Plevralynыy vыpot

L'épanchement pleural est l'accumulation de liquide dans la cavité pleurale. Les causes des épanchements peuvent être très diverses, elles sont donc généralement classées comme transudates ou exsudats. Identifier dans l'examen physique et la radiographie des organes de la poitrine; La ponction de la cavité pleurale avec l'étude ultérieure du liquide pleural vous permet souvent de déterminer la cause de l'épanchement. Les transsudats asymptomatiques ne nécessitent pas de traitement. Au contraire, les transudates, accompagnés de symptômes cliniques, et presque tous les exsudats nécessitent une perforation pleurale, un drainage, une pleurodèse et / ou une pleurectomie.

Normalement, entre 10 et 20 ml de liquide pleural, de composition similaire au plasma sanguin, mais avec une teneur en protéines plus faible (<1,5 g / dl) est finement répartie entre la plèvre viscérale et pariétale. Ceci est nécessaire pour faciliter les mouvements entre le poumon et la paroi thoracique. Le liquide pénètre dans la cavité pleurale à partir des capillaires sanguins de la plèvre pariétale et est excrété dans les vaisseaux lymphatiques pleuraux. L'accumulation du liquide pleural se produit quand il atteint une mesure significative dans la cavité pleurale ou si elle est trop lentement enlevée de là.

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Epidémiologie

Selon plusieurs études, un épanchement pleural est diagnostiqué chez plus de 20% des patients en réanimation. L'épanchement pleural sert rarement de cause indépendante d'hospitalisation des patients en réanimation (à l'exception des cas d'épanchement pleural massif avec dyspnée sévère), cette affection se développe comme une complication de diverses maladies. Ainsi, avec une pneumonie, un épanchement pleural est enregistré dans 40-60% des cas, avec PE - dans 40% des cas, avec insuffisance cardiaque congestive dans 50% des cas. En outre, un épanchement pleural est retrouvé chez 7 à 27% des patients infectés par le VIH hospitalisés dans un hôpital.

épanchement pleural peut se produire à la suite de plusieurs mécanismes, y compris l'augmentation des feuilles de pleuraux de perméabilité, augmentation de la pression capillaire pulmonaire, une diminution de la pression intrapleurale négative, diminution de la pression oncotique du plasma, et des voies d'écoulement d'obstruction lymphatique.

Normalement, la cavité pleurale ne contient pas plus de 30 ml de liquide et la production totale de liquide est d'environ 0,3 ml / kg par jour. L'apparition d'un épanchement pleural indique la présence d'une pathologie extrapulmonaire grave ou d'une pathologie des poumons. Dans des conditions normales, le système de drainage des cavités pleurales peut faire face à une augmentation de plus de 20 fois (environ 700 ml) de l'écoulement du fluide dans la cavité pleurale. Comme le diagnostic différentiel comprend un large éventail de maladies, le médecin devrait proposer une approche systématique pour examiner un tel patient afin d'établir le diagnostic correct le plus tôt possible, en produisant un nombre minimum d'examens invasifs.

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Qu'est-ce qui cause l'épanchement pleural?

Les épanchements pleuraux ont de nombreuses causes et sont généralement divisés en transudates ou exsudats sur la base des résultats de leurs études en laboratoire. Le transudat peut généralement être traité sans un examen approfondi, tandis que la cause de l'exsudat doit être clarifiée. Les épanchements bilatéraux ont généralement des caractéristiques similaires.

Causes de l'épanchement pleural

Causes	Commentaires
Insuffisance cardiaque	Recto-verso (81%), côté droit (12%), côté gauche (7%). L'insuffisance ventriculaire gauche augmente la pression interstitielle, entraînant une transsudation liquidienne et un épanchement pleural
Cirrhose du foie avec ascite (hydrothorax hépatique)	Droite (70%); côté gauche (15%); bilatéral (15%). Le liquide ascétique migre dans la cavité pleurale par des défauts diaphragmatiques; survient chez environ 5% des patients présentant une ascite cliniquement évidente
Néphreux	Se produit rarement. Bilatérale dans plus de 90% des cas; diminution de la pression oncotique intravasculaire provoque une transudation dans la cavité pleurale; est associé à l'œdème ou à l'anasarka dans d'autres zones
Hydronéphrose	Habituellement bilatéral, souvent sujette; la réduction de la pression oncotique intravasculaire en association avec l'hypervolémie entraîne une transudation dans la cavité pleurale
Syndrome de la veine cave supérieure	L'urine se propage rétropéritonéale dans la cavité pleurale, entraînant le développement d'urinothorax
Péricardite constrictive	Les néoplasmes malins ou les cathéters centraux thrombosés bloquent le canal lymphatique intrathoracique
Atélectasie	La pression hydrostatique dans les veines augmente; dans certains cas accompagné d'un anasarka massif; le mécanisme est similaire à l'hydrothorax hépatique
Dialyse péritonéale	Augmente la pression intrapleurale négative Le mécanisme est similaire à l'hydrothorax hépatique; Le liquide pleural a des caractéristiques similaires au dialysat
Brève lumière	La formation d'une capsule fibreuse entraîne une diminution encore plus grande de la pression intrapleurale
Syndrome d'augmentation systémique de la perméabilité capillaire	Se produit rarement en combinaison avec une anarque et un épanchement dans la cavité péricardique
Myxedème	Se produit environ 5%; transudate, s'il y a aussi un épanchement dans la cavité péricardique; Cependant, avec un épanchement pleural isolé, il peut exister à la fois un exsudat et un transsudat.
Pneumonie (exsudat parapneumonique)	Il peut être simple, divisé en plusieurs fragments et / ou purulent (empyème); à des fins de diagnostic différentiel, il est nécessaire d'effectuer une ponction pleurale
Néoplasmes malins	Le plus souvent le cancer du poumon, le mésothéliome pleural et le cancer du sein, mais l'épanchement peut se produire avec n'importe quelle métastase de la tumeur à la plèvre; douleur thoracique, généralement terne et persistante
Thromboembolie de l'artère pulmonaire	Cela se produit dans environ 30% des cas; presque toujours exsudat; hémorragique - moins de 50%; suspicion de thromboembolie se produit avec dyspnée, non proportionnelle au volume de l'épanchement
Infection virale	Exsudation, généralement mineure, accompagnée d'un infiltrat parenchymateux ou sans elle; Les symptômes systémiques prévalent, pas les manifestations pulmonaires
Pontage aortocoronarien	Gauche ou plus grande gauche (73%); bilatérale, égale en volume (dans 20%); droit ou plus à droite (7%). Dans 10% des cas, plus de 25% du volume de la poitrine est rempli dans les 30 jours suivant l'opération; les épanchements hémorragiques sont associés à une hémorragie postopératoire et sont résolus; épanchements non hémorragiques réapparaissent, leur cause reste souvent inconnue
Tuberculose	Un épanchement, habituellement unilatéral ou du côté de l'infiltrat parenchymateux; est provoquée par une réaction d'hypersensibilité à la protéine de la mycobactérie tuberculeuse; L'agent causal est semé lorsqu'il est cultivé dans moins de 20% des cas.
Sarcoïdose	L'exsudation est notée dans 1-2% des cas; les patients ont des lésions parenchymateuses étendues et endommagent souvent les tissus à l'extérieur de la poitrine; Dans le liquide pleural, les lymphocytes prédominent
Uraemia	L'exsudation est notée dans environ 3% des cas; plus de 50% des patients ont des manifestations cliniques, généralement une augmentation de la température corporelle (50%), des douleurs thoraciques (30%), de la toux (35%) et de la dyspnée (20%); le diagnostic est établi en excluant d'autres causes probables
Abcès sous-diaphragmatique	Provoque un épanchement postopératoire sympathique; les neutrophiles prédominent dans le liquide pleural, mais le pH et la concentration de glucose sont normaux
Infection par le VIH	Il existe plusieurs causes possibles: parapneumonique, tuberculeuse, sarcome de Kaposi, pneumonie à Pneumocystis jiroveci (anciennement dénommée P. Carinii) et autres infections opportunistes
Maladies rhumatologiques	Un patient typique est une personne âgée avec des nodules rhumatoïdes et une arthrite déformante; doit se différencier de l'épanchement parapneumonique
Lupus érythémateux disséminé	Ce peut être la première manifestation de SLE; souvent observé avec la drogue SLE; Le diagnostic est établi par les résultats des tests sérologiques du sang, mais pas du liquide pleural
Effet secondaire de la pharmacothérapie	De nombreux médicaments peuvent provoquer le développement d'un épanchement pleural, le plus souvent, bromocriptine, dantrolène, nitrofurantoïne, l'interleukine-2 (utilisé pour le traitement du carcinome rénal et mélanome) et metizergid. Se produit également avec le lupus de drogue
Syndrome d'hyperstimulation ovarienne	Il complique l'induction de l'ovulation par la gonadotrophine chorionique humaine (hCG) et, parfois, le clomiphène; l'épanchement se développe 7-14 jours après l'administration de hCG; Dans 52% des cas, un épanchement droit est noté dans 27% des cas bilatéraux.
Pancréatite	Aigu: survient dans environ 50% des cas; bilatérale (77%); côté gauche (16%); côté droit (8%). C'est le résultat de la propagation trans-diaphragmatique de l'exsudat inflammatoire et de l'inflammation du diaphragme. Chronique: en raison de la pénétration des pseudokystes pancréatiques à travers le diaphragme dans la cavité pleurale; les manifestations cliniques du côté de la poitrine, pas la cavité abdominale, dominent, les patients semblent visuellement être des patients oncologiques
Rupture de l'œsophage	Le patient est dans un état extrêmement grave; une situation d'urgence; le développement de complications et de létalité sont causés par l'infection du médiastin et de la cavité pleurale
Asbestose simple	Se produit plus de 30 ans après l'exposition initiale; souvent asymptomatique, a tendance à augmenter et à disparaître; il est nécessaire d'exclure le mésothéliome
Tumeurs ovariennes (maladie de Meig)	Le mécanisme est similaire à l'hydrothorax hépatique; Tous les patients atteints de tumeurs de l'ovaire avec ascite et épanchement pleural ne sont pas opérables
Syndrome des ongles jaunes	Triade d'épanchement pleural, œdème lymphatique et ongles jaunes; Les éléments individuels du syndrome peuvent apparaître pendant plusieurs décennies à part; Le liquide pleural a une teneur en protéines relativement élevée, mais une faible concentration de LDH; l'épanchement a tendance à réapparaître, il n'y a pas de douleur pleurale dans la poitrine

Le transsudat est formé par la combinaison d'une pression hydrostatique accrue et d'une pression oncotique réduite dans un petit ou un grand cercle de circulation sanguine. La cause la plus fréquente de cette maladie est l'insuffisance cardiaque, moins souvent due à une cirrhose du foie accompagnée d'ascite et d'hypoalbuminémie, généralement due à un syndrome néphrotique.

L'exsudat est causé par des processus locaux conduisant à une augmentation de la perméabilité des capillaires, ce qui entraîne la transpiration à travers leur paroi de liquide, de protéines, de cellules et d'autres composants du plasma sanguin. Les causes sont nombreuses, les plus fréquentes sont la pneumonie, les néoplasmes malins, l'embolie pulmonaire, les infections virales et la tuberculose. Le syndrome des ongles jaunes est une maladie rare qui provoque des épanchements pleuraux exsudatifs chroniques, un œdème lymphatique et des modifications dystrophiques des ongles lorsqu'ils deviennent jaunes; toutes les manifestations sont considérées comme le résultat d'une altération de la fonction de drainage des vaisseaux lymphatiques.

épanchement chyleuse (de chylothorax) - épanchement couleur blanc laiteux avec une teneur élevée en triglycérides causée par une blessure du canal thoracique traumatique ou néoplasique (lymphomatose habituellement).

L'épanchement ressemblant à une lymphe (cholestérol ou pseudo-colique) ressemble à un épanchement douloureux, mais a une faible teneur en triglycérides et un taux élevé de cholestérol. Les épanchements ressemblant à une lymphe se développent probablement en raison de la libération du cholestérol des globules rouges lysés et des neutrophiles avec des épanchements à long terme, lorsque l'absorption de l'épanchement est perturbée par l'épaississement de la plèvre.

Hémothorax - présence de liquide hémorragique (hématocrite du fluide pleural est de 50% proche de la valeur du sang périphérique) dans la cavité pleurale, apparaissant en raison de blessures ou, rarement, dans l'intervalle de coagulopathie ou les gros vaisseaux sanguins (par exemple, de l'aorte ou de l'artère pulmonaire).

Empyème - la présence de pus dans la cavité pleurale. Il peut s'agir d'une complication d'une pneumonie, d'une thoracotomie, d'un abcès (pulmonaire, hépatique ou sous-diaphragmatique) et d'un traumatisme pénétrant. Par la suite, la propagation du pus dans les tissus mous, conduisant à une infection de la paroi thoracique et le drainage externe de la concentration purulente.

Le poumon blindé est un poumon enfermé dans une enveloppe fibreuse (armure) due à un empyème ou à une tumeur. Puisque le poumon ne peut pas se redresser, la pression dans la cavité pleurale est encore réduite, ce qui augmente l'exsudation du liquide des capillaires pleuraux pariétaux. Les caractéristiques du fluide se situent à la limite entre le transsudat et l'exsudat, y compris les paramètres biochimiques - dans la limite de 15% des valeurs diagnostiques du critère de la lumière.
Les épanchements iatrogènes peuvent être causés par la migration ou le déplacement d'un nutriment ou d'un cathéter veineux central, ce qui entraîne l'ingestion de nourriture ou de solutions intraveineuses dans la cavité pleurale.

Les exsudations sans cause évidente (idiopathique) se développent souvent en raison d'une embolie pulmonaire muette, d'une tuberculose ou de néoplasmes malins. L'étiologie n'est pas établie dans environ 15% des cas, même après un examen approfondi; Beaucoup de ces épanchements seraient le résultat d'infections virales.

Les symptômes de l'épanchement pleural

Certains épanchements pleuraux sont asymptomatiques et découverts par hasard lors de l'examen physique ou radiographie X. Beaucoup sont la cause de l'essoufflement et / ou une douleur thoracique pleurétique. Douleur pleurale, l'inconfort ou la douleur non précisée aiguë dans la poitrine, pire à l'inspiration, indiquent une inflammation de la plèvre pariétale. La douleur est ressentie généralement dans le domaine de l'inflammation, mais la partie arrière et périphérique du diaphragme plèvre innervés sur six nerfs intercostaux inférieur, et l'irritation dans ces zones peut être accompagnée d'une douleur dans les régions inférieures du thorax ou de l'abdomen, imitant la maladie parfois organes abdominaux. Irritation de la partie centrale de la plèvre diaphragmatique, innervée nerfs diafragmapnymi, provoquant des douleurs, de visée du cou et de l'épaule.

L'examen physique révèle l'absence de tremblement vocal, la matité avec percussion et une diminution du bruit respiratoire du côté de l'épanchement. Ces signes peuvent aussi être la conséquence d'un épaississement de la plèvre. Avec des épanchements de volume important, la respiration est habituellement fréquente et superficielle. Le bruit de frottement de la plèvre, quoique peu fréquent, est un signe physique classique. Sa sévérité peut varier d'un petit nombre de sons instables ressemblant à des craquements à des frictions intenses et intenses, des grincements ou des sons de peau ridée, qui coïncident avec la respiration et peuvent être entendus en inspirant et en exhalant. La friction, qui est entendue dans la région précordiale (bruit pleuropéricardique), peut changer avec les contractions cardiaques et être prise à tort comme un bruit de frottement péricardique. Ce dernier est mieux entendu sur la bordure gauche du sternum dans les espaces intercostaux III et IV comme un son biphasique caractéristique synchrone avec la contraction cardiaque et ne dépend pas largement de la respiration. La sensibilité et la spécificité de l'examen physique lors de la découverte d'un épanchement sont faibles.

Epanchement parapneumonique et empyème pleural

Environ 55% de tous les cas de pneumonie nécessitant l'hospitalisation des patients à l'hôpital, accompagnés par la formation d'un épanchement dans la cavité pleurale. La sévérité de l'évolution des épanchements pleuraux parapneumoniques varie considérablement - de l'épanchement non compliqué au développement de l'empyème pleural. Certaines formes d'épanchement parapneumonique ne nécessitent pas une thérapie spéciale, sauf la nomination de médicaments antibactériens, tandis que dans la pleurésie compliquée souvent effectuer une intervention chirurgicale. Conditionnellement, en cours de formation de l'épanchement parapneumonique, on distingue trois stades: un épanchement parapneumonique non compliqué, un épanchement parapneumonique compliqué, un empyème de la plèvre.

Simples épanchements parapneumoniques est une nature stérile exsudat neutrophile (nombre de neutrophiles est généralement supérieure à 10x10 ³ cellules / ml), ne nécessitent pas de procédures spéciales et à des fins de traitement, la résolution se produit lorsque la régression de la pneumonie.

Le développement d'un épanchement parapneumonique compliqué (également un exsudat neutrophile) est associé à la pénétration d'agents infectieux dans la cavité pleurale. Les bactéries causent réarrangement voie du métabolisme du glucose anaérobie, donc il y a une diminution de la concentration du glucose et le développement d'acidose liquide pleural, à la suite de la lyse des leucocytes déterminer une activité accrue de l'effusion LDH. La clairance des bactéries de la cavité pleurale est réalisée assez rapidement, les patients sont prescrits traitement antibactérien, de sorte qu'un épanchement parapneumonique compliqué, en règle générale, est stérile. L'inflammation persistante provoque le dépôt de fibrine sur les feuilles de la plèvre viscérale et pariétale et conduit au développement d'un processus d'adhérence et à l'emprisonnement de l'épanchement.

Empyème pleural définie comme la présence de pus dans la cavité pleurale. Cette étape parapneumoniques épanchements , caractérisé par un grand nombre de bactéries (détectées par la coloration de Gram) et les leucocytes (plus 25h10 ³ / ml, leur présence conduit à une image macroscopique de exsudat purulent). Dans la formation d'exsudat purulent presque toujours la formation de caillots de fibrine et membranes feuilles épanchements pleuraux et de osumkovanie, en outre, dans les étapes ultérieures (2-3 semaines) migration de fibroblaste de préavis dans les dépôts de fibrine, ce qui conduit à l'organisation de la cavité pleurale. Avec le développement de l' empyème fonctionne nécessairement une thoracotomie, et souvent, une décortication pleurale chirurgicale.

La survenue d'épanchements pleuraux compliqués et d'empyème est le plus souvent due à la présence de maladies de fond telles que le diabète sucré, l'alcoolisme, la BPCO, la bronchopneumonie, la polyarthrite rhumatoïde. Chez les hommes, ces formes de pleurésie sont diagnostiquées environ deux fois plus souvent.

Microbiologie parapneumoniques épanchements reflète l'éventail des facteurs de causalité de la pneumonie. Des études ont montré qu'il ya eu des changements importants dans les propriétés des micro-organismes au cours des dernières années, ce qui provoque un épanchement pleural parapneumonique (ce fait est associé à l'utilisation d'agents antimicrobiens pour le traitement de la pneumonie). Actuellement, la principale cause des épanchements parapneumoniques complexes considère la pénétration dans la cavité pleurale de Gram positif (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) et Gram négatif (Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp., Pseudomonas spp.) Les bactéries aérobies. Les microorganismes anaérobies (généralement avec des bactéries aérobies) conduisent à la formation de 36-76% de l'empyème, mais environ 15% épanchements parapneumoniques surviennent uniquement due à des infections anaérobies Prevotella spp, Fusobacterium nucleatum, Streptococcus intermedius, Bacteroides - les micro-organismes anaérobies, ce qui entraîne le plus souvent la formation des épanchements parapneumoniques compliquées.

Epanchement pleural dans l'embolie pulmonaire

Un épanchement pleural de petit volume est retrouvé chez 40% des patients admis à l'hôpital pour une EP. Parmi eux, 80% des épanchements sont des exsudats, 20% - des transudats, en règle générale, il y a un mélange de sang dans le liquide pleural (dans 80% des cas). Si l'on trouve un grand nombre d'érythrocytes dans le liquide pleural (plus de 100 000 cellules / mm ³ ), il est nécessaire d'exclure un néoplasme malin, un infarctus pulmonaire ou un traumatisme. Un plus petit nombre de globules rouges n'a aucune signification diagnostique. Les exacerbations causées par PE n'ont pas de traits spécifiques. Par conséquent, le diagnostic est fait sur la base de données cliniques, ce qui permet de suspecter PE avec une forte probabilité.

Pleurésie tuberculeuse

Les bâtonnets résistant aux acides dans les frottis ne sont trouvés que chez 10 à 20% des patients atteints de pleurésie tuberculeuse, et la culture du liquide pleural ne permet de déterminer la tuberculose mycobactérienne que dans 25 à 50% des cas. L'examen histologique et la culture de la biopsie pleurale améliorent jusqu'à 90% le diagnostic de tuberculose. Dans la tuberculose, contrairement aux exsudats d'autres étiologies, une augmentation de l'activité de l'adénosine désaminase se produit dans le liquide pleural. Cependant, une augmentation de cet indicateur est également enregistrée avec l'empyème, la pleurésie rhumatoïde et les maladies malignes, ce qui conduit à une diminution de la valeur diagnostique de l'analyse de l'adénosine désaminase dans les pays à faible incidence de tuberculose. Des augmentations de l'activité de l'adénosine désaminase ne se produisent pas chez les patients infectés par le VIH qui ont la tuberculose.

Épanchement pleural dans l'infection par le VIH

épanchement pleural est diagnostiqué chez 7-27% des patients infectés par le VIH, le sarcome de Kaposi hospitalisés, épanchements parapneumoniques et la tuberculose - les principales raisons de la défaite de la plèvre chez ces patients. Une étude prospective a impliqué 58 personnes infectées par le VIH. Tous les sujets ont trouvé des signes radiographiques d'épanchement pleural. L'étude a montré que la cause de l'épanchement pleural est un tiers des patients a servi sarcome de Kaposi, dans 28% des patients - épanchements parapneumoniques et la tuberculose et la pneumonie à Pneumocystis carinii, - 14% et 10% respectivement. Un lymphome a été diagnostiqué chez 7% des patients ayant participé à l'étude.

Chilothorax et pseudochlorotorax

Un véritable épanchement chyloïde se produit à la suite d'une rupture du canal thoracique ou de ses branches, ce qui entraîne l'entrée de la lymphe dans la cavité pleurale. Environ 50% de ces cas chez des patients atteints de néoplasmes malins (principalement des lymphomes). La présence d'un traumatisme (surtout dans les interventions chirurgicales) entraîne également la formation d'un véritable épanchement chyloïde (25% des cas). Parfois, la cause de cette maladie sont des maladies telles que la tuberculose, la sarcoïdose ou l'amylose.

Chilothorax doit être distingué de pseudochlorothorax, ou «cholestérol pleurésie», qui est formé à la suite de l'accumulation de cristaux de cholestérol dans un épanchement pleural à long terme. Dans ce cas, en règle générale, il y a un épaississement important de la plèvre et de sa fibrose. Les principales causes de pseudochlorothorax sont la tuberculose et la polyarthrite rhumatoïde. Le diagnostic de chylothorax et pseudochlorothorax est établi sur la base d'une analyse de la teneur en lipides dans le liquide pleural.

Dans de rares cas, avec un empyème, on observe un épanchement laiteux semblable au chylothorax. Ces états se distinguent par la centrifugation. Après cela, avec empyème de la plèvre, un surnageant transparent est formé, et la masse cellulaire se dépose. Le liquide après centrifugation reste laiteux.

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Diagnostic de l'épanchement pleural

Les études diagnostiques sont conçues pour documenter la présence de liquide pleural et déterminer sa cause.

La radiographie thoracique est la première étude à confirmer la présence de liquide pleural. En cas de suspicion d'épanchement pleural, une radiographie thoracique doit être réalisée dans la projection latérale, en position verticale du patient. Dans ce cas, 75 ml de liquide sont localisés dans le coin costo-diaphragmatique postérieur. Les grands épanchements pleuraux sont visualisés comme des coupures de courant d'une partie du thorax; des épanchements de plus de 4 litres peuvent provoquer un assombrissement complet et même un déplacement du médiastin.

Épanchements localisés (drainés) - l'accumulation de liquide située entre les épillets pleuraux ou dans la fissure interstitielle. Lorsque la nature des ambiguïtés de gradation, ainsi que de déterminer si l'effusion enkystée suspect ou libre, doivent être effectuées radiographie thoracique en vue de côté, dans la CT position couchée de la poitrine ou son étude échographique. Ces études sont plus sensibles que les rayons X dans la position verticale du patient, et sont capables de détecter des liquides de moins de 10 ml. Le liquide encapsulé, en particulier dans la fissure interstitielle horizontale ou oblique, peut être confondu avec une formation solide du poumon (fausse tumeur). Cette formation peut changer de forme et de taille lorsque la position du patient change et la quantité d'épanchement pleural.

CT est pas normalement, mais est réglée pour évaluer des sections adjacentes du parenchyme pulmonaire pour déterminer la présence ou l'infiltration des tumeurs lorsque la lumière obscurci effusion, et le diagnostic différentiel de l'accumulation de liquide enkystée et masses solides.

La ponction de la cavité pleurale doit être formée dans presque tous les patients, le premier volume étant élevée et un épanchement pleural d'étiologie inconnue dans laquelle plus de 10 mm d'épaisseur sur une radiographie latérale en position couchée ou aux ultrasons. En dépit de la pratique répandue, la radiographie thoracique ne doit pas être répétée après la procédure, sauf dans le cas des symptômes du patient, suggérant une pneumothorax (un essoufflement ou des douleurs thoraciques) ou l'éventuelle entrée d'air dans la cavité pleurale pendant la procédure. La ponction de la cavité pleurale et l'examen subséquent de l'épanchement pleural ne sont souvent pas nécessaires pour les épanchements pleuraux chroniques, qui ont une cause connue et ne provoquent pas de manifestations cliniques.

L'échographie est utile pour déterminer l'emplacement du liquide pleural avant la ponction, lorsque la pleurocentèse aveugle a échoué.

L'examen du liquide pleural est effectué pour diagnostiquer la cause de l'épanchement pleural. Il commence par une inspection visuelle, qui vous permet de différencier hémorragique et chyleuse (ou chylo-like) d'autres effusions; il est également possible d'identifier des épanchements purulents, indiquant la présence d'empyème pleural, et un liquide visqueux, caractéristique de certains mésothéliomes. Dans tous les cas, faire de la recherche sur le total des protéines, lactate déshydrogénase, en comptant le nombre total de cellules et leur composition, la microscopie après la coloration de Gram et de la culture sur des milieux de culture aérobie et anaérobie. D' autres études (concentration de glucose, cytologiques, des marqueurs de tuberculose dans le fluide (de l' adénosine désaminase, ou l'interféron gamma), l' amylase, les mycobactéries et microscopie après coloration pour la présence de champignons et d' isolement de leurs cultures) sont utilisés dans les situations cliniques appropriées.

L'étude de la composition chimique du liquide permet de différencier les transudates des exsudats; il existe de nombreux critères, dont aucun n'est universel. Lorsque vous utilisez des critères Lite prélèvement sanguin pour déterminer la concentration de LDH et de la protéine sérique totale pour fins de comparaison avec celles du liquide pleural doit être aussi proche que possible de la thoracentèse de temps. Les critères de Lumière identifient correctement presque tous les exsudats, mais définissent faussement environ 20% des transudats comme des exsudats. Si l'on soupçonne que transsudat (par exemple, l'insuffisance cardiaque ou une cirrhose du foie) et aucun des paramètres biochimiques ne dépasse pas de plus de 15% des seuils de critères de lumière, examine alors la différence de la concentration totale de protéines dans le sérum et le liquide pleural. Si la différence est supérieure à 3,1 g / dl, alors, probablement, il s'agit d'un transudat.

Si le diagnostic est pas claire, et après la spirale réalisée étude réalisée liquide pleural CT, dont la tâche est de détecter les emboles dans l'artère pulmonaire, infiltrats pulmonaires ou des lésions médiastinales. La détection de l'embolie dans l'artère pulmonaire indique la nécessité d'un traitement anticoagulant prolongé; l'infiltration parenchymateuse nécessite une bronchoscopie, des formations médiastinales volumétriques - biopsie par aspiration transthoracique ou médiastinoscopie. Cependant, pour maintenir la TDM en spirale, il faut retenir sa respiration pendant plus de 24 secondes, ce dont tous les patients ne sont pas capables. Si CT hélicoïdale n'est pas informative, la meilleure option pour un examen plus approfondi - montre, ou sauf quand il y a des tumeurs malignes dans l'histoire du patient, la perte de poids, fièvre constante ou d'autres changements, forçant une tumeur maligne ou une suspicion de tuberculose; dans cette dernière situation, il est possible d'effectuer une thoracoscopie. Une biopsie de ponction de la plèvre peut être réalisée s'il est impossible d'effectuer une thoracoscopie. En cas de thoracoscopie non informative, dans certains cas, une thoracotomie doit être effectuée. La plupart des patients présentant un épanchement exsudatif devraient également subir un test tuberculinique avec contrôle.

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Comment l'épanchement pleural est-il traité?

La maladie principale est traitée ; L'épanchement proprement dit ne nécessite pas de traitement s'il est asymptomatique, car beaucoup d'entre eux sont résolus spontanément, en particulier ceux qui sont dus à une pneumonie non compliquée, à une embolie pulmonaire et à des interventions chirurgicales. La douleur pleurale est habituellement arrêtée en prenant des analgésiques oraux, seulement dans certains cas un court cours d'opioïdes oraux est exigé.

La ponction de la cavité pleurale avec l'évacuation de l'exsudat est un traitement suffisant pour de nombreux épanchements symptomatiques et peut être effectuée à plusieurs reprises avec une accumulation répétée de liquide. L'élimination de plus de 1,5 litre de liquide pleural est simultanément inacceptable, car cela peut entraîner un œdème pulmonaire dû à la dilatation rapide des alvéoles préalablement comprimées par le fluide.

Les épanchements récurrents chroniques, accompagnés de symptômes cliniques, peuvent être traités par ponction pleurale périodique ou par l'installation d'un drainage permanent de la cavité pleurale. Les exsudations causées par la pneumonie et les néoplasmes malins peuvent nécessiter un traitement spécial supplémentaire.

Médicament

Les transudates ne nécessitent généralement pas d'élimination mécanique du liquide de la cavité pleurale, sauf en cas d'épanchement pleural massif, qui provoque une dyspnée prononcée. En règle générale, la principale méthode de traitement des transudates est le traitement de la maladie sous-jacente, par exemple, l'amélioration de la contractilité myocardique et la correction du métabolisme de l'eau dans l'insuffisance cardiaque congestive. La nomination de diurétiques et de solution d'albumine a un assez bon effet dans le traitement des patients avec des transudates contre l'hypoprotéinémie. La correction de l'hypoprotéinémie sévère doit être effectuée progressivement pour éviter une augmentation rapide du volume de liquide intravasculaire. Il est préférable de faire des perfusions à long terme de furosémide (tout en corrigeant la perte de potassium et de magnésium), plutôt que de lui injecter un bolus. Dans les cas d'hypoprotéinémie sévère, il est recommandé d'utiliser la spironolactone, un problème particulier étant la prise en charge des patients présentant des épanchements pleuraux parapneumoniques et un empyème pleural.

Procédé de traitement parapneumonique d'épanchement pleural dépend principalement de la scène et le risque d'une issue défavorable. En 2000, à l'American College of Chest Physicians ABC réunion proposée classification parapneumoniques épanchements conçus en tenant compte des caractéristiques anatomiques épanchement pleural (A), bactériologie liquide pleural (B) et les données d'analyse biochimique du liquide pleural (C). Sur la base de cette catégorie de classification est divisée en quatre indications pronostiques déterminant pour établir un tube de drainage dans le groupe parapneumonique des épanchements (les patients doivent groupe constituant III et IV catégorie de risque).

Avec un épanchement pleural parapneumonique non compliqué, le patient est surveillé et une thérapie antimicrobienne est prescrite. Pour traiter les patients atteints de pneumonie communautaire, utiliser des céphalosporines de deuxième ou de troisième génération ou des pénicillines protégées par des inhibiteurs.

Si une flore anaérobie est soupçonnée d'être contaminée, un traitement combiné avec du métronidazole ou de la clindamycine est prescrit, des pénicillines ou des carbapénèmes protégés contre les inhibiteurs. Les antibiotiques qui pénètrent bien dans la cavité pleurale comprennent les pénicillines, le métronidazole, la ceftriaxone, la clindamycine, la vancomycine. Les aminoglycosides ne pénètrent pratiquement pas dans la cavité de la plèvre. Il n'y a aucune preuve de l'efficacité des instillations directes de médicaments antibactériens dans la cavité pleurale.

Les schémas de la prescription des médicaments antibactériens utilisés pour le début du traitement des épanchements pleuraux avec la culture négative trouvée dans le liquide pleural

Infection acquise dans la communauté	Céfuroxime à la dose de 1,5 g (3 fois par jour par voie intraveineuse) en association avec 400 mg de métronidazole (3 fois par jour par voie orale) ou 500 mg de métronidazole (3 fois par jour par voie intraveineuse)	Amoxicilline / clavulanate à la dose de 825/125 mg (3 fois par jour)
	Amoxicilline / clavulanate à la dose de 1,2 g (3 fois par jour par voie intraveineuse) en association avec 400 mg de ciprofloxacine (2 fois par jour par voie intraveineuse)	Amoxicilline à la dose de 1 g (3 fois par jour) en association avec 400 mg de métronidazole (3 fois par jour)
	Méropénem à la dose de 1 g (3 fois par jour par voie intraveineuse) en association avec 400 mg de métronidazole (3 fois par jour à l'intérieur) ou avec 500 mg de métronidazole (3 fois par jour par voie intraveineuse)	Clindamycine à la dose de 300 mg (4 fois par jour)
Infection intrahospitalière	Pipéracilline / tazobactam à la dose de 4,5 g (3 fois par jour par voie intraveineuse)	Ne pas utiliser
	Ceftazidime à la dose de 2 g (3 fois par jour par voie intraveineuse)
	Méropénem à une dose de 1 g (3 fois par jour par voie intraveineuse), parfois combinées avec 400 mg de métronidazole (3 fois par jour par voie orale), ou avec 500 mg de métronidazole (3 fois par jour i.v.) de

Avec un épanchement pleural compliqué, un tube de drainage est installé ou une thoracocentèse est réalisée (comme des ponctions répétées). Avec l'empyème, le drainage de la cavité pleurale est considéré comme la méthode de choix. Le tube de drainage, en règle générale, est installé sous le contrôle de l'examen fluoroscopique, échographie ou CT. En présence de plusieurs cavités voisées, plusieurs tubes de drainage sont utilisés. Il est préférable d'utiliser des tubes de grand diamètre (24-36 P), surtout s'il y a un exsudat visqueux dans la cavité pleurale. Habituellement, lors de la manipulation, réglez la pression négative (10-20 cm H2O). Avec l'emplacement correct du tube, une évacuation rapide du fluide et la propagation du poumon ont lieu. Avec une diminution de l'écoulement pleural (jusqu'à 50 ml par jour), le tube de drainage est retiré.

En présence d'adhérences dans la cavité pleurale ou des cavités lors de la détection enkystées un drainage adéquat de la cavité pleurale est possible de parvenir à l'introduction dans ce fibrinolytiques dissoudre les caillots de fibrine et les membranes. La streptokinase le plus fréquemment utilisé (à une dose de 250.000 unités) ou urokinase (à une dose de 100.000 unités), les préparations sont administrées dans 100 ml de solution saline et chevauche le tuyau de vidange pendant 2-4 heures, puis produire le retrait du liquide pleural. Selon la réponse clinique, l'instillation de fibrinolytiques est répétée pendant 3-14 jours. L'administration intrapureuraire d'agents fibrinolytiques ne provoque pas de fibrinolyse systémique. L'efficacité de l'utilisation de médicaments fibrotiques dans le traitement des épanchements pleuraux resserrés est de 70 à 90%.

Contre-indications à l'utilisation de médicaments fibrinolytiques

• Contre-indications absolues
  • Réactions allergiques antérieures
  • Présence de fistule broncho-pleurale
  • Blessure ou chirurgie (dans les deux jours précédents)
• Contre-indications relatives
  • Grandes interventions chirurgicales effectuées au cours des deux dernières semaines
  • AVC hémorragique dans l'histoire
  • Traumatisme crânien ou chirurgie (au cours des deux semaines précédentes)
  • Violations du système de coagulation
  • Thrombolyse antérieure avec streptokinase (contre-indication uniquement pour la streptokinase)
  • Infections streptococciques antérieures (contre-indication uniquement pour la streptokinase)

La thoracoscopie est une alternative à la méthode fibrinolytique de la thérapie des épanchements pleuraux coagulés. L'efficacité de la thoracoscopie lors de la vidange de l'empyème de la plèvre atteint 90%. En l'absence de l'effet du drainage de la cavité pleurale, la thérapie fibrinolytique et la thoracoscopie ont recours au drainage chirurgical - thoracotomie ouverte et décortication pulmonaire.

Traitement chirurgical

Les méthodes chirurgicales sont très efficaces (jusqu'à 95%), mais leur mise en œuvre est associée à un certain risque opérationnel.

Épanchement parapneumonique

Dans le cas de facteurs pronostiques défavorables (pH <7,20, la concentration de glucose <60 mg / dl de la teneur en lactate de> 1 000 UI / l, la détection de micro-organismes par microscopie après coloration de Gram ou plaqué sur un milieu nutritif; empyème) est nécessaire pour supprimer complètement le liquide en drainant la cavité pleurale ou en la perforant. Si le drainage complet n'est pas possible, des injections intrapleurales d'agents fibrinolytiques (par exemple, l'urokinase à une dose de 100 000 unités pour 100 ml de sérum physiologique) sont utilisées. En l'absence de l'effet d'un tel traitement, une thoracoscopie est réalisée, dont le but est de détruire les adhérences et d'assurer le drainage du foyer. En l'absence de son effet, la thoracotomie et la décortication du poumon (avec élimination des adhérences, des caillots ou des capsules fibreuses entourant le poumon) sont effectuées.

Epanchement pleural dans les tumeurs malignes

Si la dyspnée provoquée par un épanchement pleural malin diminue après la pleurocentèse, mais que le liquide continue à s'accumuler, un drainage permanent s'établit dans la cavité pleurale ou la pleurodèse; les épanchements asymptomatiques et les épanchements résistants à la pleurocentèse ne nécessitent pas de traitement supplémentaire.

L'installation du drainage permanent est la méthode préférée de traitement pour les patients externes, puisque cette procédure peut être effectuée sur une base ambulatoire, après quoi le liquide pleural est évacué directement dans des flacons sous vide. Shunting de liquide pleural dans la cavité abdominale (shunt plevroperitonealny) est utilisé chez les patients atteints exsudat causés par des tumeurs malignes, en l'absence ou pleurodesis blindé effet de développement pulmonaire.

Pleurodez est produit en introduisant un agent sclérosant dans la cavité pleurale afin d'induire la fusion des feuilles pleurales viscérales et pariétales et l'oblitération de la cavité pleurale. Les agents sclérosants les plus efficaces et couramment utilisés sont le talc, la doxycycline et la bléomycine, administrés par le tube de drainage pleural ou pendant la thoracoscopie. Pleurodez est contre-indiqué dans le déplacement du médiastin du côté de l'épanchement et en l'absence de dilatation du poumon après l'installation du drainage pleural.

Quel est le pronostic de l'épanchement pleural?

Prévision épanchements pleuraux dépend principalement de leur nature, cependant, on peut supposer que la formation d'un épanchement pleural aggrave le pronostic de la maladie sous-jacente épanchement pleural - l'un des facteurs prédictifs indépendants de la pneumonie d'origine communautaire, qui fait partie de certains indices pronostiques. Des études ont montré que l'effusion pleurale - un mauvais signe pronostique, en particulier pour les patients atteints d'une pneumonie causée par Legionella, et pour les patients infectés par le VIH.