Thyréopathie

Dans la structure des pathologies thyroïdiennes, la thyréopathie occupe une place particulière - une maladie qui peut s'accompagner à la fois d'hyperthyroïdie et d'hypothyroïdie. Le mécanisme pathogénétique de la thyréopathie est complexe, souvent associé à des processus auto-immuns et au diabète sucré de type 1. À cet égard, la maladie peut avoir un tableau clinique différent. Le traitement repose sur l'identification des causes de la pathologie et implique un traitement complexe et individualisé. [1]

Épidémiologie

Si l’on en croit les statistiques mondiales, les thyréopathies surviennent chez près de 30 % des habitants de la planète. Les affections les plus courantes sont l'euthyroïdie, mais aujourd'hui le pourcentage de pathologies thyroïdiennes auto-immunes est en augmentation.

Une croissance intensive de la morbidité est observée dans les régions présentant une carence en iode. Le nombre de patients atteints d'hypothyroïdie a augmenté d'environ 8 fois au cours des 15 dernières années. Cet indicateur est associé non seulement à la propagation des thyréopathies, mais également à l'amélioration de la qualité et de la disponibilité des mesures de diagnostic.

Selon certaines données, la thyréopathie touche plus souvent les femmes, bien que la population masculine ne soit pas épargnée par la pathologie.

La pathologie est particulièrement défavorable chez les femmes et les enfants. Chez les femmes du sexe féminin, de multiples troubles hormonaux sont notés, le cycle mensuel est perturbé et l'infertilité se développe. Dans l'enfance, la thyréopathie peut entraîner une altération des performances mentales, une inhibition du développement du squelette et des lésions des organes internes.

Causes thyréopathies

La thyréopathie peut se développer en raison de ces causes pathologiques :

• production inappropriée d'hormones thyroïdiennes;
• un affaiblissement important des défenses immunitaires ;
• le stress oxydatif avec un déséquilibre entre antioxydants et facteurs de stress en faveur de ces derniers, entraînant la formation de radicaux libres dans l'organisme ;
• intoxication, accumulation de substances toxiques et de radicaux libres dans les tissus ;
• défaillance des organes vitaux et des systèmes corporels.

La thyroïdopathie peut se manifester par une hyperthyroïdie (thyréotoxicose), [2]hypothyroïdie (diminution de la fonction thyroïdienne) ou euthyroïdie (goitre nodulaire). [3]

Facteurs de risque

Un risque accru de développer une thyréopathie est présent dans les catégories de patients suivantes :

• les femmes et les personnes âgées (de plus de 55 à 60 ans) ;
• les personnes ayant des antécédents héréditaires aggravés de pathologies thyroïdiennes ;
• Patients atteints de maladies auto-immunes (notamment diabète de type 1) ;
• Patients traités avec de l'iode radioactif ou des médicaments antithyroïdiens ;
• les personnes qui ont été exposées à des radiations ;
• les patients ayant subi une intervention chirurgicale dans la glande thyroïde ;
• une femme pendant la grossesse ou une nouvelle grossesse imminente.

Pathogénèse

Glande thyroïde est l'un des organes les plus importants du système endocrinien. Ses follicules produisent des hormones qui participent à toutes les réactions biologiques qui ont lieu dans le corps humain.

La glande thyroïde produit des hormones thyroïdiennes telles quetriiodothyronine T3 etthyroxine T4, qui influencent la fonctionnalité de tous les organes et systèmes, contrôlent la croissance cellulaire et la réparation des cellules et des tissus. La synthèse hormonale commence danshypothalamus - le plus haut régulateur du système neuroendocrinien, localisé dans la partie basale du cerveau. Ici, il y a une production d'hormone de riling, qui, à son tour, « pousse » l'hypophyse à produireTTG - hormone thyroïdienne. Par le système circulatoire, le TTH atteint la glande thyroïde, où sont produits les T3 et T4 (à condition qu’il y ait une quantité suffisante d’iode dans l’organisme).

S'il y acarence en iode, ou une personne vit dans des conditions environnementales défavorables ou a une alimentation pauvre (monotone), la production d'hormones est perturbée et des réactions pathologiques se développent dans la glande thyroïde - thyréopathies. Les médecins praticiens classent les thyréopathies comme indicateurs de problèmes environnementaux. Selon certains rapports, ce trouble est plus fréquent que d'autres maladies endocriniennes, notammentdiabète sucré. [4]

Symptômes thyréopathies

La symptomatologie des thyréopathies dépend directement de la capacité fonctionnelle de la glande thyroïde.

Lorsque la fonction de l’organe est hyperactive, on peut observer :

• troubles du sommeil, excitabilité excessive, nervosité ;
• tremblements dans les mains, transpiration excessive ;
• perte de poids dans le contexte d'un appétit accru;
• défécation accrue;
• douleurs articulaires et cardiaques;
• inattention, distraction.

Lorsque la fonction thyroïdienne est insuffisante, les patients se plaignent de :

• léthargie, mauvaise humeur;
• peau sèche, gonflement ;
• détérioration des cheveux et des ongles ;
• changement d'appétit;
• une baisse de la vigilance mentale ;
• dysfonctionnements du cycle mensuel (chez la femme) ;
• une tendance à la constipation.

Dans le contexte d'une prolifération diffuse des tissus de l'organe et d'indicateurs normaux des niveaux d'hormones, des plaintes concernant :

• instabilité émotionnelle constante;
• insomnie;
• sensations désagréables au niveau de la gorge (boule, fièvre, inconfort en avalant des aliments ou des liquides) ;
• douleur et sensation d'oppression dans le cou;
• agrandissement visuel du devant du cou;
• une sensation constante de fatigue sans raison apparente.

Thyréopathies induites par l'amiodarone

L'amiodarone est un représentant des médicaments antiarythmiques, caractérisés par la présence accrue d'iode. En cas d'utilisation prolongée de ce médicament, un certain nombre d'effets secondaires surviennent, parmi lesquels la thyréopathie dite à l'amiodarone.

Un comprimé d'Amiodarone 0,2 g contient 0,075 g d'iode. Après transformation métabolique du comprimé dans l'organisme, 0,006 à 0,009 g d'iode inorganique sont libérés, ce qui est environ 35 fois supérieur aux besoins physiologiques humains en cet oligo-élément (la norme quotidienne pour un adulte est d'environ 200 µg, soit 0,0002 g). .

Un traitement prolongé par Amiodarone entraîne une accumulation d'iode dans les tissus, qui s'accompagne d'une charge accrue sur la glande thyroïde et d'une altération de ses fonctions.

Les thyroïdopathies peuvent survenir soitthyréotoxicose, ou comme l'hypothyroïdie.

Thyréopathie auto-immune

L'essence de la thyréopathie auto-immune réside dans le fait que le système immunitaire active la production d'anticorps contre les structures protéiques de l'organisme. Cela peut être déclenché à la fois par une prédisposition congénitale à de tels échecs et par une infection virale, qui a une structure protéique similaire à celle des protéines des cellules thyroïdiennes.

Au début de la maladie, on observe une augmentation des taux d’anticorps dirigés contre la glande thyroïde, sans que les anticorps ne détruisent l’organe. La pathologie peut alors se dérouler selon deux scénarios :

• ou les processus de destruction des tissus glandulaires commenceront dans le contexte d'une production hormonale normale ;
• ou le tissu glandulaire est détruit, la production d'hormones diminue considérablement etune hypothyroïdie se développe.

La thyréopathie auto-immune s'accompagne rarement d'une symptomatologie intense. Souvent, la pathologie est détectée accidentellement, lors d'examens préventifs. Bien que certains patients se plaignent encore d'une sensation périodique d'inconfort à l'avant du cou. [5]

Complications et conséquences

Les conséquences des thyréopathies sont différentes et dépendent de la pathologie initiale, des caractéristiques de la lésion de la glande thyroïde, de l'exhaustivité et de l'efficacité du traitement. Le plus souvent, les patients signalent les troubles suivants :

• prise de poids malgré une bonne alimentation et une activité physique suffisante ;
• perte de poids drastique malgré un appétit accru ;
• apathie, dépression, dépression;
• gonflement (près des yeux, sur les extrémités) ;
• diminution des performances, troubles de la mémoire et de la concentration ;
• convulsions;
• instabilité de la température corporelle;
• irrégularités menstruelles chez les femmes ;
• crises de panique;
• troubles du rythme cardiaque.

Les thyroïdopathies s'accompagnent souvent d'anémies, difficiles à corriger. De nombreux patients présentant une fonction thyroïdienne accrue souffrent de photophobie et de larmoiement. Il est possible d'aggraver l'évolution de la pathologie cardiovasculaire sous-jacente.

Au cours de l'évolution aiguë de la thyréopathie, le risque de développer une crise cardiaque augmente. La crise se manifeste par des tremblements intenses des extrémités, des troubles digestifs, de la fièvre, une forte baisse de la tension artérielle, une tachycardie. Dans les cas graves, il y a un trouble de la conscience, le développement du coma.

Les thyroïdopathies induites ne sont pas toujours transitoires : dans certains cas, la fonction thyroïdienne ne se rétablit pas et les dysfonctionnements auto-immuns deviennent persistants et permanents.

Diagnostics thyréopathies

Le diagnostic direct de la thyréopathie et la recherche des raisons du développement de la pathologie reposent tout d'abord sur des tests de laboratoire.

Les tests peuvent inclure :

• L’étude du TTG – hormone thyroïdienne – est un indicateur de la capacité fonctionnelle de la glande thyroïde. Une analyse est nécessaire pour déterminer l'état des mécanismes compensatoires, l'hyper et l'hypofonctionnement de l'organe. Valeur normale : 0,29-3,49 mMU/litre.
• L'étude de la T4 - thyroxine libre, dont l'augmentation du taux se produit dans l'hyperthyroïdie et la diminution - dans l'hypothyroïdie.
• Une diminution de la T3, triiodothyronine, est caractéristique des thyréopathies auto-immunes, de l'hypothyroïdie, des pathologies systémiques sévères, de la surcharge physique et de l'épuisement.
• Le test d’anticorps auto-immune contre les récepteurs des hormones thyroïdiennes permet de diagnostiquer les maladies auto-immunes, la maladie de Bazeda.
• L'analyse des anticorps dirigés contre l'antigène microsomal (peroxydase thyroïdienne) permet de différencier les processus auto-immuns.
• L'évaluation de la thyrocalcitonine permet d'évaluer les risques d'oncopathologies.

Le diagnostic instrumental peut être représenté par les investigations suivantes :

• Échographie de la glande thyroïde - aide à déterminer avec précision la taille de l'organe, à calculer son volume, sa masse, à évaluer la qualité de l'apport sanguin, à établir la présence de kystes et de formations nodulaires.
• Radiographie des organes du cou et de la poitrine - permet d'exclure une pathologie oncologique et des métastases pulmonaires, de déterminer la compression et le déplacement de l'œsophage et de la trachée sous l'influence d'un goitre prurigineux.
• La tomodensitométrie permet de réaliser une biopsie ciblée des masses nodulaires.
• La scintigraphie est une étude radiologique permettant d'évaluer la capacité fonctionnelle de la glande.
• Imagerie par résonance magnétique - rarement utilisée, en raison de son faible contenu informatif (entièrement remplacée par l'échographie conventionnelle).
• Biopsie - est indiquée pour toutes les hypertrophies thyroïdiennes diffuses ou nodulaires, en particulier lorsqu'une oncologie est suspectée.
• Laryngoscopie - pertinente dans les processus tumoraux.

L'étendue du diagnostic est déterminée par le médecin traitant. Parfois, l'examen et la palpation de la glande, associés à des méthodes de laboratoire et à une échographie, peuvent suffire à poser un diagnostic.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est réalisé dans les pathologies suivantes :

• Thyréopathies auto-immunes :
  • Maladie de Basedow (thyréopathie isolée, ophtalmopathie endocrinienne).
  • Thyroïdite auto-immune (forme chronique et transitoire - indolore, post-partum, induite par les cytokines).
• Goitre prolifératif colloïdal :
  • Goitre euthyroïdien diffus.
  • Goitre euthyroïdien nodulaire et nodulaire multiple (avec ou sans autonomie fonctionnelle).
• Thyréopathie infectieuse :
  • Thyroïdite subaiguë.
  • Forme aiguë de thyroïdite suppurée.
  • Thyroïdite spécifique.
• Tumeurs :
  • bénin;
  • malin.
• Thyréopathie héréditaire (congénitale).
• Thyréopathies dues à des pathologies d'autres systèmes et organes.

Traitement thyréopathies

Il existe deux types de traitement de base pour la thyréopathie : nous parlons de thérapie (médicamenteuse) conservatrice et de chirurgie.

La thérapie médicamenteuse, à son tour, peut être représentée par les options suivantes :

• En cas de signes de thyréotoxicose sur fond de destruction folliculaire, les médicaments thyréostatiques sont évités en raison du manque d'activation de la synthèse hormonale. À des fins thérapeutiques, des β-adrénobloquants, des agents anti-inflammatoires non stéroïdiens et des corticostéroïdes sont utilisés.
• En cas d'hypothyroïdie, des médicaments à base de thyroxine (par exemple, la L-thyroxine) sont prescrits pour rétablir des niveaux adéquats d'hormone iode. La dynamique de récupération de la fonction thyroïdienne est surveillée, au cours de laquelle la thyroxine peut être annulée.
• La thyréopathie auto-immune nécessite souvent un traitement thyréostatique à vie.

Les thyroopathies induites par l'amiodarone sont traitées avec des thyréotropes à long terme. La dose quotidienne de méthimazole ou de tiamazole est standardisée entre 40 et 60 mg en deux doses, et le propylthiouracile est prescrit entre 400 et 600 mg par jour (en quatre doses). Pour une restauration rapide de la fonctionnalité de la glande thyroïde, le carbonate de lithium peut être utilisé, qui inhibe la protéolyse et réduit le degré de libération des hormones thyroïdiennes déjà produites par la glande. Le médicament est administré à raison de 300 mg toutes les 7 heures. L'efficacité du traitement peut être évaluée au bout d'une semaine. Utilisez avec prudence le médicament au lithium chez les patients présentant une altération de la fonction musculaire cardiaque. Selon les indications individuelles, un traitement chirurgical ou une radioiodothérapie est prescrit. L'iode radioactif est utilisé au plus tôt six mois ou un an après la fin de l'administration de l'amiodarone.

Le traitement chirurgical est indiqué lorsque le traitement médicamenteux est inefficace et peut comprendre les interventions suivantes :

• Hémithyroïdectomie - résection d'une partie de la glande thyroïde au niveau des masses nodulaires ou kystiques.
• Thyroïdectomie - résection complète de la glande thyroïde, avec préservation des glandes périthyroïdiennes.

Après le retrait de l'organe, une hypothyroïdie postopératoire se développe, nécessitant un traitement hormonal substitutif.

La prévention

Des mesures préventives sont recommandées pour les personnes sujettes à la thyréopathie, en particulier celles qui vivent dans des régions carencées en iode.

• Il est souhaitable de réduire la consommation d'aliments qui interfèrent avec le fonctionnement normal de la glande thyroïde (viandes fumées, cornichons, cornichons, marinades, plats cuisinés) et d'ajouter au régime des fruits de mer, des poissons de mer.
• Si vous êtes sujet à l'hyperthyroïdie, vous devez inclure des haricots, du brocoli, différents types de chou, du soja, du sésame et des légumes verts (y compris les légumes-feuilles) dans votre alimentation.
• Avec une tendance à l'hypothyroïdie, il est important de minimiser la consommation de sucreries, muffins, saucisses. Ne faites pas de mal dans l'alimentation des produits laitiers, des légumes et des fruits.

Une bonne solution pour les personnes vivant dans des conditions de carence en iode est l’utilisation de sel iodé. Pour garantir que le produit ne perd pas ses propriétés bénéfiques, vous devez respecter les règles suivantes :

• conserver le sel dans un récipient propre, fermé par un couvercle hermétique, dans un endroit sec et sombre, en évitant la lumière directe du soleil ;
• Saler uniquement les aliments déjà cuits ou en toute fin de cuisson ;
• évitez d’acheter du sel iodé sans emballage.

Dans de nombreux cas, il est judicieux d’ajouter à l’alimentation des aliments contenant suffisamment d’iode. Ce sont les fruits de mer et les algues, les noix et pignons de pin, les œufs, les céréales, les haricots, les kakis, les canneberges, les cassis, les sorbiers. Si cela est indiqué, le médecin peut prescrire un apport supplémentaire de préparations contenant de l'iode.

Si une personne soupçonne qu'il y a des problèmes avec la glande thyroïde, elle doit immédiatement contacter son médecin de famille ou son endocrinologue. Le spécialiste évaluera l'état de l'organe et, si nécessaire, déterminera les tactiques de surveillance et de traitement ultérieures.

Prévoir

La thyréopathie se prête le plus souvent à une correction médicamenteuse et, lorsqu'elle est utilisée avec une approche thérapeutique complète et compétente, elle n'entraîne pas de détérioration de la qualité de vie ni d'invalidité. En cas de thyréopathie médicamenteuse, il est important de refuser de prendre des médicaments provocateurs, si possible en les remplaçant par d'autres moyens analogiques. Si la maladie actuelle nécessite l'administration obligatoire de médicaments provocateurs, le médecin doit évaluer le rapport entre l'effet du traitement et les risques et conséquences probables de la thyréopathie. S'il est décidé de poursuivre le traitement, le patient est obligatoirement et régulièrement surveillé par les indicateurs de TTG, T4, AT à TPO et, à la fin du traitement, des mesures sont prises pour compenser les troubles thyroïdiens.

La thyroïdopathie auto-immune nécessite un traitement hormonal substitutif à vie.