Leucoplasie de l'œsophage

Si la couche épithéliale du tissu muqueux du tube digestif supérieur commence à se kératiniser intensément, ils parlent du développement de la leucoplasie œsophagienne. Au stade initial de la maladie, une plaque dense se forme, qui se prête à l'élimination et n'est pratiquement pas accompagnée de signes d'un processus inflammatoire. Au fil du temps, des changements destructeurs de la membrane muqueuse apparaissent sur les joues, la langue et dans la bouche. S'il n'est pas traité, il existe un risque élevé de développer un processus malin. [1]

Épidémiologie

Si l'on considère les statistiques générales du traitement des patients atteints de leucoplasie œsophagienne, la maladie se retrouve le plus souvent dans le groupe d'âge des patients de 30 à 70 ans, et plus chez les hommes (plus de 4% chez les hommes contre 2% chez les femmes).

Pour chaque centaine de cas de patients atteints de leucoplasie diagnostiquée, jusqu'à 6% des pathologies précancéreuses et jusqu'à 5% des stades précoces du cancer peuvent être pris en compte. Nous parlons principalement de patients atteints de leucoplasie de type verruqueux et érosif-ulcéreux de l'œsophage: chez ces patients, l'état précancéreux est capable de se recycler dans un processus de cancer épidermoïde invasif.

Le carcinome initial ou progressif des tissus muqueux de l'œsophage dû à une kératinisation intense est parfois similaire à la leucoplasie. Compte tenu de cela, toute personne soupçonnée de cette maladie est envoyée pour des études histologiques et autres, pour le diagnostic rapide d'un état précancéreux ou malin.

Il est à noter que la leucoplasie œsophagienne est une pathologie extrêmement rare par rapport à la leucoplasie orale. On peut dire que bien souvent ces deux maladies sont identifiées, en raison de la similitude des manifestations cliniques. Dans certains pays, pour une formulation plus précise du diagnostic, le terme «leucoplasie œsophagienne» est remplacé par le terme «métaplasie épidermoïde de l'œsophage».

Causes leucoplasie de l'œsophage

Les experts n'ont pas encore déterminé l'étiologie exacte du développement de la leucoplasie œsophagienne. Cependant, même maintenant, nous pouvons affirmer avec confiance que la pathologie se produit sous l'influence de facteurs dommageables principalement externes - en particulier une irritation thermique, mécanique ou chimique. Les risques d'apparition de la maladie sont considérablement augmentés sous l'influence de plusieurs facteurs similaires simultanément. Par exemple, la leucoplasie de l'œsophage et de la cavité buccale se retrouve souvent chez les fumeurs «durs»: leur membrane muqueuse est régulièrement exposée aux effets tant thermiques que chimiques du goudron de nicotine et de la fumée de cigarette. [2]

Si nous considérons plus en détail, les raisons suivantes peuvent conduire au développement d'une leucoplasie œsophagienne:

• troubles neurodystrophiques affectant les tissus muqueux;
• processus inflammatoires chroniques de la peau et des muqueuses, du système digestif;
• prédisposition génétique (la dyskératose dite «familiale»);
• hypovitaminose de la vitamine A;
• involution des tissus muqueux;
• troubles hormonaux, déséquilibre hormonal prolongé ou sévère;
• lésions infectieuses de la cavité buccale et du tube digestif;
• les influences professionnelles néfastes, y compris les maladies professionnelles chroniques;
• tabagisme, abus d'alcool;
• l'utilisation d'aliments trop chauds, l'abus d'assaisonnements chauds et d'épices;
• consommation systématique de nourriture sèche, utilisation régulière de nourriture sèche et brute;
• maladies dentaires, présence d'implants dentaires;
• violations de la dentition ou absence de dents, ce qui ne permet pas de mâcher des aliments de manière de qualité;
• immunité pathologiquement affaiblie.

Facteurs de risque

Le groupe à risque d'incidence de la leucoplasie œsophagienne comprend les personnes de plus de 30 ans. Dans l'enfance, la pathologie est beaucoup moins fréquente.

Les experts identifient un certain nombre de facteurs pouvant contribuer à l'apparition de cette violation:

• maladies virales, portage d'infections virales (notamment herpèsvirus, etc.);
• pathologies infectieuses et inflammatoires, en particulier à évolution longue ou chronique;
• blessures mécaniques, chimiques ou thermiques régulières (procédures de gastroduodénoscopie répétitives fréquentes, consommation d'aliments secs trop grossiers ou d'aliments chauds, consommation de liquides agressifs - par exemple, alcool fort, etc.);
• tabagisme systématique;
• provoquant régulièrement des vomissements (par exemple, avec des troubles de l'alimentation);
• risques professionnels et pathologies (inhalation de vapeurs chimiques, poussières, travail avec des acides et des alcalis);
• altération de l'absorption des vitamines, manque d'apport en vitamines dans le corps;
• un affaiblissement brutal ou sévère de la défense immunitaire (en particulier, chez les patients atteints du VIH et d'autres maladies immunodéficientes);
• facteur héréditaire (présence d'une pathologie similaire chez des parents proches).

Outre les causes immédiates de l'apparition de la leucoplasie œsophagienne, les médecins soulignent l'importance particulière des facteurs de risque associés à une prédisposition génétique, aux caractéristiques individuelles et au mode de vie du patient. La correction ou l'élimination de ces facteurs en temps opportun peut devenir une étape efficace dans la prévention de cette pathologie: une consultation systématique avec un thérapeute ou un gastro-entérologue aide les patients non seulement à en savoir plus sur leur état de santé, mais également à détecter la pathologie le plus tôt possible. Si nécessaire, le médecin prescrira immédiatement les procédures de diagnostic appropriées et fournira un traitement ciblé. [3]

Pathogénèse

La formation de foyers pathologiques de leucoplasie de l'œsophage est influencée par divers facteurs étiologiques qui ont un effet négatif sur les tissus muqueux et le corps dans son ensemble. Cependant, le mécanisme pathogénique de la maladie n'a pas été étudié de manière approfondie: l'implication des interférons et autres médiateurs de l'immunité dans la pathogenèse ne prouve pas la spécificité du développement de la leucoplasie.

Vraisemblablement, sous l'influence de certains stimuli, l'expression d'une protéine d'adhésion spécifique du tissu épithélial est perturbée. Cela conduit à une augmentation de l'interaction intercellulaire des cellules épithéliales, ce qui active les processus d'hyperdifférenciation cellulaire.

Il en découle qu'une kératinisation excessive, physiologiquement anormale, se produit, et en même temps, la "maturité" cellulaire augmente avec la suppression de l'apoptose. À la suite de ces processus, les cellules kératinisées, «foies longs», «attachés» ensemble, ne se décollent pas, des couches denses d'hyperkératose se forment. [4]

Au fil du temps, en raison de diverses influences externes, des changements destructeurs se produisent dans les tissus, ce qui entraîne une prolifération cellulaire accrue dans la couche basale. Il est à noter que tous les processus ci-dessus se produisent sans activer la réactivité du système immunitaire, ce qui est typique de la leucoplasie. Compte tenu de cela, le traitement de la pathologie doit être basé sur la normalisation des interactions intercellulaires.

Symptômes leucoplasie de l'œsophage

Pour de nombreux patients, la leucoplasie de l'œsophage s'accompagne d'une diminution prononcée de la qualité de vie et le danger de malignité de la maladie affecte négativement l'état psychologique général des patients.

Les principaux types de leucoplasie œsophagienne sont:

• leucoplasie plate ou simple de l'œsophage;
• type verruqueux de maladie;
• type érosif et ulcéreux;
• leucoplasie légère.

La leucoplasie simple survient le plus souvent. Lors d'un examen externe, il n'est généralement pas possible de détecter des anomalies pathologiques. La palpation de l'élargissement des ganglions lymphatiques voisins est absente. Lors de l'examen de la zone pharyngée, le médecin fait attention à la membrane muqueuse, qui doit normalement être suffisamment humide, brillante et avoir une couleur rose pâle. Lorsque la leucoplasie de l'œsophage se propage au pharynx et à la cavité buccale, il se forme des taches lumineuses limitées qui ont des configurations claires, sans renflements (une sorte de film blanchâtre qui ne peut être séparé). Souvent, les zones de kératose se propagent plus loin - à la surface interne des joues et des lèvres. Important: il est impossible d'éliminer une tache blanchâtre, même en utilisant la force.

Le type verruqueux de leucoplasie œsophagienne peut se développer à partir d'un type simple (plat) de pathologie. Les patientes se plaignent d'une sensation de brûlure derrière le sternum, d'une transpiration persistante ou d'une sécheresse de la gorge, d'une sensation d'inconfort en avalant des aliments (en particulier lors de la consommation d'aliments secs). La douleur et les autres symptômes ne sont pas détectés. Lors d'une enquête auprès de patients, la présence de mauvaises habitudes (tabagisme, abus d'alcool), de maladies concomitantes des systèmes digestif, endocrinien ou cardiovasculaire est révélée.

Le type verruqueux de leucoplasie peut survenir sous deux variantes:

• leucoplasie en plaques de l'œsophage (accompagnée de la formation de foyers en forme de plaque blanche);
• leucoplasie verruqueuse de l'œsophage (des excroissances denses se forment comme des verrues).

Il est possible de remarquer de tels changements dans la muqueuse uniquement lors de l'endoscopie, ou lorsque le processus se propage à l'arrière de la langue et ses surfaces latérales, à la cavité buccale, au processus alvéolaire, au palais.

Dans la variante de la plaque, les foyers pathologiques sont limités, dépassent légèrement au-dessus de la surface muqueuse, diffèrent par une configuration irrégulière et des contours clairs.

Avec la variante verruqueuse, un tubercule apparaît au-dessus de la membrane muqueuse, dense, il est impossible de former un pli dessus. La couleur de l'élévation va du blanchâtre au jaune foncé.

Pour le type érosif de leucoplasie de l'œsophage, la formation de défauts érosifs et de fissures est caractéristique, ce qui devient une conséquence de l'absence de traitement pour les options de pathologie simples ou verruqueuses. En raison de lésions tissulaires évidentes, le patient développe une douleur, une sensation de brûlure, une induration, une pression. La douleur survient après une exposition à absolument n'importe quel irritant - en particulier, en mangeant et en buvant. Un saignement des plaies est possible.

Les premiers signes de leucoplasie œsophagienne chez toutes les personnes se manifestent différemment. Très souvent, le problème apparaît sans symptômes évidents, car il peut exister inaperçu pendant de nombreuses années.

Dans d'autres cas, la leucoplasie se fait sentir avec certaines sensations d'inconfort - par exemple, difficulté à avaler, chatouillement et sensation de brûlure derrière le sternum, etc. Cependant, ces signes apparaissent, en règle générale, à un stade relativement tardif de la maladie. [5]

Étapes

Les stades de la leucoplasie de l'œsophage et de la cavité buccale sont déterminés par le type de maladie:

1. Au premier stade, des films légers apparaissent sur la membrane muqueuse, qui ne peut être enlevée avec un tampon. Les autres signes pathologiques sont généralement absents. Le traitement à ce stade est le plus efficace, car seule la couche sous-muqueuse de l'œsophage est affectée.
2. La deuxième étape est caractérisée par l'apparition de tubercules surélevés, qui peuvent s'étendre et fusionner. Dans le même temps, les ganglions lymphatiques les plus proches peuvent être affectés.
3. Au troisième stade, des microdommages sous forme de fissures ou d'érosion se forment dans la zone des tubercules. Des signes douloureux supplémentaires apparaissent, tels que douleur, brûlure, provoqués par des particules de nourriture et de boissons pénétrant dans les plaies. Dans un contexte d'inconfort constant, l'état psycho-neurologique du patient est perturbé, de l'irritabilité et de l'insomnie se produisent. Un rétrécissement important de l'œsophage est possible.

Le tableau clinique à un stade ou à un autre de la leucoplasie de l'œsophage peut se manifester à la fois de manière globale et individuelle, car il dépend de nombreux facteurs: de la présence d'autres pathologies, des caractéristiques individuelles du patient, de la prévalence du douloureux processus, etc. Par conséquent, lorsqu'un inconfort survient pendant ou après l'utilisation, la nourriture nécessite les conseils d'un médecin du profil approprié - en particulier, un gastro-entérologue ou un dentiste.

Formes

La classification moderne présentée par l'Organisation mondiale de la santé divise la leucoplasie en une forme homogène et inhomogène. La forme non homogène est également subdivisée en érythroplasie, types nodulaires, maculaires et verruqueux.

Il existe des informations selon lesquelles certains cas de leucoplasie inhomogène dans un cas sur deux sont une dysplasie épithéliale et présentent un risque élevé de malignité.

Il existe une autre classification, qui suggère un concept tel que «état précancéreux épithélial»: elle inclut l'érythroplasie et la leucoplasie. Selon cette division histologique, la leucoplasie est divisée en hyperplasie épithéliale focale sans signes de cellules atypiques, ainsi qu'en dysplasie faible, moyenne et sévère. La dysplasie, à son tour, est caractérisée par une dysplasie intraépithéliale squameuse (a trois degrés de gravité).

Cette classification sert à la description pathomorphologique et complète le diagnostic clinique.

Complications et conséquences

En l'absence du traitement nécessaire ou avec le mauvais traitement de la leucoplasie, le processus pathologique se développe, les tissus s'épaississent, ce qui peut à l'avenir provoquer un rétrécissement de l'œsophage (sténose stable de la lumière). Les signes typiques de détérioration sont:

• l'apparition d'enrouement, de respiration sifflante;
• toux constante sans raison apparente;
• sensation constante d'un corps étranger dans la gorge;
• sensations douloureuses, surtout en essayant d'avaler de la nourriture.

Le patient commence à éprouver des difficultés à s'alimenter, perd du poids, devient irritable, le sommeil est perturbé et la capacité de travail diminue.

Cependant, la conséquence la plus complexe et la plus dangereuse de la leucoplasie œsophagienne peut être un processus tumoral d'étiologie maligne. Le plus souvent, la complication se développe dans le contexte du type verruqueux et érosif-ulcéreux de la maladie. Deux formes de cancer de l'œsophage sont identifiées:

• carcinome épidermoïde, qui se développe à partir de cellules épithéliales qui recouvrent la muqueuse de l'œsophage;
• adénocarcinome qui survient dans le segment inférieur de l'œsophage.

D'autres types de processus malins dans l'œsophage sont relativement rares.

Mais à un stade précoce de développement, la leucoplasie se prête bien à la thérapie, qui est effectuée simultanément avec l'élimination des facteurs irritants possibles, y compris les mauvaises habitudes.

Diagnostics leucoplasie de l'œsophage

Le diagnostic général des maladies de l'œsophage comprend généralement:

• collection d'anamnèse;
• examen visuel (inspection);
• œsophagoscopie;
• électrocardiographie (pour le diagnostic différentiel de la douleur thoracique);
• Examen aux rayons X de l'œsophage;
• œsophagomanométrie.

Les tests comprennent des tests sanguins et urinaires généraux. Si une transformation maligne est suspectée, il est possible d'effectuer un test sanguin pour les marqueurs tumoraux - des substances qui sont formées par des cellules tumorales et sont sécrétées dans des fluides biologiques. Les marqueurs tumoraux sont le plus souvent retrouvés dans le sang de patients souffrant de pathologies oncologiques. [6]

Le diagnostic instrumental est toujours efficace lorsqu'il est utilisé en combinaison avec d'autres méthodes de diagnostic. Dans ce cas, la procédure principale est considérée comme un examen endoscopique de l'œsophage: un endoscope mou est inséré dans sa cavité, à l'aide duquel un examen complet de l'ensemble du tissu muqueux est effectué, et même si nécessaire, une biopsie est prise - une particule de tissu pour l'analyse histologique.

Le tableau endoscopique dépend du type de leucoplasie œsophagienne:

• Avec une forme plate dans les cellules épithéliales, l'acanthose est notée avec des changements prolifératifs dans les couches basales et épineuses, ainsi que le phénomène de dysplasie avec dominance de parakératose. Extérieurement, cela se manifeste par la formation de taches blanchâtres limitées qui ressemblent à des films collés.
• Dans la forme verruqueuse, contrairement à la forme plate, l'hyperkératose domine. Un élargissement cellulaire typique de la colonne vertébrale et de la couche basale est observé, dans un contexte de légère atypie et de polymorphisme. Dans les structures sous-jacentes, le réseau capillaire se dilate, il y a des signes d'infiltration lymphoïde focale avec la présence de quelques éosinophiles et plasmocytes. Sur la muqueuse, on trouve des élévations de formes et de tailles variées, compactées, d'une teinte claire (sous forme de plaques ou excroissances verruqueuses).
• Avec la forme érosive-ulcéreuse, tous les signes d'un processus inflammatoire chronique avec formation d'un infiltrat histiocytaire-lymphoïde sont trouvés. Dans la couche d'épithélium défectueux, une hyperkératose intense se développe, une dysplasie de la couche basale se produit et des foyers ulcérés apparaissent. Le tissu sous-jacent subit une infiltration cellulaire. L'examen endoscopique révèle une érosion et / ou des fissures, parfois des saignements. Les foyers érosifs peuvent avoir des diamètres allant d'un millimètre à deux centimètres. [7], [8]

L'hyperplasie, la parakératose, les changements d'hyperkératose, une augmentation du nombre de mitoses, un échec de la polarité basale, le polymorphisme nucléaire, la kératinisation cellulaire, l'hyperchromatisme et d'autres signes sont considérés par les spécialistes comme une condition précancéreuse. Un rapport incorrect de la triade est noté, qui comprend l'activité proliférative, la différenciation cellulaire et les processus d'anaplasie biochimique. [9]

Diagnostic différentiel

Le type plat de leucoplasie nécessite une différenciation de l'évolution typique du lichen plan, dans lequel une structure morphologique caractéristique se trouve, une association symétrique de papules polygonales. La localisation prédominante des éléments pathologiques dans le lichen plan est la zone rétromolaire et le bord rouge des lèvres.

Le type typique de leucoplasie est différencié de l'hyperkératose limitée, dans laquelle une zone plate est formée, bordée d'écailles denses et entourée d'une fine éminence lumineuse.

Le type verruqueux de leucoplasie se distingue de l' infection candidose . Cette maladie se caractérise par l'apparition de films blanchâtres-grisâtres, étroitement "assis" sur le tissu muqueux. Lorsque vous essayez de retirer le film de force, une surface ulcéreuse saignante brillante s'ouvre. Pour des diagnostics supplémentaires, une analyse cytologique est effectuée.

Le type de leucoplasie érosive-ulcéreuse nécessite une différenciation d'un type similaire de lichen plan , dans lequel de petits nodules apparaissent le long des bords des foyers pathologiques (ils peuvent également être présents sur la peau).

En outre, la maladie doit être distinguée des manifestations de la syphilis secondaire, des lésions mécaniques chroniques de la membrane muqueuse et de l'oesophagite par reflux, des brûlures chimiques et thermiques de l'œsophage. Pour identifier ces pathologies, il est important de prendre en compte la configuration des foyers, leur élévation au-dessus de la surface muqueuse, la présence de brillance, la séparation des particules lors du grattage, et la présence de changements de fond.

Lors d'un diagnostic, il est loin d'être toujours possible de baser le diagnostic sur un examen externe et un recueil de l'anamnèse du patient. Nous ne devons pas oublier une variante de la pathologie telle que la leucoplasie idiopathique de l'œsophage, qui se développe sans raison apparente. Dans ce cas, le diagnostic différentiel est particulièrement important.

Tous les experts ne notent pas la nécessité de séparer des concepts tels que la leucoplasie de l'œsophage et la cavité buccale : à bien des égards, ces termes sont copiés. Et dans le décodage histologique, un symptôme à signaler comme "leucoplasie de l'oesophage" peut être complètement absent: il est beaucoup plus important pour le médecin traitant de connaître la nature des processus histologiques - c'est-à-dire à la suite desquels les foyers de compactage se sont formés - à la suite d'une atrophie, un gonflement, une infiltration, une acanthose de la région épithéliale médiane, des surfaces d'hyperkératose du tissu épithélial squameux de l'œsophage. Des informations sur la présence de cellules atypiques, la dysplasie sont également nécessaires. Cela nécessite une approche étendue de l'examen du patient.

Traitement leucoplasie de l'œsophage

La leucoplasie œsophagienne est le plus efficacement traitée par une chirurgie utilisant de l'azote liquide, un laser ou un coagulateur électrique. Dans le même temps, la cryochirurgie est considérée comme la méthode la plus optimale, car elle présente un risque minimal de pathologie récurrente.

Au cours du traitement, il est nécessaire d'appliquer des tactiques complexes. En plus de la cautérisation des foyers pathologiques, il est impératif d'effectuer un traitement antibiotique, ainsi que de suivre un régime strict pendant une longue période à l'exclusion totale des boissons alcoolisées, des aliments indigestes, épicés et acides.

En général, les mesures thérapeutiques de la leucoplasie œsophagienne sont locales et générales.

Une condition préalable à une action locale efficace est la neutralisation du facteur dommageable. Par exemple, le patient doit arrêter de fumer et de boire de l'alcool. Si cela n'est pas fait, non seulement la maladie progressera, mais le risque de malignité augmentera également considérablement. Entre autres points importants - le respect de toutes les règles d'hygiène bucco-dentaire, des mesures d'assainissement supplémentaires, l'utilisation de médicaments et, si nécessaire, l'aide d'un chirurgien.

Les spécialistes pratiquent différentes méthodes d'effets thérapeutiques sur les zones touchées par la leucoplasie œsophagienne. Le moyen le plus courant et le plus abordable est l'application d'une solution d'huile de vitamine A sur les foyers de pathologie, ainsi que l'apport interne de la préparation combinée Aevit (une combinaison de vitamines A et E).

Un traitement radical est prescrit si la leucoplasie de l'oesophage a atteint un stade critique, ou dans le cas où l'utilisation de médicaments n'a pas l'effet thérapeutique nécessaire. [10]

Le traitement chirurgical est l'excision des zones touchées avec un scalpel, un faisceau laser (CO ₂  ou hélium-néon), un électrocoagulateur, un cryodestructeur. Plusieurs méthodes d'exposition sont possibles. Cependant, ce traitement a ses inconvénients: des changements cicatriciels se forment, les tissus sont déformés, la fonctionnalité de l'œsophage est perturbée. La récupération tissulaire est généralement longue, la période d'épithélialisation moyenne est d'environ 2 mois. Dans les zones opérées, un œdème séreux se développe, une croûte suintante se forme et l'activité cellulaire, les processus métaboliques des protéines et des glucides sont inhibés. Tout cela affecte directement la durée de la période de régénération. Un autre point est également important: même une intervention chirurgicale ne garantit pas l'absence supplémentaire de rechutes et ne réduit pas la probabilité de développer une formation maligne. [11]

D'autres techniques cardinales sont également utilisées - en particulier, l'exposition aux ultrasons à basse fréquence, le traitement photodynamique basé sur la destruction sélective de tissus modifiés par stimulation d'éléments photosensibles.

Il faut garder à l'esprit que les possibilités de traitement chirurgical sont limitées: tout d'abord, on entend les particularités d'accès à l'œsophage, le caractère invasif de l'intervention, etc. [12]

Traitement médicamenteux de la leucoplasie œsophagienne

Pour l'administration interne, du rétinol, du tocophérol sous forme de solutions d'huile, des vitamines du groupe B (en particulier, riboflavine 0,25 g deux fois par jour pendant un mois) sont prescrits.

Il est possible d'utiliser des médicaments réparateurs, des stimulants biogènes, des agents kératoplastiques.

Aevit	Il est pris pendant une longue période, environ 1,5 mois, 1 capsule par jour. Le deuxième cours de traitement est après 3 mois. Effets secondaires possibles: fatigue, troubles du sommeil, perte d'appétit.
Plazmol	Injecté par voie sous-cutanée, 1 ml par jour ou tous les deux jours. 10 injections sont nécessaires pour un cycle de traitement. Certains patients peuvent présenter des réactions d'hypersensibilité au médicament (démangeaisons, éruptions cutanées, fièvre).
Longidaza	Injecté par voie sous-cutanée ou intramusculaire à raison de 3 000 UI. Le cours nécessite de cinq à 25 injections. L'intervalle entre les injections est de 3 à 10 jours. Un deuxième cours est possible dans 2-3 mois. Réactions secondaires possibles: douleur dans la zone d'injection, légère rougeur de la peau.
Lavomax (Tiloron)	Les deux premiers jours, prenez 125 mg une fois par jour, puis 125 mg tous les deux jours. Le médicament a un effet immunomodulateur et antiviral. Certains patients peuvent développer des allergies aux composants du médicament.
Solcoseryl	Utilisé pour une perfusion intraveineuse avec une solution de chlorure de sodium ou 5% de glucose. La posologie et la fréquence d'administration sont déterminées par le médecin traitant. Les effets secondaires sont extrêmement rares, une légère douleur dans la zone d'injection est possible.

Le volume de traitement est déterminé par le médecin traitant, en fonction de la forme de l'évolution de la leucoplasie œsophagienne, de la taille des foyers et du taux de développement du processus de la maladie. La vitamine A est prise par voie orale sous forme de solution huileuse à 3,4% d'acétate de rétinol ou de palmitate de rétinol à 5,5%, 10 gouttes trois fois par jour pendant 6-8 semaines. Répétition du traitement - tous les 4-6 mois.

Traitement de physiothérapie

Les méthodes physiothérapeutiques comprennent l'élimination des zones de leucoplasie œsophagienne par diathermocoagulation ou cryodestruction. La diathermocoagulation est effectuée par intermittence, à un état dans lequel les zones d'hyperkératose sont complètement coagulées. Le processus de guérison dure 1 à 1,5 semaines.

La cryodestruction est activement utilisée aujourd'hui dans la thérapie complexe des conditions précancéreuses. La procédure n'a pratiquement pas de contre-indications; elle peut également être prescrite aux patients souffrant de pathologies systémiques complexes. Lors de la cryodestruction, il est possible d'utiliser la congélation par contact dans des zones difficiles d'accès rapidement. Indicateurs de température d'exposition - 160-190 ° C, durée - 1-1,5 minutes. La période de décongélation est d'environ trois minutes, la durée de guérison peut aller jusqu'à 10 jours.

Le traitement photodynamique des patients atteints de leucoplasie œsophagienne est considéré comme l'une des méthodes les plus avancées. Cela implique l'application par l'applicateur de photosensibilisateurs sur des zones pathologiquement altérées. La concentration d'énergie moléculaire se produit lors d'une exposition lumineuse à des ondes d'une certaine longueur d'onde (conformément à la limite d'absorption du colorant). Lorsqu'il est libéré, il affecte la transition de l'oxygène moléculaire de l'environnement externe vers des formes instables actives - en particulier, en oxygène singulet, qui peut détruire une cellule microbienne. Il s'agit d'une technique de physiothérapie relativement nouvelle, qui n'est pas encore disponible dans toutes les institutions médicales.

Traitement à base de plantes

Les traitements alternatifs de la leucoplasie œsophagienne ne sont pas toujours appropriés et efficaces. Ils ne peuvent être utilisés qu'après accord du médecin traitant. Le fait est qu'une utilisation intempestive et incorrecte de plantes médicinales peut aggraver le déroulement du processus pathologique, aggraver les problèmes existants du tractus gastro-intestinal et provoquer le développement de complications.

Pendant ce temps, les recettes alternatives suivantes sont les plus utilisées avec succès pour la leucoplasie de l'œsophage:

• Ciguë. [13]Les inflorescences de la plante sont écrasées, versées sans serrer dans un pot d'un demi-litre vers le haut, remplies de vodka et couvertes d'un couvercle. Conservé au réfrigérateur pendant trois semaines. Ensuite, la teinture est filtrée et prise selon le schéma suivant: pour le premier jour, 2 gouttes de teinture sont prises dans 150 ml d'eau, puis la dose du médicament est augmentée d'une goutte chaque jour, portant à 40 gouttes par jour dose. Après cela, la quantité de produit recommence à être réduite, aux 2 gouttes initiales.
• Infusion d'aiguilles de pin. Des aiguilles de pin fraîches sont collectées, placées dans un thermos et remplies d'eau bouillante (130 g d'aiguilles pour 500 ml d'eau bouillante). Insister pendant 8 heures (idéalement laisser une nuit). Ensuite, le médicament est filtré et la prise est commencée, en buvant quelques gorgées pendant la journée de plusieurs manières. Il est conseillé de préparer une infusion fraîche pour chaque jour.
• Jus de carotte et de betterave. Le jus fraîchement pressé de carottes et de betteraves (environ 50:50) est préparé et bu tous les jours, à jeun, une heure avant les repas, 150 ml chacun.

La médecine alternative est mieux utilisée en complément des traitements traditionnels. Il ne vaut pas la peine de se fier uniquement à des recettes alternatives, en particulier en ce qui concerne les stades avancés de la leucoplasie œsophagienne.

La prévention

La prévention du développement de la leucoplasie œsophagienne consiste à arrêter de fumer, à boire des boissons alcoolisées, à limiter le régime alimentaire épicé et acide, à effectuer régulièrement des procédures d'hygiène pour nettoyer la cavité buccale, à traiter en temps opportun toutes les pathologies du tube digestif. L'ensemble de mesures ci-dessus est complété par un apport à long terme d'une solution d'huile de vitamine A ou d'autres préparations vitaminées:

• Aevit - un complexe de solutions d'huile de vitamines A et E;
• Asepta est une combinaison complexe de vitamines, de calcium corral, de coenzyme Q10, d'extraits de plantes.

Les extraits de plantes et les huiles essentielles d'origine naturelle ont un effet positif sur l'état de la cavité buccale et de tout le corps en général. Il est recommandé d'utiliser des dentifrices de haute qualité avec un effet antibactérien, qui protègent la membrane muqueuse des bactéries pathogènes et n'ont pas d'impact négatif sur la microflore bénéfique.

Il est utile de se rincer régulièrement la bouche et de consommer des tisanes à base de camomille, de sauge, de calendula, ainsi que d'autres plantes aux propriétés anti-inflammatoires et régénérantes.

L'extrait d'argousier et l'huile essentielle de géranium sont considérés comme un excellent agent prophylactique. Ces fonds aident à maintenir l'état normal de la muqueuse œsophagienne et ont également des propriétés antiseptiques assez fortes.

Prévoir

Le traitement de la leucoplasie œsophagienne est effectué à l'aide de diverses méthodes. Dans les cas bénins, un traitement conservateur peut être évité, basé sur l'apport de vitamines liposolubles (en particulier la vitamine A), ainsi que sur le renforcement des défenses naturelles de l'organisme. L'évolution de la pathologie elle-même est imprévisible et individuelle pour chaque patient: certaines personnes malades vivent avec le stade initial de la maladie jusqu'à la fin de leur vie, sans se plaindre d'inconfort et d'aggravation de leur état. Et chez d'autres patients, un processus de cancer épidermoïde peut se développer en un an.

En cas de suspicion de manque d'efficacité du traitement conservateur, le médecin prescrit une intervention chirurgicale avec élimination des foyers pathologiques et leur examen histologique approfondi.

S'il n'est pas traité, le risque de développer une pathologie maligne augmente considérablement. C'est pourquoi la leucoplasie de l'œsophage appartient à la catégorie des conditions précancéreuses. Le type de leucoplasie ulcéreuse et verruqueuse, ainsi que la propagation de la pathologie à la région de la langue, sont particulièrement dangereux dans ce sens.