut être difficile. La gabapentine, les antidépresseurs cycliques et les pommades topiques à la lidocaïne ou à la capsaïcine sont utilisés. Des analgésiques opioïdes peuvent parfois être nécessaires. La méthylprednisolone intrathécale est parfois efficace.
Le traitement pathogénique du zona consiste en l'administration de dipyridamole comme désagrégant, à raison de 50 mg 3 fois par jour, pendant 5 à 7 jours. Un traitement déshydratant est indiqué (acétazolamide, furosémide). Il est conseillé de prescrire des immunomodulateurs (prodigiosan, imunofan, bromure d'azoximère, etc.).
En cas de névralgie post-herpétique, les AINS (indométacine, diclofénac, etc.) sont utilisés en association avec des analgésiques, des sédatifs et la physiothérapie. Une vitaminothérapie est possible (B1, B6, B12), de préférence avec une modification lipophile des vitamines – milgamma « N », dont la biodisponibilité est plus élevée.
Dans les cas graves d'intoxication grave, un traitement de désintoxication du zona est réalisé par administration intraveineuse de rhéopolyglucine et d'infucol. La déshydratation est augmentée, et des anticoagulants et des corticostéroïdes sont utilisés à faibles doses. En application locale, une solution à 1 % de vert brillant, une solution à 5-10 % de permanganate de potassium sont utilisées; en phase croûteuse, une pommade au sous-gallate de bismuth à 5 %; en cas de processus lents, une pommade au méthyluracile et au solcoseryl sont utilisées. Les antibiotiques ne sont prescrits qu'aux patients atteints de zona présentant des signes d'activation de la flore bactérienne.
En général, la stratégie thérapeutique est déterminée par le stade et la gravité du processus, les caractéristiques de l'évolution clinique du zona, l'état général et l'âge du patient.
Lors du traitement de l'herpès ophtalmique, une consultation chez un ophtalmologiste est nécessaire; pour l'herpès de l'oreille, un oto-rhino-laryngologiste est nécessaire.
Périodes approximatives d'incapacité de travail
7 à 10 jours.
Examen clinique
Observation ambulatoire en cas d'évolution sévère de la maladie et de présence de complications pendant 3 à 6 mois.
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Fiche d'information du patient
Il est conseillé d'éviter l'hypothermie et autres situations stressantes, de limiter l'activité physique et d'adopter une alimentation équilibrée. Il est également essentiel de surveiller l'état du système immunitaire.