Principales maladies rénales chez les enfants

Dans l'étude de la maladie rénale chez les enfants, il est très important d'interroger soigneusement la mère ou l'enfant (s'il est plus âgé) sur ces troubles ou d'autres troubles de la miction et le moment de leur apparition. Il est nécessaire de savoir quelle quantité d'urine le patient alloue. N'y a-t-il pas de miction fréquente (pollakiurie), de douleur en urinant?

Il est important de savoir combien l'enfant boit, s'il a soif. Quand elle est apparue qui a précédé la maladie actuelle; si l'enfant était malade auparavant avec des maladies respiratoires aiguës, l'angine de poitrine, la scarlatine; si des vaccinations ont été faites à l'enfant; après combien de jours il y avait des violations de la miction après une maladie ou une vaccination.

Anamnèse peut déterminer un certain nombre de plaintes caractéristiques des maladies rénales: maux de tête, douleurs au bas du dos, ainsi que l'apparition d'un œdème, et les changements de couleur de la peau (pâle - néphrite, en particulier avec le composant néphrotique, pâle ombre grise - pyélonéphrite, etc ... ).

Lorsqu'ils sont examinés pour une maladie rénale, les enfants ont une décoloration de la peau - pâle, visage bouffi - facies nephritica.

La pâleur caractéristique «rénale» ou «marbrée» est causée soit par un spasme des vaisseaux sanguins (avec une augmentation de la pression artérielle), soit par une compression des vaisseaux due à un œdème. Moins pâle est déterminée par l'anémie.

Le syndrome d'Edema a également plusieurs options cliniques. Avec une petite expression du syndrome œdémateux, il y a une augmentation du poids corporel, une diminution de la diurèse, une accélération de la résorption du blister avec un échantillon d'eau cutanée, occasionnellement on peut noter le pâteux des paupières. Un œdème explicite (périphérique, hydrothorax, ascite, jusqu'à l'anasarque) se développe avec une maladie rénale diffuse. Leur formation peut être très rapide.

L'œdème dans la maladie rénale est initialement situé sur le visage, moins - sur le tronc et les extrémités. Pour révéler le patient caché oedème systématiquement pesé et le tissu hydrophile par le « test blister » McClure-Aldrich. Une seringue avec une aiguille fine injecté par voie intradermique sur l'avant-bras de 0,2 ml de solution de chlorure de sodium isotonique, après quoi la peau est formée blister, qui, dans un enfant en bonne santé de la première année de vie est résorbé dans les 15-20 minutes, de 1 à 5 ans - 20 à 25 min , chez les enfants plus âgés et les adultes - après 40 minutes.

Il est nécessaire de prêter attention à la forme et la taille de l'abdomen, qui changent avec le développement de l'ascite.

Dans la pathogenèse impliqué une augmentation du volume de sang circulant et du liquide extravasculaire, le développement de l'hypoalbuminémie et du sang giponkii. Plus tard, il y a une augmentation de l'hypovolémie avec une augmentation de la production de rénine, l'aldostérone. La sécrétion du peptide natriurétique de l'oreillette diminue et la sécrétion de sodium dans l'urine diminue.

Le syndrome douloureux est souvent associé à une dysurie et est déterminé par le développement organique (développement anormal du système urinaire) ou l'obstruction fonctionnelle du tractus urinaire et de la capsule dilatée du rein. La douleur est localisée dans le bas-ventre et dans la région lombaire, irradiant le long de l'uretère et dans la région inguinale. Le syndrome douloureux est particulièrement caractéristique des processus inflammatoires microbiens dans les reins et les voies urinaires (cystite, urétrite).

Syndrome hypertensif se développe généralement avec une teneur croissante de type amines biogènes des vasoconstricteurs et les systèmes d'activation « rénine - aldostérone - Angiotensin, » résultant en une pression artérielle augmenter également à la fois systolique et diastolique. Ceci est accompagné par la pâleur et un mal de tête. Particulièrement caractérisé par le syndrome d'hypertension pour la néphrite aiguë et chronique, les anomalies et les maladies des artères rénales, l'insuffisance rénale aiguë et chronique. L'image inverse - abaissement de la pression artérielle - peut être observée avec des néphropathies et des tubulopathies disaboliques avant la formation de l'insuffisance rénale chronique.

Avec les lésions diffuses des reins, l'hypertension est notée, qui peut être transitoire ou durable pendant une longue période. Dans le cadre de l'hypertension avec le changement néphrite souvent marqué dans les frontières du coeur (en expansion vers la gauche) taraudé tons amplifiés, en particulier au niveau du sommet I, et dans le second espace intercostal vers la droite (aorte) - accent de hauteur II.

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Glomérulonéphrite aiguë (post-streptococcique)

La glomérulonéphrite aiguë (post-streptococcique) se produit le plus souvent chez les enfants d'âge scolaire naturellement après une certaine période après les infections des voies nasales ou respiratoires streptococcique. Beaucoup moins souvent, la néphrite survient après une infection avec une autre localisation. L'intervalle après l'infection par le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A peut être de 7 à 14 jours. Malaise général manifesté Symptomatology, maux de tête, et de la faiblesse avec paleur adhésion progressive et le gonflement de la peau avec un petit enflures préférentiellement localisé des paupières, le dos des mains et des pieds. La couleur de l'urine peut changer, jusqu'à la couleur des "morceaux de viande", sa quantité est quelque peu réduite. Dans les tests d'urine, les érythrocytes sont détectés en grand nombre, la quantité de protéines, de leucocytes et de cylindres érythrocytaires est augmentée. Relativement rare et en signe d'une forme sévère de la maladie, la pression artérielle peut augmenter et des crises d'encéphalopathie avec syndrome convulsif se produisent. Une augmentation soudaine et brusque de la pression artérielle crée un risque de décompensation cardiaque.

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Syndrome néphrotique

Ce syndrome, ou complexe symptomatique, est observé principalement chez les enfants d'âge préscolaire et peut être lié à un large éventail de maladies à la fois des reins eux-mêmes et de la nature systémique. Critères d'un syndrome néphrotique sont considérés comme une triade: protéinurie, en outre, une prononcée, hypoalbuminémie et un œdème. Ceux-ci peuvent être non seulement périorbitaire ou le visage, mais l'usure assez courant dans la nature et accompagnée par l'accumulation de transsudat œdème dans les cavités, habituellement dans l'abdomen sous la forme d'ascite, puis dans la cavité pleurale (épanchement pleural). Avec le syndrome néphrotique, on observe souvent des douleurs abdominales persistantes, des vomissements et de la diarrhée. L'hypovolémie qui survient avec un gonflement généralisé, des vomissements et de la diarrhée entraîne une hypotension artérielle et un collapsus circulatoire. L'œdème et l'hypovolémie sont à la base de l'hospitalisation et de la perfusion. Le plus grand danger pour les patients atteints d'ascite est l'infection - le risque de péritonite.

La base de l'émergence du syndrome néphrotique primaire est les processus immunopathologiques et l'effet immédiat des cytokines pro-inflammatoires, qui créent une forte perméabilité des structures glomérulaires de la protéine.

Le syndrome néphrotique congénital est héréditaire autosomique et récessif. En substance, il est fondamentalement différent des formes acquises de la maladie, puisque la principale cause ici est la microdisplasie des reins par le type de leur microcystose. Parfois, le gonflement du placenta est noté à la naissance. Chez l'enfant le syndrome édémique exprimé se révèle au cours de la première année de la vie parallèlement à la protéinurie et à l'hypoalbuminémie.

Kapillyarotoksikoz néphrite hémorragique (maladie Schonlein) accompagne certains cas de la maladie et apparaît presque exclusivement dans les périodes d'amplification hématurie du syndrome de la peau hémorragique. Il n'y a que chez certains patients une chronologie relativement rapide des lésions rénales, avec parfois une prédominance du syndrome néphrotique.

Néphrite interstitielle

La néphrite interstitielle est une maladie inflammatoire non spécifique aiguë ou chronique avec inflammation localisée principalement dans le tissu interstitiel des reins. La maladie reflète la réaction des reins aux effets toxiques, aux virus, à l'hypoxie, aux dommages aux médicaments, à la circulation des interleukines vasotropes et aux complexes immuns. Pour la néphrite interstitielle aiguë, la nécrose des papilles et les signes d'hypoxie du cortex sont caractéristiques. Possible développement de l'insuffisance rénale aiguë.

Les manifestations cliniques sont souvent moins prononcées. La base de la reconnaissance est un syndrome urinaire isolé avec un profil mononucléaire de leucocytose et des changements fonctionnels avec une image prédominante de la dysfonction ou de l'insuffisance tubaire. Il est possible de détecter une diminution de la fonction sécrétrice et excrétoire des tubules, une diminution de la capacité de concentration, une diminution de l'excrétion ammoniacale avec une tendance à augmenter les pertes de sodium et de potassium.

Infection des voies urinaires

Les infections des voies urinaires sont des maladies extrêmement courantes de l'enfance, en particulier la petite enfance, et sont particulièrement caractéristiques des filles en raison d'une prédisposition anatomique à l'infection de l'urètre. Particulièrement dangereux est l'infection des voies urinaires chez les enfants avec la présence de la motilité altérée des voies urinaires, en particulier le reflux vésico-urétéral. La présence de reflux crée les conditions préalables à la pénétration de l'infection dans les voies urinaires supérieures, des tasses de bassin et des reins et la persistance à long terme de l'inflammation infectieuse dans les voies urinaires, et dans l'interstitium rénal. Ce dernier caractérise l'émergence de la pyélonéphrite chronique. Les symptômes des infections des voies urinaires peuvent être très non spécifiques et créer des difficultés pour la reconnaissance rapide de la maladie. Ainsi, chez l'enfant ou chez le nouveau-né, les symptômes de l'infection ne peuvent être limités que par l'anxiété, un gain de poids corporel médiocre, des vomissements, des selles fréquentes (diarrhée) et une fièvre du mauvais type. Seule l'étude de l'urine, sa culture et les caractéristiques quantitatives de la bactériurie présente permettent de reconnaître la nature de la maladie fébrile aiguë et sévère. Les facteurs étiologiques sont le plus souvent des microorganismes du groupe intestinal.

Syndrome de dysfonctionnement neurogène de la vessie

Le trouble déficitaire de la vessie de la coordination motrice, ses muscles, ce qui provoque des voies urinaires musculaires et efférente, conduit à des violations des deux la conservation et l'élimination de l' urine (mictions). Les troubles de l'urodynamique au niveau de la vessie sont la cause de troubles subjectifs du bien-être, des plaintes et des limitations du régime de vie ou d'entraînement. Avec ce dysfonctionnement neurogène peut être un composant d'un troubles moteurs communs, d' obstruction et d' exacerber des symptômes de reflux favorisant l' apparition de l' infection ascendante. La cause de la discordance peut être la modification des niveaux sus-jacents de régulation du système nerveux autonome des divisions segmentaires et supragmentaires.

Il existe deux variantes différentes du dysfonctionnement neurogène - hyporéflectif et hyperréflectif. A la seconde, les phénomènes de pollakiurie prédominent, l'envie d'uriner s'intensifie avec de petites portions d'urine excrétée. Au premier, le tonus de la vessie est réduit, la miction est rare avec un volume d'urine important, l'acte d'uriner est prolongé. Il existe également une variété de dysfonctionnements neurogéniques qui ne se manifeste que dans la position verticale - une vessie «posturale».

Syndrome d'obstruction des voies urinaires

Violation de l'écoulement normal de l'urine formée dans l'urine par les voies urinaires est une cause fréquente de la formation de maladies chroniques du système urinaire. L'obstruction, même unilatérale et partielle, crée des conditions pour les lésions dystrophiques et infectieuses-inflammatoires des reins eux-mêmes et les parties sous-jacentes du système urinaire. Le résultat final d'un syndrome obstructif est une infection ascendante - violation et au-dessus de la fonction rénale sur le côté de l'obstacle - - pyélonéphrite les troubles de dysfonctionnement tubulaire partielle à co-tubules et glomérules.

Comme causes d'obstruction peuvent agir comme une cause organique, en particulier des anomalies ou de la structure rénale kalkulez voies urinaires et des voies urinaires sortie des caractéristiques fonctionnelles associées à des phénomènes pathologiques leur motilité, par exemple reflux.

Une obstruction anatomique conduisant à la formation d'une hydronéphrose rénale est le plus souvent observée au niveau de l'articulation lobio-urétérale. Ici, il est possible de déterminer la sténose interne de l'uretère ou sa compression externe par l'artère rénale aberrante et ses branches. Souvent, une telle obstruction conduit à la présence d'un rein en fer à cheval chez l'enfant.

L'obstruction au niveau de la connexion vésico-urétérale provoque d'abord une dilatation progressive de l'uretère ou le développement d'un mégaurètre. Une obstruction de ce type peut être observée en présence d'un uretère doublé, compliqué par un reflux vésico-urétéral.

L'obstruction associée à la présence d'une valve urétrale postérieure chez les garçons est très répandue. Dans ce cas, il y a un élargissement de la partie prostatique de l'urètre, une hypertrophie de la paroi musculaire de la vessie avec des dimensions relativement petites de la vessie elle-même et, en règle générale, un reflux vésico-urétéral.

Reflux de vessie et d'uretère et néphropathie de reflux chez les enfants

Débit urinaire inverse de la vessie dans l'uretère et le rein habituellement associé avec le composé vésico de défaillance congénitale, rarement cette incohérence se produit comme une complication ou une conséquence transfert infection des voies urinaires. Le reflux peut se produire dans plusieurs membres de la famille. Facteur prédisposant à reflux, d'un changement dans les relations anatomiques entre la longueur et le diamètre du « tunnel » urétéral dans la paroi de la vessie - ratio normal est (4 ... 5): 1. Accompagne rapport de reflux de 2: 1 ou moins. Une altération similaire de la protection contre l'écoulement inverse de l'urine est observée lorsque l'anatomie du triangle urinaire de la vessie est perturbée, doublant ou diverticule de l'uretère. La vessie neurogène, en particulier en association avec le myéloméningocèle, est compliquée par le reflux dans près de la moitié des cas. Le principal effet pathogène de reflux sur la structure et la fonction du rein est associé à une augmentation de la pression hydrostatique de l'urine dans le bassin et des reins substance pendant la miction, lorsque la pression hydrostatique est la plus élevée. De plus, la stase urinaire ou son injection inverse est la plus «favorable» à la transmission d'une infection ascendante. Dans la classification du reflux vésico-urétéral, plusieurs degrés sont distingués. Au premier degré, seule la présence d'un agent de contraste radiologique dans l'uretère est détectée. Aux IV et V degrés d'expressivité du reflux, l'élargissement et la tortuosité de l'uretère, la dilatation du bassin et les coupes rénales sont déjà visibles. Les manifestations cliniques du reflux même exprimé peuvent être minimes, souvent limitées seulement au syndrome urinaire isolé. Si un type de reflux est détecté, on peut s'attendre à ce que l'enfant et d'autres formes de reflux, y compris plusieurs variétés intrarénales.

Reflux-Néphropathie est une complication des syndromes de reflux du système urinaire, conduisant à l'apparition et la progression du premier minimum local et strictement néphrite interstitielle - néphrosclérose et l' expansion ultérieure de sa surface avec un rendement final de l' insuffisance rénale chronique déjà chez les jeunes. La présence de reflux-néphropathie peut être l'un des facteurs conduisant à la formation précoce de l'hypertension artérielle chez les enfants et les adolescents. Surtout la néphropathie de reflux rapide chez les enfants atteints d'hypoplasie rénale progresse. Causes et mécanismes de la néphropathie de reflux comprennent l' ischémie parenchyme rénal, l' action cytotoxique des leucocytes infiltrant le tissu ischémique, et la formation éventuelle de réactions auto - immunes.

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Syndrome de l'insuffisance rénale

Le concept d '"insuffisance rénale" englobe l'ensemble des manifestations cliniques et fonctionnelles en laboratoire du trouble des fonctions homéostatiques propres au rein. Les principales manifestations de l'insuffisance rénale sont l'augmentation de l'azotémie, la désélectrolyse, l'acidose métabolique, une libération d'eau insuffisante ou, rarement, excessive.

L'insuffisance rénale peut être partielle et totale. En cas d'insuffisance rénale partielle, on entend une diminution persistante de la fonction rénale (par exemple acidogénèse, etc.). En cas d'insuffisance rénale totale, des troubles de toutes les fonctions rénales sont observés. Il se développe généralement lorsque seulement 20% des néphrons sont conservés. Le cours de l'insuffisance rénale est divisé en aiguë et chronique.

Insuffisance rénale aiguë (ARF)

Son essence est déterminée par le fait que les capacités existantes de filtration glomérulaire et les fonctions des tubules ne peuvent pas fournir l'excrétion nécessaire de laitiers azotés et autres, ainsi que de l'eau. Cela conduit à une perturbation profonde de l'homéostasie de l'eau et des électrolytes.

L'insuffisance rénale aiguë chez les enfants peuvent se produire dans la glomérulonéphrite, le syndrome hémolytique et urémique, la nécrose rénale sous diverses maladies graves (sepsis et d'autres infections), ainsi que dans l'ouverture et glomerulo- pyélonéphrite aiguë. L'insuffisance rénale aiguë est plus fréquente en cas de transfusion accidentelle de sang incompatible, à l'empoisonnement barbiturique, poisons néphrotoxiques (composés de mercure, plomb) et des antibiotiques. D'après ce qui précède, il est clair que les causes très fréquentes d'insuffisance rénale aiguë sont des causes non primaires. Accepté

Dans ce groupe de raisons comme "prerenal". Ils étaient tous similaires en un seul - l'apparition de l'approvisionnement en sang perturbé aux reins, ce qui est possible quand tout choc, l'empoisonnement, la perte de sang ou d'une maladie générale (insuffisance cardiaque), ce qui conduit à abaisser la tension artérielle ou le débit sanguin dans le rein efficacement. De ce moment commence réellement la défaite des reins.

Le principal symptôme de l'OPN est l'oligurie, qui se transforme en anurie, accompagnée de céphalées, d'anorexie, de convulsions, de soif, de nausées et de vomissements. L'augmentation rapide du poids corporel, il y a un œdème périphérique. Il y a des démangeaisons cutanées, un refus de manger, des troubles du sommeil, des troubles des selles et des douleurs abdominales. La respiration acquiert la nature de l'acidose, la pression artérielle peut augmenter temporairement, puis l'hypotension artérielle et la décompensation de l'hémodynamique avec œdème du poumon ou du cerveau avec coma et des convulsions se produisent. Le test sanguin révèle une azotémie, une hyperkaliémie, une hypocalcémie.

Dans l'OPN bénin, habituellement 3-4 jours plus tard, se produit la phase polyurique, dans laquelle un grand nombre de sels, les scories azotées sont libérés avec l'urine. Après cela, la fonction des tubules est restaurée dans une certaine mesure.

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L'insuffisance rénale chronique chez les enfants

L'insuffisance rénale chronique (IRC) est parfois diagnostiquée chez les enfants atteints de maladie rénale, qui est assez aiguë, mais acquiert une évolution chronique. La distinction entre l'évolution aiguë et chronique de l'insuffisance rénale est basée sur les différences significatives dans le tableau clinique et la dynamique de la fonction rénale altérée. Ces critères sont:

• une diminution de la clairance de la créatinine endogène de 20 ml / min et moins de 1,73 m2;
• une augmentation de la créatinine dans le sérum de plus de 177 μmol / l;
• diminution de la clairance de la créatinine endogène à 20 ml / min et moins de 1,73 m2;
• augmentation de la créatinine sérique supérieure à 177 μmol / l pendant 3 mois ou plus.

Plus souvent l'insuffisance rénale chronique se développe progressivement. Initialement, ses manifestations cliniques ne sont pas observées, les patients développent alors une soif modérée et une polyurie. Leurs manifestations peuvent se développer lentement, les rejoint souvent et associée à anemizatsiey pâleur et, souvent, l'hypertension artérielle, il nycturie, gipostenuriya. Dans la densité de l'urine ultérieur devient égale à la densité du déséquilibre électrolytique du plasma sanguin se produisent (hypokaliémie, hyponatrémie). Les patients sont rabougries, sensiblement appauvri, ils augmentent la faiblesse musculaire globale, la somnolence, les maux de tête, perte d'appétit, sécheresse de la bouche, révèle une faiblesse musculaire tics (hypocalcémie), le souffle urémique. Par la suite vient une image critique de l'urémie avec perte de conscience Nia, troubles d'activité importants de divers systèmes du corps (cardiovasculaire, digestif et t. D.), et le métabolisme.

Actuellement, l'importance croissante dans le développement du tableau clinique de l'urémie vraie ne dépend pas de la teneur en azote résiduel (rétention des scories dans le corps), mais des perturbations du métabolisme électrolytique et de l'état acide-base. Comme avec l'ARF, et avec une véritable urémie, on observe une augmentation significative de la teneur en magnésium dans le sang (jusqu'à 2,5 mmol / l). Avec l'hypermagnésie, des phénomènes tels que l'hyperkaliémie se produisent: un trouble du système nerveux central, y compris le coma et la paralysie; sur l'ECG - allongement du complexe auriculo-ventriculaire, pointe haute et pointue T, élargissement du complexe QRS. En dialyse, pendant laquelle les ions magnésium en excès sont éliminés du corps, les phénomènes urémiques disparaissent également. Avec l'urémie, il y a également un retard dans le corps des acides oxalique, sulfurique et phosphorique.

Chez les enfants, le développement de l'insuffisance rénale, à la fois générale et isolée, est observé plus souvent, et le taux d'augmentation est généralement plus élevé que chez les adultes. Cela est dû aux plus faibles possibilités compensatoires de la fonction rénale en raison des particularités de leur structure, ainsi que l'immaturité des mécanismes de régulation mis en place par le système nerveux et les glandes endocrines. La perméabilité des membranes cellulaires chez les enfants est plus élevée que chez les adultes. Cela conduit au fait que les métabolites pénètrent plus facilement dans le système nerveux central et d'autres organes, provoquant des dommages toxiques pour eux.

Au cours des dernières décennies, l'insuffisance rénale chronique a cessé d'être synonyme de la perte d'enfants atteints de lésions rénales. L'application systématique de l'hémodialyse, jusqu'à ce que les traitements de dialyse ambulatoire et péritonéale à domicile, le traitement de contrôle nutritionnel et fonctionnel et biochimique érythropoïétine médicaments issus du génie génétique rigoureuse du cours de la maladie peut améliorer considérablement leur qualité de vie et d'assurer son extension. Des résultats immédiats et à long terme plus vifs peuvent être obtenus avec la transplantation rénale de parents ou d'autres donneurs compatibles.

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Pipi au lit chez les enfants

L'une des maladies les plus fréquentes chez les enfants d'âge préscolaire et primaire, se transformant souvent en périodes d'adolescence et d'adulte, tout en définissant au cours de ces périodes des limitations importantes dans les opportunités de vie d'une personne. À la base, l'énurésie n'est pas une maladie unique, mais représente le résultat de la mise en œuvre, ou syndrome, entraînant de nombreuses autres caractéristiques et maladies constitutionnelles. Avec différentes maladies, les principaux facteurs dans la genèse de l'incontinence nocturne sont divers facteurs, les conditions et les caractéristiques de l'enfant dans son ensemble ou de ses systèmes urinaires, nerveux ou endocriniens. Les composants du syndrome peuvent être des maladies des voies urinaires inférieures telles qu'une vessie neurogène, une cystite cervicale ou une urétrite, une obstruction infravesique, une anomalie des uretères. Ces composants sont à l'origine de 7 à 10% des cas d'énurésie nocturne.

Les violations au niveau des centres vertébraux sont responsables de 20 à 25% des cas d'énurésie nocturne. Le rôle immédiat est joué par la déficience résiduelle-organique des centres vertébraux, leur ischémie dans les lésions régionales de la moelle épinière et les dysfonctionnements neurogènes apparentés du type hyporéflectif ou hyperréflexe. On peut aussi parler du rôle important de l'insuffisance organique résiduelle ou du dysfonctionnement des centres cérébraux supérieurs de régulation de l'urination. Le lien entre l'incontinence urinaire et la profondeur et la phase du sommeil nocturne a été prouvé de manière convaincante, avec les particularités de l'électroencéphalogramme des enfants malades au repos et pendant le sommeil. La miction se produit dans la période du sommeil «lent» le plus profond sur fond de certains signes d'immaturité de l'âge par le rapport des caractéristiques de fréquence de l'EEG. Ce groupe représente jusqu'à 50% ou plus du groupe entier d'enfants atteints d'énurésie.

Un rôle peut jouer une maladie mentale ou où la réaction de l'accentuation énurésie reflète la protestation active et passive (5-7%), mais les névroses systémiques beaucoup plus important, qui représentait 15% de tous les cas d'énurésie.

L'association de l'énurésie nocturne avec les facteurs de maturation est confirmée par une diminution significative de la fréquence de l'énurésie nocturne dans les années d'études et d'adolescence.

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Maladies des organes génitaux chez les garçons. Les symptômes de l'abaissement des testicules

Les testicules se développent sous forme de formations dans la cavité abdominale et avancent à l'entrée du canal inguinal au cours du 7ème mois de développement intra-utérin. Au moment de la naissance, les testicules sont généralement déjà dans le scrotum, mais souvent le passage au scrotum se produit dans les deux premières semaines de la vie ou même un peu plus tard. La régulation de la progression du testicule est réalisée par des stimuli hormonaux: les gonadotrophines, les androgènes et le facteur inhibiteur du canal paraméconéphral. L'auto-abaissement du testicule après une année de vie devient improbable.

Souvent, l'implication d'un testicule est constatée par le médecin ou les parents à tort. La cause de ceci est un réflexe augmenté de cremaster et tirant du testicule (testicules) à la sortie du canal de cannelure au moment de leur palpation.

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Abaissement incomplet des testicules

On peut dire si elle se trouve dans une partie de sa migration normale sur le chemin du scrotum. Si elles sont dans la cavité abdominale ou à l'intérieur du canal inguinal, alors la palpation révélatrice des testicules est impossible. Lorsque le traitement chirurgical est souvent attiré par l'attention par sa petite taille, sa consistance molle, la déconnexion du testicule et de son appendice. Caractéristique d'un grand sac herniaire. La spermatogenèse est généralement gravement atteinte.

Ectopyse des testicules

Quand un testicule ectopique traverse le canal inguinal, mais à sa sortie, sa progression normale est perturbée, et ils peuvent être localisés dans le périnée, la hanche ou la symphyse pubienne. Les testicules ectopiques détectent facilement la palpation et, pendant la chirurgie, semblent normaux. Le sac herniaire est plus souvent absent.

phimosis

Le prépuce est étroitement lié au gland du pénis chez les garçons de la première année de vie, et les tentatives d'ouverture de la tête en ce moment ne peuvent pas être entreprises. Séparation spontanée se produit dans l'intervalle de 1 à 4 ans de vie. Une balanite répétée et un traumatisme au prépuce en essayant d'ouvrir la tête conduisent à l'apparition de cicatrices et de sténoses du foramen du prépuce-phimosis.

Gipospédia

Une des anomalies congénitales les plus communes des organes génitaux masculins. Dans ce cas, l'ouverture de l'urètre s'ouvre beaucoup plus proximalement que dans la norme.