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Vessie neurogène chez l'enfant

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 12.07.2025
 
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Vessie urinaire neurogène (NUB, dysfonctionnement de la vessie neurogène, dyssynergie détrusor-sphinctérienne) - divers troubles des fonctions de réservoir et d'évacuation de la vessie, résultant d'une altération de la régulation de la miction à différents niveaux (cortical, spinal, périphérique).

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Le mécanisme d'accumulation et de vidange de la vessie

L'activité de la vessie et des sphincters urétraux repose sur une fonction strictement cyclique, qui peut être divisée en deux phases: l'accumulation et la vidange, qui constituent ensemble un seul « cycle de miction ».

Phase d'accumulation

La fonction de réservoir vésical est assurée par un mécanisme d'interaction clair entre le détrusor et les sphincters urétraux. La faible pression intravésicale, associée à une augmentation constante du volume urinaire, est due à l'élasticité et à la capacité d'étirement du détrusor. Pendant la période d'accumulation urinaire, le détrusor est passif. Dans ce cas, l'appareil sphinctérien bloque efficacement la sortie de la vessie, créant une résistance urétrale plusieurs fois supérieure à la pression intravésicale. L'urine peut continuer à s'accumuler même lorsque les réserves élastiques du détrusor sont épuisées et que la pression intravésicale augmente. Cependant, une résistance urétrale élevée permet à l'urine d'être retenue dans la vessie. La résistance urétrale est assurée à 55 % par la tension des muscles striés du diaphragme pelvien et à 45 % par le travail du sphincter interne, composé de fibres musculaires lisses, contrôlé par le système nerveux autonome (sympathique – 31 % et parasympathique – 14 %). Lorsque les récepteurs alpha-adrénergiques, situés principalement dans le col vésical et l'urètre initial, interagissent avec la noradrénaline, un médiateur, les muscles lisses du sphincter interne de l'urètre se contractent. Sous l'influence des récepteurs bêta-adrénergiques, situés sur toute la surface du détrusor, le muscle expulseur d'urine (le détrusor) se relâche, ce qui assure le maintien d'une faible pression intravésicale pendant la phase d'accumulation urinaire.

Ainsi, le médiateur du système nerveux sympathique, la noradrénaline, lorsqu'il interagit avec les récepteurs alpha, contracte les muscles lisses du sphincter, et avec les récepteurs bêta, détend le détrusor.

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Phase de vidange

La contraction volontaire du détrusor s'accompagne d'un relâchement du sphincter externe et d'une vidange de la vessie sous une pression relativement faible. Pendant la période néonatale et les premiers mois de vie, la miction est involontaire, avec fermeture des arcs réflexes au niveau de la moelle épinière et du mésencéphale. Durant cette période, les fonctions du détrusor et du sphincter sont généralement bien équilibrées. À mesure que l'enfant grandit, trois facteurs jouent un rôle important dans la formation du régime mictionnel: l'augmentation de la capacité de la vessie par la réduction de la fréquence des mictions; l'acquisition du contrôle du sphincter; l'apparition d'une inhibition du réflexe mictionnel, assurée par les centres corticaux et sous-corticaux inhibiteurs. À partir de 1,5 an, la plupart des enfants acquièrent la capacité de ressentir le remplissage de la vessie. Le contrôle cortical des centres sous-corticaux est établi vers 3 ans.

Le dysfonctionnement neurogène de la vessie peut être la cause de l’apparition, de la progression et de la chronicité de maladies du système urinaire telles que le reflux vésico-urétéral (RVU), la pyélonéphrite et la cystite.

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Pathogénèse de la vessie neurogène

La pathogénèse de la vessie neurogène est complexe et mal comprise. Le rôle principal est attribué à une insuffisance hypothalamo-hypophysaire, un retard de maturation des centres de régulation de la miction, un dysfonctionnement du système nerveux autonome (niveaux segmentaire et suprasegmentaire), une altération de la sensibilité des récepteurs et de la bioénergétique du détrusor. De plus, on observe un effet indésirable des œstrogènes sur l'urodynamique des voies urinaires. En particulier, l'hyperréflexie chez les filles présentant une vessie instable s'accompagne d'une augmentation de la saturation en œstrogènes, entraînant une augmentation de la sensibilité des récepteurs M-cholinergiques à l'acétylcholine. Ceci explique la prédominance des filles parmi les patients présentant des troubles fonctionnels de la miction.

Pathogénèse de la vessie neurogène

Symptômes de la vessie neurogène

Tous les symptômes de la vessie neurogène sont classiquement divisés en trois groupes:

  1. manifestation de maladies de la vessie d’étiologie exclusivement neurogène;
  2. symptômes de complications de la vessie neurogène (cystite, pyélonéphrite, reflux vésico-urétéral, mégauretère, hydronéphrose);
  3. manifestations cliniques de lésions neurogènes des organes pelviens (côlon, sphincter anal).

Symptômes de la vessie neurogène

Diagnostic de la vessie neurogène

L'état de la vessie est évalué par le nombre de mictions spontanées par jour, dans des conditions normales de consommation d'eau et de température. Les anomalies du rythme physiologique des mictions spontanées sont les symptômes les plus fréquents de la vessie neurogène.

Pour déterminer le type de vessie neurogène, il est nécessaire d'examiner le rythme et le volume de la miction et de procéder à une étude fonctionnelle de la vessie.

Diagnostic de la vessie neurogène

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Qu'est-ce qu'il faut examiner?

Comment examiner?

Traitement de la vessie neurogène

Le traitement de la vessie neurogène est une tâche complexe qui nécessite la collaboration de néphrologues, d'urologues et de neuropathologistes, ainsi qu'un ensemble de mesures correctives différenciées. Pour les patients atteints de vessie neurogène, un régime protecteur est recommandé, incluant l'élimination des situations psychotraumatiques, un sommeil réparateur, le refus des jeux émotionnels avant le coucher et des promenades au grand air.

Comment traite-t-on la vessie neurogène?

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