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Insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë: causes, symptômes, diagnostic, traitement

 
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Dernière revue: 23.04.2024
 
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L'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë est une hypoxémie artérielle sévère réfractaire au traitement à l'oxygène.

Il est causé par un shunt intrapulmonaire du sang. Dans ce cas, un essoufflement et une tachycardie sont observés. Le diagnostic est établi par les résultats d'une étude des gaz du sang artériel et de la radiographie thoracique. IVL dans ces cas est en soi la méthode de traitement la plus efficace.

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Causes de l'insuffisance respiratoire de l'hypoxémie aiguë

Les causes les plus fréquentes sont l'œdème pulmonaire, la pneumonie grave et le SDRA. L'œdème pulmonaire se développe avec une pression hydrostatique accrue dans les capillaires (avec insuffisance ventriculaire gauche ou hypervolémie) ou une augmentation de la perméabilité capillaire (avec atteinte pulmonaire aiguë). Le mécanisme des lésions pulmonaires peut être direct (pneumonie, aspiration du contenu acide) ou médié (septicémie, pancréatite, transfusion sanguine massive). Dans toutes les formes de lésions pulmonaires aiguës alvéole rempli d'un liquide contenant une protéine et de la perturbation de l'agent tensioactif conduit à la synthèse kollabirovaniyu diminution du volume des alvéoles des poumons et l'augmentation de portions ventilées shunt intrapulmonaire.

A la suite de la perturbation du transfert de gaz transmembranaire, le sang perfusant de tels alvéoles reste mixte veineux, quelle que soit la quantité de FiO2 du mélange inhalé. Ceci assure un apport constant de sang désoxygéné dans les veines pulmonaires, provoquant une hypoxémie artérielle. Contrairement à l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë, l'hypoxémie due à un déséquilibre entre la ventilation et la perfusion (asthme / BPCO) est bien ajustée en augmentant la concentration en oxygène dans l'air inspiré.

Causes de l'insuffisance respiratoire de l'hypoxémie aiguë

Dommages pulmonaires diffus

  • Oedème cardiogénique (hydrostatique ou haute pression)
  • Insuffisance ventriculaire gauche (avec cardiopathie ischémique, cardiomyopathie, lésion de la valve)
  • Volume de surcharge (en particulier avec des maladies concomitantes du rein et du coeur)
  • Œdème avec augmentation de la perméabilité capillaire dans le contexte de l'hypotension (ARDS)

Le plus fréquent

  • Sepsis et Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique
  • Aspiration du contenu acide de l'estomac
  • Transfusions multiples avec choc hypovolémique

Causes moins fréquentes

  • Noyade
  • Pancréatite
  • Air ou embolie graisseuse
  • Shunt cardiopulmonaire
  • Réaction aux médicaments ou surdosage
  • Leukoagglutination
  • Traumatisme par inhalation
  • Infusion de substances biologiquement actives (par exemple, interleukine-2)
  • Œdème d'étiologie non spécifiée ou mixte
  • Après la propagation du poumon atelectasized
  • Neurogène, après convulsion convulsive
  • Associé à un traitement visant à détendre les muscles de l'utérus
  • Haute altitude
  • Saignement alvéolaire
  • Maladies du tissu conjonctif
  • Thrombocytopénie
  • Transplantation de moelle osseuse
  • Infection avec immunodéficience
  • Lésions pulmonaires focales
  • Pneumonie lobaire
  • Contusion du poumon
  • Atélectasie de la fraction des lobes
  • Le SDRA est un syndrome de détresse respiratoire aiguë.

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Les symptômes de l'hypoxémie aiguë insuffisance respiratoire

L'hypoxémie aiguë peut causer l'essoufflement, l'anxiété et l'agitation. Il peut y avoir une violation de la conscience, de la cyanose, de la tachypnée, de la tachycardie et de l'augmentation de la transpiration. Il y a des violations du rythme cardiaque et des fonctions du système nerveux central (coma). A l'auscultation, une respiration sifflante diffuse est entendue, en particulier dans les parties inférieures des poumons. En cas d'insuffisance ventriculaire sévère, on observe un gonflement des veines jugulaires.

L'une des méthodes les plus simples pour diagnostiquer l'hypoxémie est l'oxymétrie de pouls. Les patients présentant une faible saturation en oxygène O2 réalisent une étude des gaz du sang artériel et des radiographies thoraciques. Avant de recevoir les résultats des études, il est nécessaire d'insuffler de l'oxygène.

Si l'administration d'oxygène supplémentaire n'entraîne pas une augmentation de l'indice de saturation supérieure à 90%, on peut supposer que la raison en est un shunt de sang de droite à gauche. Cependant, en présence d'une infiltration pulmonaire sur la radiographie, la cause la plus probable de l'hypoxémie est l'œdème alvéolaire.

Après avoir établi le fait de l'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique, il est nécessaire d'identifier ses causes, qui peuvent être pulmonaires et extrapulmonaires. Pour un œdème pulmonaire contre la surpression, caractérisé par la présence du troisième bruit cardiaque, remplissant les veines jugulaires et l'œdème périphérique, mais sur la radiographie - diffuse infiltration des tissus pulmonaires, une cardiomégalie et l'expansion du faisceau vasculaire. L'infiltration diffuse des parties périphériques du poumon est caractéristique du SDRA. Les infiltrats focaux sont caractéristiques de la pneumonie lobaire, de l'atélectasie et des commotions pulmonaires. Pour clarifier le diagnostic, on utilise parfois une échocardiographie ou un cathétérisme de l'artère pulmonaire.

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Traitement de l'insuffisance respiratoire de l'hypoxémie aiguë

Le traitement de l'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique commence par l'insufflation à travers le masque facial d'un débit d'air élevé contenant 70-100% d'oxygène. Si la saturation en oxygène n'augmente pas de plus de 90%, le besoin de ventilation mécanique est pris en compte. Les caractéristiques du traitement dépendent de la situation clinique réelle.

IVL dans l'œdème pulmonaire cardiogénique. Ventilateur a un effet positif sur l'insuffisance ventriculaire gauche pour plusieurs raisons. La pression inspiratoire positive réduit pré- et postnagruzku et soulage les muscles respiratoires, réduisant les coûts énergétiques de la respiration. Avec une diminution du coût de la respiration, le débit cardiaque des muscles respiratoires qui travaillent intensément est redistribué aux organes vitaux (cerveau, intestin, reins). L'EPAP ou la PEEP redistribuent le fluide dans les poumons et favorisent l'ouverture des alvéoles effondrées.

NIPPV évite l'intubation chez certains patients, car la thérapie médicamenteuse peut conduire à une amélioration rapide de la maladie. Typiquement, IPAP est fixé à 10-15 cm d'eau. Art. Et EPAP - 5-8 cm d'eau. Le niveau de NO est le plus petit, permettant de maintenir la saturation en oxygène dans l'artère au-dessus de 90%.

Plusieurs modes de ventilation peuvent être utilisés. Le plus souvent dans des situations aigues, la climatisation est utilisée, puis le ventilateur avec contrôle du volume est utilisé. Les paramètres initiaux sont: un volume courant de 6 ml / kg de poids corporel idéal (voir page 453), un taux de respiration de 25 par minute, FiO = 1,0, PEEP de 5 à 8 cm d'eau. Art. La PEP peut ensuite être augmentée progressivement de 2,5 cm, réduisant progressivement le logiciel à un niveau sûr. Un autre mode de ventilation peut être PSV (avec les mêmes niveaux PEEP). La pression initiale doit être suffisante pour assurer l'exclusion complète du travail de la musculature respiratoire. Habituellement pour cela il faut prévoir une pression de support de 10-20 cm d'eau. Art. Au-dessus du PEEP requis.

IVL avec ARDS. Pratiquement tous les patients atteints de SDRA ont besoin d'une ventilation qui, en plus d'améliorer l'oxygénation, réduit le besoin en oxygène, car elle réduit le travail des muscles respiratoires. La condition principale pour la ventilation dans cette situation est de maintenir le plateau de pression sous le niveau de 30 cm d'eau. Art. Et un volume courant égal à 6 ml / kg de poids corporel calculé. Ces conditions permettent de réduire au minimum les dommages au tissu pulmonaire dus au surmenage des alvéoles. Pour éviter les effets toxiques de l'oxygène, le niveau de NO devrait être inférieur à 0,7.

Certains patients atteints de SDRA peuvent utiliser la VPPNI. Cependant, contrairement aux patients cardiaques, cette catégorie de patients nécessite souvent un niveau plus élevé d'EPAP (8-12 cm H2O) et de pression inspiratoire (au-dessus de 18-20 cm H2O). Fournir ces paramètres conduit à l'inconfort des patients, à l'impossibilité de maintenir une étanchéité du masque et d'exclure les fuites de gaz. En raison de la nécessité d'une forte pression sur la peau peut se produire une nécrose, en outre, le mélange respiratoire entrera nécessairement dans l'estomac. Si la condition s'aggrave, ces patients ont besoin d'intubation et de transfert à la ventilation mécanique. Dans le processus d'intubation, ils peuvent éprouver une hypoxémie critique. Par conséquent, cette méthode de soutien respiratoire nécessite une sélection rigoureuse des patients, un suivi et une surveillance constante (voir plus haut).

Auparavant, chez les patients atteints de SDRA CMV appliqué, dont le but est de normaliser les indicateurs donc pas considéré comme ABG un effet négatif du poumon étirement mécanique. À l'heure actuelle, il a prouvé que hyperextension des fils alveoli des lésions pulmonaires et le problème se pose souvent lors de l'utilisation du volume courant précédemment recommandé de 10-12 ml / kg. En raison du fait qu'une partie des alvéoles est rempli de liquide et non ventilé, le libre restant impliqué dans la respiration et pererastyagivatsya seront endommagés alvéole, ce qui conduira à une aggravation des lésions pulmonaires. On observe une diminution de la mortalité lorsqu'on utilise un volume courant plus faible - environ 6 ml / kg de poids corporel idéal (voir l'équation ci-dessous). La réduction du volume respiratoire entraîne la nécessité d'augmenter la fréquence respiratoire, parfois jusqu'à 35 par minute, pour niveler l'hypercapnie. Cette technique réduit la probabilité de lésions pulmonaires associées à une ventilation mécanique, est tolérée de manière satisfaisante par les patients, bien qu'elle puisse être la cause de l'acidose respiratoire. La tolérabilité des concentrations élevées de PCO2 est appelée hypercapnie permissible. Étant donné que l'hypercapnie peut provoquer un essoufflement et une désynchronisation avec un appareil respiratoire, les patients sont des analgésiques affectés (morphine) et de fortes doses de sédatifs (propofol est administré à une dose de 5 mcg / kg / min et en augmentant progressivement pour obtenir l'effet, ou à une dose de 50 ug / kg / min; en raison de la possibilité d'hypertriglycéridémie, le taux de triglycérides doit être surveillé toutes les 48 heures). Ce mode de ventilation nécessite souvent l'utilisation de relaxants musculaires, ce qui n'ajoute pas de confort aux patients, une utilisation prolongée pouvant entraîner une faiblesse musculaire ultérieure.

PEEP améliore l'oxygénation en augmentant les zones du poumon ventilé en raison de l'implication de volume alvéolaire supplémentaire dans la respiration et permet de réduire HO2. Certains chercheurs ont choisi la PEEP sur la base de la détermination de la saturation en O2 et de l'extensibilité pulmonaire, mais cela présentait des avantages par rapport à la sélection pour la saturation en O2 avec des valeurs de HO2 inférieures aux valeurs toxiques. Typiquement, le niveau PEEP de 8-15 cm d'eau est utilisé. Bien que dans les cas graves, il peut être nécessaire de l'augmenter de plus de 20 cm d'eau. Art. Dans ces cas, l'accent devrait être mis sur d'autres moyens d'optimiser la distribution et la consommation d'oxygène.

Le meilleur indicateur de la prolifération des alvéoles est la mesure de la pression de plateau, qui doit être faite toutes les 4 heures ou après chaque changement de PEEP et de volume respiratoire. L'objectif est de réduire la pression du plateau à moins de 30 cm d'eau. Art. Si la pression est supérieure à ces valeurs, il est nécessaire de réduire le volume courant de 0,5-1,0 ml / kg à un minimum de 4 ml / kg, l'augmentation de la fréquence respiratoire pour compenser le volume respiratoire par minute en surveillant les ondes de la courbe présence respiratoire d'un exhalation complète. La fréquence de la respiration peut être augmentée à 35 par minute, jusqu'à ce que des pièges à gaz dans les poumons apparaissent en raison d'une expiration incomplète. Si la pression du plateau est inférieure à 25 cm d'eau. Art. Et un volume courant inférieur à 6 ml / kg, il est possible d'augmenter le volume courant à 6 ml / kg ou jusqu'à ce que la pression du plateau dépasse 25 cm d'eau. Art. Certains chercheurs suggèrent que la ventilation avec contrôle de la pression protège mieux les poumons, bien qu'il n'y ait aucune preuve convaincante pour ce point de vue.

Un démarrage / C volume courant 6 ml / kg de poids corporel idéal, la fréquence respiratoire de 25 par minute, un débit de 60 l / min, FiO2 1,0, PEEP de 15 cm d'eau: tactiques suivantes ventilateur est recommandée pour les patients atteints d'ARDS. Art. Une fois que la saturation en O2 dépasse 90%, la FiO2 diminue à un niveau non toxique (0,6). Ensuite, la PEP est réduite de 2,5 cm d'eau. Art. Jusqu'au niveau minimum de PEEP qui permet de maintenir la saturation en O2 à 90% avec FiO2 0.6. La fréquence respiratoire augmente à 35 par minute pour atteindre un pH supérieur à 7,15.

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